PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
(DETRESSE RESPIRATOIRE : OEDEME PULMONAIRE AIGU CARDIOGENIQUE)
(DETRESSE RESPIRATOIRE : OEDEME PULMONAIRE AIGU CARDIOGENIQUE)
David Clerc
Emmanuelle Guyot
Service des Urgences
Centre hospitalier universitaire vaudois
Lausanne (Suisse)
Emmanuelle Guyot
Service des Urgences
Centre hospitalier universitaire vaudois
Lausanne (Suisse)
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Một bệnh nhân 48 tuổi được điều trị vì
một khó thở tiến triển từ khoảng 2 tuần trong một bối cảnh nghiện thuốc
lá mãn tính. Bệnh nhân được biết bị hen phế quản và được điều trị từ khi
còn nhỏ, đã khiến phải nhập viện trong thời gian ngắn vào năm 1986
không phải trong khoa điều trị tăng cường. Ho có đờm với khạc đờm có máu
được báo cáo nhưng không có sốt. Sự gia tăng điều trị bằng thuốc giãn
phế quản không mang lại lợi ích nào lên các triệu chứng.
Lúc khám lâm sàng, bệnh nhân tỉnh táo, yên tĩnh và định hướng nhưng khó thở thấy rõ. Bệnh nhân có thể nói được toàn câu. HA là 125/95 mmHg, tần số tim là 121/phút, tần số hô hấp là 28/phút và SpO2 là 90% ở khí trời. Các cơ phụ hô hấp không bị huy động, thính chẩn phổi cho thấy kỳ thở ra kéo dài và các ran rít khắp các phế trường. Peak flow là 150 L/phút (24% trị số được tiên đoán)
Với oxy cho bằng canule nasale 2l/phút (tương đương một FiO2 khoảng 28%), SpO2 tăng lên 95%. Bệnh nhân được cho hít khí dung chứa 5mg salbutamol cũng như một liều méthylprednisolone 62,5mg.
Ít lâu sau khi đến phòng cấp cứu, bệnh nhân nói càng ngày càng khó thở, ông ta vã mồ hôi, ngồi trên giường và mô tả một cảm giác chết gần kề. Chụp X quang ngực phát hiện index cardio-thoracique gia tăng, một sự tái phân bố huyết quản, một dạng vẻ mờ của các huyết quản quanh rốn phổi và một phù kẽ tương hợp với một suy tim trái cấp tính. CPAP được bắt đầu một cách nhanh chóng, phối hợp với một điều trị bằng dinitrate d’isosorbide truyền tĩnh mạch liên tục. CPAP được dung nạp tốt, cho phép tiến triển thuận lợi một cách nhanh chóng. Siêu âm xác nhận sự hiện diện của một cardiopathie dilatée cho đến khi đó không được biệt đến, với một FE của thất trái được ước tính 20%.
Lúc khám lâm sàng, bệnh nhân tỉnh táo, yên tĩnh và định hướng nhưng khó thở thấy rõ. Bệnh nhân có thể nói được toàn câu. HA là 125/95 mmHg, tần số tim là 121/phút, tần số hô hấp là 28/phút và SpO2 là 90% ở khí trời. Các cơ phụ hô hấp không bị huy động, thính chẩn phổi cho thấy kỳ thở ra kéo dài và các ran rít khắp các phế trường. Peak flow là 150 L/phút (24% trị số được tiên đoán)
Với oxy cho bằng canule nasale 2l/phút (tương đương một FiO2 khoảng 28%), SpO2 tăng lên 95%. Bệnh nhân được cho hít khí dung chứa 5mg salbutamol cũng như một liều méthylprednisolone 62,5mg.
Ít lâu sau khi đến phòng cấp cứu, bệnh nhân nói càng ngày càng khó thở, ông ta vã mồ hôi, ngồi trên giường và mô tả một cảm giác chết gần kề. Chụp X quang ngực phát hiện index cardio-thoracique gia tăng, một sự tái phân bố huyết quản, một dạng vẻ mờ của các huyết quản quanh rốn phổi và một phù kẽ tương hợp với một suy tim trái cấp tính. CPAP được bắt đầu một cách nhanh chóng, phối hợp với một điều trị bằng dinitrate d’isosorbide truyền tĩnh mạch liên tục. CPAP được dung nạp tốt, cho phép tiến triển thuận lợi một cách nhanh chóng. Siêu âm xác nhận sự hiện diện của một cardiopathie dilatée cho đến khi đó không được biệt đến, với một FE của thất trái được ước tính 20%.
I. NHẬP ĐỀ
Hội chứng suy tim cấp tính (syndrome d’insuffisance cardiaque aigue) được định nghĩa bởi một sự thay đổi nhanh chóng những dấu hiệu lâm sàng và những triệu chứng liên kết với một suy tim mãn tính hay mới, cần một điều trị cấp cứu. Suy tim là một vấn đề y tế công cộng liên kết một phần với sự lão hóa của dân số, vì lẽ ta ước tính tỷ lệ lưu hành của bệnh này là hơn 10% ở những người 70 tuổi và hơn. Bệnh động mạch vành là nguồn gốc của khoảng 2/3 các trường hợp suy tim liên kết với một loạn năng thu tâm (dysfonction systolique) của thất trái.
Hội chứng suy tim cấp tính (syndrome d’insuffisance cardiaque aigue) được định nghĩa bởi một sự thay đổi nhanh chóng những dấu hiệu lâm sàng và những triệu chứng liên kết với một suy tim mãn tính hay mới, cần một điều trị cấp cứu. Suy tim là một vấn đề y tế công cộng liên kết một phần với sự lão hóa của dân số, vì lẽ ta ước tính tỷ lệ lưu hành của bệnh này là hơn 10% ở những người 70 tuổi và hơn. Bệnh động mạch vành là nguồn gốc của khoảng 2/3 các trường hợp suy tim liên kết với một loạn năng thu tâm (dysfonction systolique) của thất trái.
II. NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
Khó thở, cũng như phù các chi dưới, là một yếu tố lâm sàng nhạy cảm nhưng kém đặc hiệu của suy tim trái, hai yếu tố này thể hiện sự sung huyết phổi và toàn thể do sự tăng cao của những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) trong các xoang tim. Trong số những yếu tố hỏi bệnh hữu ích nhất để hỗ trợ sự suy đoán lâm sàng một suy tim, tiền căn một suy tim đã được biết có một giá trị cao nhất với một rapport de vraisemblance dương tính (RV+) 5.8, một độ nhạy cảm 60% và một độ đặc hiệu 90%. Trong số những triệu chứng thích đáng nhất hướng về chẩn đoán suy tim, khó thở kịch phát về đêm (dyspnée paroxystique nocturne) có RV+ cao nhất 2,6, một độ nhạy cảm 41% và độ đặc hiệu 84%.
Những dữ kiện lâm sàng suy tim trái cho chúng ta biết rằng trong gần 9 trường hợp trên 10, một khó thở hiện diện lúc đánh giá ban đầu. Điều đáng quan tâm cần nêu lên là trong gần 50% các trường hợp, HA thu tâm trên 140 mmHg lúc đến phòng cấp cứu và rằng cũng trong 50% các trường hợp chức năng thu tâm của thất trái dược bảo tồn (FE của thất trái >50% thể hiện một loạn năng trương tâm). Một cách tổng quát, những bệnh nhân có suy tim nguồn gốc tâm trương thường là những phụ nữ hơn, nói chung già hơn và bị cao huyet áp và rung nhĩ.
Điều quan trọng là đánh giá tất cả bệnh nhân có suy tim cấp tính theo hai trục chính, đó là sự tưới máu ngoại biên (lạnh hay nóng) và thể tích máu lưu thông (volémie) (sự hiện diện của những dấu hiệu sung huyết). Sự đánh giá hai tham số này sẽ ảnh hưởng một cách trực tiếp chiến lược điều trị
Khó thở, cũng như phù các chi dưới, là một yếu tố lâm sàng nhạy cảm nhưng kém đặc hiệu của suy tim trái, hai yếu tố này thể hiện sự sung huyết phổi và toàn thể do sự tăng cao của những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) trong các xoang tim. Trong số những yếu tố hỏi bệnh hữu ích nhất để hỗ trợ sự suy đoán lâm sàng một suy tim, tiền căn một suy tim đã được biết có một giá trị cao nhất với một rapport de vraisemblance dương tính (RV+) 5.8, một độ nhạy cảm 60% và một độ đặc hiệu 90%. Trong số những triệu chứng thích đáng nhất hướng về chẩn đoán suy tim, khó thở kịch phát về đêm (dyspnée paroxystique nocturne) có RV+ cao nhất 2,6, một độ nhạy cảm 41% và độ đặc hiệu 84%.
Những dữ kiện lâm sàng suy tim trái cho chúng ta biết rằng trong gần 9 trường hợp trên 10, một khó thở hiện diện lúc đánh giá ban đầu. Điều đáng quan tâm cần nêu lên là trong gần 50% các trường hợp, HA thu tâm trên 140 mmHg lúc đến phòng cấp cứu và rằng cũng trong 50% các trường hợp chức năng thu tâm của thất trái dược bảo tồn (FE của thất trái >50% thể hiện một loạn năng trương tâm). Một cách tổng quát, những bệnh nhân có suy tim nguồn gốc tâm trương thường là những phụ nữ hơn, nói chung già hơn và bị cao huyet áp và rung nhĩ.
Điều quan trọng là đánh giá tất cả bệnh nhân có suy tim cấp tính theo hai trục chính, đó là sự tưới máu ngoại biên (lạnh hay nóng) và thể tích máu lưu thông (volémie) (sự hiện diện của những dấu hiệu sung huyết). Sự đánh giá hai tham số này sẽ ảnh hưởng một cách trực tiếp chiến lược điều trị
III. SINH LÝ BỆNH LÝ
Phù phổi cấp (OAP) chỉ một sự tích tụ dịch trong phế nang gây nên bởi một sự gia tăng của áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch phổi vượt quá những capacité résorptive của các mạch bạch huyết. Sự mất cân bằng này là do một sự gia tăng của những áp lực đổ đầy của tâm thất trái được truyền đến những tĩnh mạch phổi. Như thế phù phổi do tim là do một tăng thể tích máu lưu thông (hypervolémie) ít hơn là do một sự tái phân bố thể tích (redistribution volémique) trong các mao mạch phổi. Xuất hiện đôi khi vô cùng đột ngột do hoặc là một gia tăng hậu gánh (urgence hypertensive) hay do một hở van hai lá (régurgitation mitrale) nghiêm trọng (đứt cordage), Phù phổi cấp là một đe dọa sinh tử tức thời. Nếu ta xem tăng thể tích máu lưu thông (hypervolémie) của tuần hoàn phổi như là một phần do hiện tượng tái phân bố tuần hoàn, ưu tiên điều trị phải nhằm bình thường hóa những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) của các xoang trái bằng một điều trị giãn mạch.
Sự gia tăng công hô hấp (travail respiratoire) liên kết với sự giảm độ dẻo (compliance) của những phổi sung huyết, sự gia tăng của drive respiratoire qua trung gian của những thụ thể hóa học (chémorécepteur) nhạy cảm với giảm oxy huyết (hypoxémie) và bởi những thụ thể được kích hoạt do sự căng của các tĩnh mạch phổi, giải thích détresse respiratoire do một suy tim trái. Trong số những dạng lâm sàng khác nhau của suy tim trai cấp tính (bảng 1), phù phổi cấp tính là dạng cổ điển nhất của détresse respiratoire có nguồn gốc tim.
Phù phổi cấp (OAP) chỉ một sự tích tụ dịch trong phế nang gây nên bởi một sự gia tăng của áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch phổi vượt quá những capacité résorptive của các mạch bạch huyết. Sự mất cân bằng này là do một sự gia tăng của những áp lực đổ đầy của tâm thất trái được truyền đến những tĩnh mạch phổi. Như thế phù phổi do tim là do một tăng thể tích máu lưu thông (hypervolémie) ít hơn là do một sự tái phân bố thể tích (redistribution volémique) trong các mao mạch phổi. Xuất hiện đôi khi vô cùng đột ngột do hoặc là một gia tăng hậu gánh (urgence hypertensive) hay do một hở van hai lá (régurgitation mitrale) nghiêm trọng (đứt cordage), Phù phổi cấp là một đe dọa sinh tử tức thời. Nếu ta xem tăng thể tích máu lưu thông (hypervolémie) của tuần hoàn phổi như là một phần do hiện tượng tái phân bố tuần hoàn, ưu tiên điều trị phải nhằm bình thường hóa những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) của các xoang trái bằng một điều trị giãn mạch.
Sự gia tăng công hô hấp (travail respiratoire) liên kết với sự giảm độ dẻo (compliance) của những phổi sung huyết, sự gia tăng của drive respiratoire qua trung gian của những thụ thể hóa học (chémorécepteur) nhạy cảm với giảm oxy huyết (hypoxémie) và bởi những thụ thể được kích hoạt do sự căng của các tĩnh mạch phổi, giải thích détresse respiratoire do một suy tim trái. Trong số những dạng lâm sàng khác nhau của suy tim trai cấp tính (bảng 1), phù phổi cấp tính là dạng cổ điển nhất của détresse respiratoire có nguồn gốc tim.
| Bảng 1 : Xếp loại suy tim cấp tính |
| – Suy tim sung huyết cấp tính – Suy tim cấp tính cao huyết áp (insuffisance cardiaque hypertensive) – Suy tim cấp tính với phù phổi cấp – Choáng tim – Suy tim có lưu lượng máu cao – Suy tim phải |
IV. XỬ TRÍ TIỀN BỆNH VIỆN
1. THÁI ĐỘ CHUNG
Đứng trước một bệnh nhân phù phổi cấp, tư thế ngồi ngẫu nhiên do khó thở khi nằm (orthopnée) nhất thiết phải được tôn trọng, và tư thế thấp của các chi dưới phải được tạo điều kiện chừng nào có thể được. Xử trí ABCD được áp dụng một cách hệ thống, với sự thực hiện nhanh một oxy liệu pháp nhằm một Sp02 giữa 94 và 98% và sự thiết đặt một đường tĩnh mạch ngoại biên. Những hướng điều trị chính gồm có giảm tiền gánh và hậu gánh của thất trái bằng cách cho một điều trị giãn mạch, thực hiện một áp lực dương cuối kỳ thở vào (CPAP), và thực hiện một điều trị triệu chứng khó thở.
Vai trò của các thuốc lợi tiểu trong chỉ định này ít được xác định rõ, vì lẽ do gây nên một tình trạng giảm thể tích, chúng có thể làm giảm cung lượng tim. Ngoài ra, do một sự kích hoạt của hệ rénine-angiotensine-aldostérone, các thuốc lợi tiểu góp phần làm tăng cao thứ phát hậu gánh. Do đó vài tác giả cho rằng các thuốc lợi tiểu phải được dành cho những tình huống không đáp ứng với điều trị giãn mạch, cũng như trong trường hợp sung huyết phổi rõ ràng.
Điều trị đặc hiệu một yếu tố khởi phát như loạn nhịp chậm (atropine/pacing externe) hay một loạn nhịp nhanh không ổn định (chuyển nhịp điện) phải được thực hiện song hành ngay khi có thể được tùy theo những khuyến nghị ACLS. Về mặt đó, một phù phổi cấp thứ phát một hội chứng động mạch vành cấp tính phải được revascularisation précoce par cathétérisme, và ngay cả cấp cứu trong một bối cảnh STEMI. Sự chọn lựa hướng bệnh nhân đến cơ sở bệnh viện thích đáng có một plateau technique spécifique là thiết yếu, cho phép không những theo đuổi những điều trị được bắt đầu tiền viện, mà cũng để thực hiện những thăm dò chẩn đoán cần thiết ngay (siêu âm tim, chụp động mạch vành) và thực hiện tức thời những điều trị có khả năng cứu sống (những điều trị tái tưới máu động mạch vành, contrepulsion aortique). Trong giai đoạn tiền viện, sự tiến hành tức thời những điều trị thuốc và hỗ trợ hô hấp là vấn đề sinh tử.
2. CÁC THUỐC GIÃN MẠCH (VASODILATATEURS)
Miễn là HA thu tâm không dưới 110mmHg, các thuốc giãn mạch là điều trị ưu tiên của một phù phổi cấp. Những thuốc như các dẫn xuất nitrat (dinitrate d’isosorbide) làm giảm sự sung huyết phổi bằng cách làm giảm tiền gánh, tuy nhiên không làm giảm index cardiaque. Với những liều cao hơn, các nitrés cũng có một tác dụng thuận lợi lên hậu gánh bằng cách làm giảm trương lực tiểu động mạch, điều này có hậu quả là làm giảm áp lực đổ đầy của thất trái và có một tác dụng thuận lợi lên lưu lượng tim. Tác dụng chống cơn đau thắt ngực chủ yếu là do một sự giảm nhu cầu oxy của cơ tim do hạ hậu gánh và tiền gánh, các dẫn xuất nitrat trong một mức độ nào đó cũng gây nên giãn mạch vành.
Các dẫn xuất nitrat phải được chuẩn độ để làm giảm hậu gánh càng nhanh càng tốt, bằng cách căn cứ trên đáp ứng lâm sàng, nhưng không làm giảm những trị số của HA thu tâm dưới 100 mmHg. Những dữ kiện rétrospective phát xuất từ registre ADHERE (Acute Decompensed Heart Failure Registry) gợi ý rằng sự thực hiện sớm một điều trị vận mạch ( 6 giờ và < 48 giờ), bao gồm trong công trình nghiên cứu này những thuốc sau đây : nesiritide, dobutamine, dopamine, nitroglycérine, nitroprussiate và milrinone, có một ảnh hưởng đánh kể lên tỷ lệ tử vong và thời gian nằm viện, độc lập với mức độ nghiêm trọng ban đầu của suy tim. Quan sát này có thể đặc biệt do sự kiện là một sự nhờ đến sớm các thuốc vận mạch (agents vasoactifs) cho phép hạn chế sự sử dụng các thuốc lợi tiểu, mà những tác dụng phụ được nói rõ dưới đây. Sau khi điều chỉnh vài yếu tố tiên lượng, sự sử dụng sớm những thuốc giãn mạch trái lại không có ảnh hưởng đang kể lên tỷ lệ tử vong.
Trong một công trình nghiên cứu prospective randomisée đã cũ, đưa vào 104 bệnh nhân, tính ưu việt của một điều trị ưu tiên những liều cao những dẫn xuất nitrat so với sự sử dụng một thuốc lợi tiểu quai đã được chứng minh trong điều trị tiền bệnh viện phù phổi cấp. Thật vậy, sau một điều trị ban đầu như nhau gồm oxy liệu pháp 10L/phút, furosémide 40 mg tĩnh mạch và morphine 3 mg tĩnh mạch, những bệnh nhân được phân ra : nhóm thứ nhất nhận một bolus de 3 mg de dinitrate d’isosorbide aux 5 minutes và nhóm thứ hai, được điều trị bởi một bolus de 80 mg furosémide aux 15 minutes, liên kết với một tiêm truyền liên tục dinitrate d’isosorbide 1mg/giờ, được gia tăng 1mg/giờ mỗi 10 phút. Sự sử dụng những liều cao những dẫn xuất nitrat có vẻ không những an toàn, mà còn cho phép làm giảm một cách đáng kể việc nhờ đến thông khi cơ học và sự xuất hiện của một nhồi máu cơ tim.
Sự sử dụng dinitrate d’isosorbide là thực tiễn trong môi trường tiền viện, vì lẽ nó có thể được cho bằng thuốc xịt (en spray), với liều 1,25 mg mỗi lần xịt dưới lưỡi. Tiêm tĩnh mạch liên tục được khuyến nghị với liều từ 1 đến 10 mg/giờ, nhưng trong thực tiễn thường nhờ đến những liều lên đến 15 mg/giờ thậm chí hơn nữa.
Sự sử dụng những inhibiteur de la phosphodiestérase phải được tích cực tìm kiếm trước, thí dụ Viagra (sildénafil), Levitra (vardénafil) trong 24 giờ, Cialis (talafadil) trong 48 giờ, vì nguy cơ làm bệnh nhân bị những đợt hạ huyết áp nặng và kéo dài trong trường hợp sử dụng đồng thời những dẫn xuất nitrat.
3. THÔNG KHÍ KHÔNG XÂM NHẬP
Khi sự gia tăng FiO2 không đủ để điều chỉnh giảm oxy huyết và/hoặc khi những gắng sức hô hấp trở nên khó có thể chịu được đối với bệnh nhân, một hỗ trợ thông khí không xâm nhập (support ventilatoire non invasif) phải được bắt đầu không trì hoãn. Trong chỉ định này cũng như trong những loại détresse respiratoire khác, người ta đã chứng minh rằng sử dụng sớm một hỗ trợ thông khí không xâm nhập cho phép làm giảm sự nhờ đến nội thông miệng-khí quản và thông khí cơ học.
Thật vậy, sự thực hiện một áp lực dương liên tục cuối kỳ thở vào (CPAP : continuous positive airway pressure) cho phép cải thiện những trao đổi khí, chủ yếu qua một recrutement alvéolaire. Bằng cách làm giảm tiền gánh, CPAP cũng góp phần mang những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) của tâm) thất trái ra ngoài vùng xung huyết. Sự gia tăng áp lực trong ngực làm giảm lưu lượng tim, vì lý do đó áp lực cuối kỳ thở vào (PEEP : pression de fin d’expiration) ban đầu phải được điều chỉnh ở những trị số khoảng 5 cm H20 rồi nâng cao dần cho đến một trị số cho phép một oxygénation đủ mà không ảnh hưởng huyết động bất thuận lợi. Sự sử dụng một valve de PEEP trên một ballon de ventilation có thể tạm thời sinh ra cùng hiệu quả.
Được áp dụng trong một cơ sở bệnh viện, lợi ích của CPAP trong phù phổi cấp không còn bị đặt vấn đề nữa. Trái lại, chính mới đây mà CPAP đã là đối tượng của những công trình trong giai đoạn xử trí tiền viện của những bệnh nhân này. Một công trình rétrospectif bao gồm 387 bệnh nhân xác nhận những dữ kiện sơ khởi về tính hữu ích và khả năng áp dụng của CPAP trong môi trường tiền viện. Mặc dầu những hạn chế do tính chất rétrospectif của công trình nghiên cứu này, các tác giả kết luận rằng CPAP có một lợi ích vì nó cho phép làm giảm một cách đáng kể việc nhờ đến nội thông miệng-khí quản trong trường hợp suy tim trái cấp tính, nhất là bằng cách cải thiện SpO2 và bằng cách làm giảm những trị số huyết áp. Quyết định thiết đặt một thiết bị cho phép thực hiện CPAP trong những phút đầu điều trị một suy tim sung huyết phải xét đến nhiều tham số, trong đó có thời hạn trung bình mang bệnh nhân đến bệnh viện, cũng như năng lực của những người can thiệp, làm chủ một mặt những chỉ định, nhưng cũng những hạn chế và những khía cạnh kỹ thuật. Điểm cuối chi phối phần lớn những xác suất thành công của phương pháp này và trở nên có tính chất quyết dinh khi người ta dự kiến nhờ đến một thông khí không xâm nhập gồm hai mức áp lực. Trong trường hợp này, expertise pratico-technique, cần thiết cho sự thành công của sự hỗ trợ hô hấp này, tạo một trở ngại chắc chắn cho sự áp dụng nó trên thực địa
4. CÁC THUỐC LỢI TIỂU
Vì lẽ cần có một thời hạn tác dụng nào đó (khoảng 15 phút để có một tác dụng giãn tĩnh mạch, 30 phút để có được lợi niệu với một cao điểm tác dụng vào 1-2 giờ) và những tác dụng có hại khả dĩ lên lưu lượng tim, chức năng thận và cân bằng điện giải, nên vị trí các thuốc lợi tiểu ít được xác định rõ trong điều trị phù phổi cấp do tim. Ngoài ra, không một lợi ích nào về mặt bệnh tật và tử vong đã từng được chứng minh đối với các thuốc lợi tiểu quai (diurétiques de l’anse), chúng vẫn là một điều trị triệu chứng của sung huyết. Ngoài tác dụng lợi tiểu riêng cho các thuốc lợi tiểu quai này, tác dụng giãn tĩnh mạch sớm của chúng có một ảnh hưởng thuận lợi lên những điều kiện đổ đầy của thất trái, bằng cách làm giảm áp lực cuối kỳ trương tâm (pression télédiastolique).Tuy nhiên, trong một bối cảnh phù phổi cấp nguồn gốc rõ ràng do cao huyết áp, những thuốc lợi tiếu chỉ được xét den với điều kiện thất bại của điều trị giãn mạch và CPAP. Tuy nhiên, đứng trước một suy tim sung huyết không biến đổi huyết động những thuốc lợi tiểu quai vẫn giữ vị trí. Đường tĩnh mạch được ưa thích hơn vì sự hấp thụ đường ruột không được bảo đảm do các niêm mạc tiêu hóa bị sung huyết.
Furosémide : 40 mg TM chậm, được lặp lại nếu cần 20 phút sau (gia tăng liều trong trường hợp suy thận mãn)
5. MORPHINE
Cũng như những thuốc lợi tiểu quai, khả năng làm giảm trương lực của hệ tĩnh mạch của morphine làm cho nó trở thành một thuốc hữu ích trong điều trị phù phổi cấp do tim. Những tác dụng thuận lợi của nó lên cảm giác khó thở và lo âu cũng được biết rõ và được tìm kiếm. Tuy nhiên để sử dụng nó phải xét đến tình trạng huyết động của bệnh nhân (nguy cơ làm hạ huyết áp) và sự hiện diện của những rối loạn tri giác. Trong chỉ định này, thận trọng cho morphine bằng những bolus tĩnh mạch tùy theo đáp ứng lâm sàng, đồng thời cũng xét đến tuổi của bệnh nhân và sự hiện diện hay không của một sự biến đổi của chức năng thận.
Morphine : 1-2 mg TM, được lập lại nếu cần mỗi 5-10 phút.
6. CÁC THUỐC TĂNG SỨC BÓP CƠ TIM VÀ CÁC THUỐC CO MẠCH.
Vài bệnh nhân có tức thời một bệnh cảnh choáng tim, được đặc trưng bởi một sự giảm tưới máu ngoại biên, thường được liên kết với hạ huyết áp, biểu hiện một sự suy sụp của cung lượng tim. Nếu không thể nhờ đến một điều trị cổ điển vì tính chất bấp bênh của huyết động, sự ổn định loại bệnh nhân này phải cần một điều chỉnh nhanh chóng yếu tố phát khởi (thí dụ loạn nhịp không ổn định, hở van hai lá nặng đó đứt cordage, tắc động mạch vành), trong khi một điều trị tăng sức bóp cơ tim như dobutamine là một biện pháp tạm thời. Tuy nhiên loại thuốc này có thể gây nên không những hạ huyết áp mà còn gây loạn nhịp hay làm trầm trọng một thiếu máu cục bộ cơ tim đang có. Ngoài ra, sự sử dụng một điều trị tăng sức co bóp cơ tim chỉ được dành cho những tình huống trong đó hạ huyệt áp kéo dài mặc dầu bù dịch thích đáng. Nguy cơ do bù dịch mà không monitorine huyết động xâm nhập cũng như những bó buộc kỹ thuật của sự cho liên tục một thuốc tăng sức bóp cơ tim làm cho điều trị này trở nên một chiến lược chủ yếu được thực hiện ở bệnh viện
7. THÔNG KHÍ XÂM NHẬP
Trong trường hợp hypoxémie đề kháng với những điều trị ban đầu được mô tả trên đây, trong trường hợp trạng thái kích động không tương hợp với một oxygénothérapie au masque, trong trường hợp suy kiệt hô hấp rõ rệt hay trong trường hợp rối loạn tri giác, sự nhờ đến một nội thông miệng-khí quản và một thông khí cơ học là bắt buộc một cách khẩn cấp.
1. THÁI ĐỘ CHUNG
Đứng trước một bệnh nhân phù phổi cấp, tư thế ngồi ngẫu nhiên do khó thở khi nằm (orthopnée) nhất thiết phải được tôn trọng, và tư thế thấp của các chi dưới phải được tạo điều kiện chừng nào có thể được. Xử trí ABCD được áp dụng một cách hệ thống, với sự thực hiện nhanh một oxy liệu pháp nhằm một Sp02 giữa 94 và 98% và sự thiết đặt một đường tĩnh mạch ngoại biên. Những hướng điều trị chính gồm có giảm tiền gánh và hậu gánh của thất trái bằng cách cho một điều trị giãn mạch, thực hiện một áp lực dương cuối kỳ thở vào (CPAP), và thực hiện một điều trị triệu chứng khó thở.
Vai trò của các thuốc lợi tiểu trong chỉ định này ít được xác định rõ, vì lẽ do gây nên một tình trạng giảm thể tích, chúng có thể làm giảm cung lượng tim. Ngoài ra, do một sự kích hoạt của hệ rénine-angiotensine-aldostérone, các thuốc lợi tiểu góp phần làm tăng cao thứ phát hậu gánh. Do đó vài tác giả cho rằng các thuốc lợi tiểu phải được dành cho những tình huống không đáp ứng với điều trị giãn mạch, cũng như trong trường hợp sung huyết phổi rõ ràng.
Điều trị đặc hiệu một yếu tố khởi phát như loạn nhịp chậm (atropine/pacing externe) hay một loạn nhịp nhanh không ổn định (chuyển nhịp điện) phải được thực hiện song hành ngay khi có thể được tùy theo những khuyến nghị ACLS. Về mặt đó, một phù phổi cấp thứ phát một hội chứng động mạch vành cấp tính phải được revascularisation précoce par cathétérisme, và ngay cả cấp cứu trong một bối cảnh STEMI. Sự chọn lựa hướng bệnh nhân đến cơ sở bệnh viện thích đáng có một plateau technique spécifique là thiết yếu, cho phép không những theo đuổi những điều trị được bắt đầu tiền viện, mà cũng để thực hiện những thăm dò chẩn đoán cần thiết ngay (siêu âm tim, chụp động mạch vành) và thực hiện tức thời những điều trị có khả năng cứu sống (những điều trị tái tưới máu động mạch vành, contrepulsion aortique). Trong giai đoạn tiền viện, sự tiến hành tức thời những điều trị thuốc và hỗ trợ hô hấp là vấn đề sinh tử.
2. CÁC THUỐC GIÃN MẠCH (VASODILATATEURS)
Miễn là HA thu tâm không dưới 110mmHg, các thuốc giãn mạch là điều trị ưu tiên của một phù phổi cấp. Những thuốc như các dẫn xuất nitrat (dinitrate d’isosorbide) làm giảm sự sung huyết phổi bằng cách làm giảm tiền gánh, tuy nhiên không làm giảm index cardiaque. Với những liều cao hơn, các nitrés cũng có một tác dụng thuận lợi lên hậu gánh bằng cách làm giảm trương lực tiểu động mạch, điều này có hậu quả là làm giảm áp lực đổ đầy của thất trái và có một tác dụng thuận lợi lên lưu lượng tim. Tác dụng chống cơn đau thắt ngực chủ yếu là do một sự giảm nhu cầu oxy của cơ tim do hạ hậu gánh và tiền gánh, các dẫn xuất nitrat trong một mức độ nào đó cũng gây nên giãn mạch vành.
Các dẫn xuất nitrat phải được chuẩn độ để làm giảm hậu gánh càng nhanh càng tốt, bằng cách căn cứ trên đáp ứng lâm sàng, nhưng không làm giảm những trị số của HA thu tâm dưới 100 mmHg. Những dữ kiện rétrospective phát xuất từ registre ADHERE (Acute Decompensed Heart Failure Registry) gợi ý rằng sự thực hiện sớm một điều trị vận mạch ( 6 giờ và < 48 giờ), bao gồm trong công trình nghiên cứu này những thuốc sau đây : nesiritide, dobutamine, dopamine, nitroglycérine, nitroprussiate và milrinone, có một ảnh hưởng đánh kể lên tỷ lệ tử vong và thời gian nằm viện, độc lập với mức độ nghiêm trọng ban đầu của suy tim. Quan sát này có thể đặc biệt do sự kiện là một sự nhờ đến sớm các thuốc vận mạch (agents vasoactifs) cho phép hạn chế sự sử dụng các thuốc lợi tiểu, mà những tác dụng phụ được nói rõ dưới đây. Sau khi điều chỉnh vài yếu tố tiên lượng, sự sử dụng sớm những thuốc giãn mạch trái lại không có ảnh hưởng đang kể lên tỷ lệ tử vong.
Trong một công trình nghiên cứu prospective randomisée đã cũ, đưa vào 104 bệnh nhân, tính ưu việt của một điều trị ưu tiên những liều cao những dẫn xuất nitrat so với sự sử dụng một thuốc lợi tiểu quai đã được chứng minh trong điều trị tiền bệnh viện phù phổi cấp. Thật vậy, sau một điều trị ban đầu như nhau gồm oxy liệu pháp 10L/phút, furosémide 40 mg tĩnh mạch và morphine 3 mg tĩnh mạch, những bệnh nhân được phân ra : nhóm thứ nhất nhận một bolus de 3 mg de dinitrate d’isosorbide aux 5 minutes và nhóm thứ hai, được điều trị bởi một bolus de 80 mg furosémide aux 15 minutes, liên kết với một tiêm truyền liên tục dinitrate d’isosorbide 1mg/giờ, được gia tăng 1mg/giờ mỗi 10 phút. Sự sử dụng những liều cao những dẫn xuất nitrat có vẻ không những an toàn, mà còn cho phép làm giảm một cách đáng kể việc nhờ đến thông khi cơ học và sự xuất hiện của một nhồi máu cơ tim.
Sự sử dụng dinitrate d’isosorbide là thực tiễn trong môi trường tiền viện, vì lẽ nó có thể được cho bằng thuốc xịt (en spray), với liều 1,25 mg mỗi lần xịt dưới lưỡi. Tiêm tĩnh mạch liên tục được khuyến nghị với liều từ 1 đến 10 mg/giờ, nhưng trong thực tiễn thường nhờ đến những liều lên đến 15 mg/giờ thậm chí hơn nữa.
Sự sử dụng những inhibiteur de la phosphodiestérase phải được tích cực tìm kiếm trước, thí dụ Viagra (sildénafil), Levitra (vardénafil) trong 24 giờ, Cialis (talafadil) trong 48 giờ, vì nguy cơ làm bệnh nhân bị những đợt hạ huyết áp nặng và kéo dài trong trường hợp sử dụng đồng thời những dẫn xuất nitrat.
3. THÔNG KHÍ KHÔNG XÂM NHẬP
Khi sự gia tăng FiO2 không đủ để điều chỉnh giảm oxy huyết và/hoặc khi những gắng sức hô hấp trở nên khó có thể chịu được đối với bệnh nhân, một hỗ trợ thông khí không xâm nhập (support ventilatoire non invasif) phải được bắt đầu không trì hoãn. Trong chỉ định này cũng như trong những loại détresse respiratoire khác, người ta đã chứng minh rằng sử dụng sớm một hỗ trợ thông khí không xâm nhập cho phép làm giảm sự nhờ đến nội thông miệng-khí quản và thông khí cơ học.
Thật vậy, sự thực hiện một áp lực dương liên tục cuối kỳ thở vào (CPAP : continuous positive airway pressure) cho phép cải thiện những trao đổi khí, chủ yếu qua một recrutement alvéolaire. Bằng cách làm giảm tiền gánh, CPAP cũng góp phần mang những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) của tâm) thất trái ra ngoài vùng xung huyết. Sự gia tăng áp lực trong ngực làm giảm lưu lượng tim, vì lý do đó áp lực cuối kỳ thở vào (PEEP : pression de fin d’expiration) ban đầu phải được điều chỉnh ở những trị số khoảng 5 cm H20 rồi nâng cao dần cho đến một trị số cho phép một oxygénation đủ mà không ảnh hưởng huyết động bất thuận lợi. Sự sử dụng một valve de PEEP trên một ballon de ventilation có thể tạm thời sinh ra cùng hiệu quả.
Được áp dụng trong một cơ sở bệnh viện, lợi ích của CPAP trong phù phổi cấp không còn bị đặt vấn đề nữa. Trái lại, chính mới đây mà CPAP đã là đối tượng của những công trình trong giai đoạn xử trí tiền viện của những bệnh nhân này. Một công trình rétrospectif bao gồm 387 bệnh nhân xác nhận những dữ kiện sơ khởi về tính hữu ích và khả năng áp dụng của CPAP trong môi trường tiền viện. Mặc dầu những hạn chế do tính chất rétrospectif của công trình nghiên cứu này, các tác giả kết luận rằng CPAP có một lợi ích vì nó cho phép làm giảm một cách đáng kể việc nhờ đến nội thông miệng-khí quản trong trường hợp suy tim trái cấp tính, nhất là bằng cách cải thiện SpO2 và bằng cách làm giảm những trị số huyết áp. Quyết định thiết đặt một thiết bị cho phép thực hiện CPAP trong những phút đầu điều trị một suy tim sung huyết phải xét đến nhiều tham số, trong đó có thời hạn trung bình mang bệnh nhân đến bệnh viện, cũng như năng lực của những người can thiệp, làm chủ một mặt những chỉ định, nhưng cũng những hạn chế và những khía cạnh kỹ thuật. Điểm cuối chi phối phần lớn những xác suất thành công của phương pháp này và trở nên có tính chất quyết dinh khi người ta dự kiến nhờ đến một thông khí không xâm nhập gồm hai mức áp lực. Trong trường hợp này, expertise pratico-technique, cần thiết cho sự thành công của sự hỗ trợ hô hấp này, tạo một trở ngại chắc chắn cho sự áp dụng nó trên thực địa
4. CÁC THUỐC LỢI TIỂU
Vì lẽ cần có một thời hạn tác dụng nào đó (khoảng 15 phút để có một tác dụng giãn tĩnh mạch, 30 phút để có được lợi niệu với một cao điểm tác dụng vào 1-2 giờ) và những tác dụng có hại khả dĩ lên lưu lượng tim, chức năng thận và cân bằng điện giải, nên vị trí các thuốc lợi tiểu ít được xác định rõ trong điều trị phù phổi cấp do tim. Ngoài ra, không một lợi ích nào về mặt bệnh tật và tử vong đã từng được chứng minh đối với các thuốc lợi tiểu quai (diurétiques de l’anse), chúng vẫn là một điều trị triệu chứng của sung huyết. Ngoài tác dụng lợi tiểu riêng cho các thuốc lợi tiểu quai này, tác dụng giãn tĩnh mạch sớm của chúng có một ảnh hưởng thuận lợi lên những điều kiện đổ đầy của thất trái, bằng cách làm giảm áp lực cuối kỳ trương tâm (pression télédiastolique).Tuy nhiên, trong một bối cảnh phù phổi cấp nguồn gốc rõ ràng do cao huyết áp, những thuốc lợi tiếu chỉ được xét den với điều kiện thất bại của điều trị giãn mạch và CPAP. Tuy nhiên, đứng trước một suy tim sung huyết không biến đổi huyết động những thuốc lợi tiểu quai vẫn giữ vị trí. Đường tĩnh mạch được ưa thích hơn vì sự hấp thụ đường ruột không được bảo đảm do các niêm mạc tiêu hóa bị sung huyết.
Furosémide : 40 mg TM chậm, được lặp lại nếu cần 20 phút sau (gia tăng liều trong trường hợp suy thận mãn)
5. MORPHINE
Cũng như những thuốc lợi tiểu quai, khả năng làm giảm trương lực của hệ tĩnh mạch của morphine làm cho nó trở thành một thuốc hữu ích trong điều trị phù phổi cấp do tim. Những tác dụng thuận lợi của nó lên cảm giác khó thở và lo âu cũng được biết rõ và được tìm kiếm. Tuy nhiên để sử dụng nó phải xét đến tình trạng huyết động của bệnh nhân (nguy cơ làm hạ huyết áp) và sự hiện diện của những rối loạn tri giác. Trong chỉ định này, thận trọng cho morphine bằng những bolus tĩnh mạch tùy theo đáp ứng lâm sàng, đồng thời cũng xét đến tuổi của bệnh nhân và sự hiện diện hay không của một sự biến đổi của chức năng thận.
Morphine : 1-2 mg TM, được lập lại nếu cần mỗi 5-10 phút.
6. CÁC THUỐC TĂNG SỨC BÓP CƠ TIM VÀ CÁC THUỐC CO MẠCH.
Vài bệnh nhân có tức thời một bệnh cảnh choáng tim, được đặc trưng bởi một sự giảm tưới máu ngoại biên, thường được liên kết với hạ huyết áp, biểu hiện một sự suy sụp của cung lượng tim. Nếu không thể nhờ đến một điều trị cổ điển vì tính chất bấp bênh của huyết động, sự ổn định loại bệnh nhân này phải cần một điều chỉnh nhanh chóng yếu tố phát khởi (thí dụ loạn nhịp không ổn định, hở van hai lá nặng đó đứt cordage, tắc động mạch vành), trong khi một điều trị tăng sức bóp cơ tim như dobutamine là một biện pháp tạm thời. Tuy nhiên loại thuốc này có thể gây nên không những hạ huyết áp mà còn gây loạn nhịp hay làm trầm trọng một thiếu máu cục bộ cơ tim đang có. Ngoài ra, sự sử dụng một điều trị tăng sức co bóp cơ tim chỉ được dành cho những tình huống trong đó hạ huyệt áp kéo dài mặc dầu bù dịch thích đáng. Nguy cơ do bù dịch mà không monitorine huyết động xâm nhập cũng như những bó buộc kỹ thuật của sự cho liên tục một thuốc tăng sức bóp cơ tim làm cho điều trị này trở nên một chiến lược chủ yếu được thực hiện ở bệnh viện
7. THÔNG KHÍ XÂM NHẬP
Trong trường hợp hypoxémie đề kháng với những điều trị ban đầu được mô tả trên đây, trong trường hợp trạng thái kích động không tương hợp với một oxygénothérapie au masque, trong trường hợp suy kiệt hô hấp rõ rệt hay trong trường hợp rối loạn tri giác, sự nhờ đến một nội thông miệng-khí quản và một thông khí cơ học là bắt buộc một cách khẩn cấp.
V. XỬ TRÍ BỆNH VIỆN
Sự điều trị bệnh viện một phù phổi cấp được hướng đồng thời vào sự nhận diện tức thời nguyên nhân của mất bù tim (cơn cao huyết áp, thiếu máu cục bộ cơ tim, kể cả STEMI, loạn nhịp tim, tăng thể tích máu lưu thông,…), dự trữ chức năng của thất trái (lý tưởng bằng một siêu âm) và bằng sự thực hiện một điều trị nhằm điều chỉnh nguyên nhân của phù phổi cấp.
Trong bối cảnh của một STEMI, nguyên nhân của phù phổi cấp, chụp động mạch vành để chẩn đoán và điều trị phải được gợi ra tức thời. Trên quan điểm này, bệnh nhân phải được ổn định trước để có thể chịu được thủ thuật này trong những điều kiện tốt nhất có thể được, nếu cần phải nội thông khí quản trong trường hợp khó thở nặng và/hoặc khó thở khi nằm làm hạn chế sự chịu được (tolérance) khi nằm ngửa, được đòi hỏi bởi cathétérisme. Sự thiết đặt một contrepulsion intra-aortique nói chung được chỉ định trong bối cảnh tắc động mạch vành sau thủ thuật tái tưới máu (revascularisation).
Sự điều trị bệnh viện một phù phổi cấp được hướng đồng thời vào sự nhận diện tức thời nguyên nhân của mất bù tim (cơn cao huyết áp, thiếu máu cục bộ cơ tim, kể cả STEMI, loạn nhịp tim, tăng thể tích máu lưu thông,…), dự trữ chức năng của thất trái (lý tưởng bằng một siêu âm) và bằng sự thực hiện một điều trị nhằm điều chỉnh nguyên nhân của phù phổi cấp.
Trong bối cảnh của một STEMI, nguyên nhân của phù phổi cấp, chụp động mạch vành để chẩn đoán và điều trị phải được gợi ra tức thời. Trên quan điểm này, bệnh nhân phải được ổn định trước để có thể chịu được thủ thuật này trong những điều kiện tốt nhất có thể được, nếu cần phải nội thông khí quản trong trường hợp khó thở nặng và/hoặc khó thở khi nằm làm hạn chế sự chịu được (tolérance) khi nằm ngửa, được đòi hỏi bởi cathétérisme. Sự thiết đặt một contrepulsion intra-aortique nói chung được chỉ định trong bối cảnh tắc động mạch vành sau thủ thuật tái tưới máu (revascularisation).
VI. KẾT LUẬN
Trong một tình huống détresse respiratoire aigue, sự phán đoán lâm sàng không thôi cho phép một chẩn đoán đúng đắn suy tim với một độ đặc hiệu hơn 80%. Trong một trường hợp như thế, khám lâm sàng phải đánh giá ưu tiên mức độ nghiêm trọng của những dấu hiệu sung huyết và tình trạng tưới máu ngoại biên. Vì chức năng thu tâm của thất trái được bảo tồn trong gần 50% những trường hợp phù phổi cấp, nên sự thực hiện một điều trị giãn mạch và một CPAP là cơ sở của điều trị một phù phổi bình-hay cao huyết áp, trong khi những thuốc lợi tiểu được dành cho những tình huống thoát khỏi điều trị cơ bản hay khi tăng thể tích máu lưu thông rõ rệt trên phương diện lâm sàng. Trong trường hợp phù phổi cấp gây nên bởi một STEMI, bệnh nhân phải được hướng tức thời về một cơ sở điều trị có khả năng thực hiện một revascularisation coronarienne invasive.
Reference : Médecine d’urgence préhospitalière. Edition 2013Trong một tình huống détresse respiratoire aigue, sự phán đoán lâm sàng không thôi cho phép một chẩn đoán đúng đắn suy tim với một độ đặc hiệu hơn 80%. Trong một trường hợp như thế, khám lâm sàng phải đánh giá ưu tiên mức độ nghiêm trọng của những dấu hiệu sung huyết và tình trạng tưới máu ngoại biên. Vì chức năng thu tâm của thất trái được bảo tồn trong gần 50% những trường hợp phù phổi cấp, nên sự thực hiện một điều trị giãn mạch và một CPAP là cơ sở của điều trị một phù phổi bình-hay cao huyết áp, trong khi những thuốc lợi tiểu được dành cho những tình huống thoát khỏi điều trị cơ bản hay khi tăng thể tích máu lưu thông rõ rệt trên phương diện lâm sàng. Trong trường hợp phù phổi cấp gây nên bởi một STEMI, bệnh nhân phải được hướng tức thời về một cơ sở điều trị có khả năng thực hiện một revascularisation coronarienne invasive.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(6/12/2015)
