Thời Sự Y Khoa - BS Nguyễn Văn Thịnh 12.2014

Cấp cứu tim mạch số 54 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 23.12.2014

PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG
(ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM)

Mark Nehler, M.D
Program Director of Department of Surgery
University of Colorado Health Sciences Center
Denver, Colorado
William C. Krupski, M.D
Professor of Vascular Surgery Section
Department of Surgery
University of Colorado Health Sciences Center

1/ MỘT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG (AAA : ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM) LÀ GÌ ?
Một sự gia tăng >/= 50% đường kính động mạch chủ bình thường. Đường kính bình thường của động mạch chủ bụng dưới thận (infrarenal aortic aneurysm) là 2 cm đối với đàn ông. Một định nghĩa thích đáng của phình động mạch chủ bụng >/= 3 cm đường kính.

2/ TỶ LỆ MẮC BỆNH CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
– 3% ở những bệnh nhân trưởng thành không chọn lọc được khám thăm dò siêu âm.
– 5% ở những bệnh nhân với bệnh động mạch vành được biết
– 10% ở những bệnh nhân với bệnh mạch máu ngoại biên được biết.

3/ CĂN NGUYÊN CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Elastin là yếu tố chịu gánh nặng (load-bearing element) của động mạch chủ. Ở động mạch chủ người bình thường, có một sự giảm dần số lượng elastin hiện diện ở phần xa so với phần gần của động mạch chủ. Sự phân mảnh (fragmentation) và thoái hóa elastin được quan sát trên bình diện mô học ở thành động mạch chủ. Những quan sát này giúp giải thích vì sao những phình động mạch chủ có khuynh hướng xảy ra ở động mạch chủ dưới thận (infrarenal aorta). Sự vắng mặt của vasa vasorum trong động mạch chủ dưới thận đã dẫn đến sự gợi ý của một thiếu sót dinh dưỡng. Sự thoái hóa của lớp trung mạc (media) của động mạch chủ trong bệnh phình mạch hàm ý một sự cân bằng bị phá vỡ giữa các men thủy phân protéine (proteolytic enzymes) và chất ức chế chúng.

4/ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG CÓ THÀNH PHẦN DI TRUYỀN KHÔNG ?
Nhiều báo cáo mô tả một số trường hợp gia đình của phình động mạch chủ bụng. Do đó, thăm dò những người bà con thế hệ thứ nhất trên 50 tuổi hoặc hơn của những bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng là điều có ý nghĩa. 2 công trình nghiên cứu đã chứng minh rằng khoảng 30% những người bà con này cũng mang một phình động mạch chủ bụng. Khuyết tật di truyền (genetic defect) được đề nghị có liên quan với collagen loại III bất thường.

5/ CÓ PHẢI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG CÓ KHUYNH HƯỚNG CÓ NHỮNG PHÌNH MẠCH Ở NHỮNG NƠI KHÁC ?
Vâng.40 % những bệnh nhân với phình động mạch kheo (popliteal artery aneurysm) mang một phình động mạch chủ bụng. 75% những bệnh nhân với phình động mạch đùi (femoral artery aneurysm) cũng có một phình động mạch chủ bụng. Những bệnh nhân với phình động mạch chủ ngực (thoracic aneurysm) có xác suất 20% có đồng thời một phình động mạch chủ bụng. 5% những bệnh nhân phát triển phình động mạch chủ phía trên đoạn ghép vào hoặc sau 5 năm sau phẫu thuật sữa chữa phình động mạch chủ bụng dưới thận.

6/ NHỮNG PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG CÓ THỂ ĐƯỢC PHÁT HIỆN MỘT CÁCH ĐÁNG TIN CẬY BẰNG KHÁM VẬT LÝ KHÔNG ?
Không. Chạc ba động mạch chủ (aortic bifurcation) ở mức rốn. Do đó khối u mạch đập (pulsatile mass) của một phình động mạch chủ bụng nằm ở vùng thượng vị. Do đó, chỉ có những phình động mạch chủ bụng tương đối lớn mới có thể được phát hiện ở những bệnh nhân gầy.

7/ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG CÓ THỂ ĐƯỢC PHÁT HIỆN BẰNG CHỤP X QUANG KHÔNG ?
Chụp X quang bụng không sửa soạn hay chụp cột sống thắt lưng có thể phát hiện phình động mạch chủ bụng ẩn (occult AAA) trong khoảng 20% các trường hợp. Một bờ mỏng vôi hóa xác nhận thành phình mạch. Phần lớn các phình động mạch chủ bụng chứa không đủ canxi để có thể thấy được bằng chụp X quang.

8/ PHUƠNG PHÁP CHỤP HÌNH ẢNH NÀO LÀ TỐT NHẤT ĐỂ THĂM DÒ NHỮNG BỆNH NHÂN NHẰM TÌM PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Siêu âm bụng cho phép đo với độ chính xác trong vòng 0,3 cm và những dữ kiện ở cả hai bình diện ngang và dọc (cross-sectional and longitudinal dimensions).

9/ PHUƠNG PHÁP CHỤP HÌNH ẢNH NÀO LÀ DUY NHẤT TỐT NHẤT ĐỂ HOẠCH ĐỊNH PHẪU THUẬT SỬA CHỮA ?
Chụp cắt lớp vi tính với tiêm chất cản quang là phương phát tốt nhất. Đo đường kính chính xác trong vòng 0,2 cm. Những bất thường tĩnh mạch (thí dụ tĩnh mạch thận trái sau động mạch chủ hay quanh động mạch chủ, duplication của tĩnh mạch chủ dưới, và tĩnh mạch chủ dưới bên trái) làm biến đổi phương thức phẫu thuật được thấy rõ trên chụp cắt lớp vi tính.

10/ NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA MỘT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG TRIỆU CHỨNG ?
Đau cấp tính vùng dưới lưng (acute low back pain) là triệu chứng thường gặp nhất (82%), nhưng chỉ 1/3 những phình động mạch chủ bụng được chẩn đoán trước khi vỡ. Một người già bị hạ huyết áp với khởi đầu đau lưng dưới cấp tính có một phình động mạch chủ bụng rò (a leaking AAA) cho đến khi có bằng cớ ngược lại.

11/ XỬ TRÍ THÍCH HỢP CỦA MỘT BỆNH NHÂN NGHI VỠ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Ngay trước khi thăm dò ngoại khoa cấp cứu, những bệnh nhân có huyết động không ổn định với một u bụng mạch đập (pulsatile abdominal mass) nên được thực hiện một điện tâm đồ để loại bỏ nhồi máu cơ tim.

12/ CÓ PHẢI TẤT CẢ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI VỠ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ĐỀU CẦN PHẢI SỬA CHỮA ?
Các bệnh nhân với choáng nặng hay ngừng tim vào lúc đến bệnh viện ít có cơ may sống còn. Quá già hay quá nhỏ tuổi, sa sút trí tuệ (dementia), ung thư di căn và những vấn đề y khoa nặng giai đoạn cuối khác phải buộc ta xem xét lại có cần thiết phải mổ hay không.

13/ CÓ PHẢI TẤT CẢ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI VỠ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ĐỀU ĐƯỢC MỔ ?
Khoảng 1/2 những bệnh nhân với vỡ phình động mạch chủ bụng chết trước khi đến bệnh viện. 1/4 những bệnh nhân đến bệnh viện chết trước khi được đưa vào phòng mổ. Do đó, chỉ 25% những bệnh nhân được mổ mà thôi.

14/ MỘT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG VỠ ĐƯỢC PHẪU THUẬT NHƯ THẾ NÀO ?
Bệnh nhân không nên được gây mê cho đến khi đã hoàn toàn được chuẩn bị và trải khăn mổ và sẵn sàng để được xẻ ngay trước khi huyết áp có thể giảm một cách đột ngột khi bắt đầu gây mê. Kiểm soát nhanh phần gần động mạch chủ là chìa khóa để phẫu thuật thành công đối với vỡ phình động mạch chủ bụng. Kẹp động mạch chủ ngay dưới cơ hoành (ở một bệnh nhân không ổn định, với xuất huyết tự do trong phúc mạc hay một máu tụ sau phúc mạc lan đến phần gần của tĩnh mạch thận trái) hay kẹp động mạch chủ dưới hai động mạch thận (ở một bệnh nhân ổn định với một khối máu tụ sau phúc mạc nằm thấp hơn). Intraluminal balloon occlusion động mạch chủ là một lựa chọn đối với vỡ tự do trong phúc mạc. Ngay khi đã kiểm soát được, bệnh nhân được hồi sức và các kẹp mạch được di chuyển đến vị trí dưới thận chuẩn hơn. Kiểm soát đoạn xa có thể được thực hiện với balloon hay pack để phòng ngừa thương tổn tĩnh mạch.

15/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG KHÔNG VỠ CÓ TRIỆU CHỨNG ĐƯỢC XỬ TRÍ NHƯ THẾ NÀO ?
Những phình động mạch chủ bụng triệu chứng (symptomatic AAA) nở nhanh và có nguy cơ cao bị vỡ. Do đó hầu hết các thầy thuốc mạch máu đồng ý rằng những phình động mạch chủ bụng triệu chứng nhưng còn nguyên vẹn nên được sửa chữa một cách khẩn trương (chừng nào thấy thuận tiện).

16/ CÓ GIẢI PHÁP THAY THẾ CHO OPEN SURGICAL REPAIR KHÔNG ?
Đoạn ghép nhân tạo nội mạch (Endovascular prosthetic grafts) đã được đặt thành công ở những bệnh nhân có nguy cơ cao với phình động mạch chủ bụng triệu chứng (symptomatic AAA) hay vỡ có tạng trong bụng bọc lại (contained rupture) cả ở vị trí chủ lẫn chủ-chậu (aortoiliac position).

17/ NHỮNG TỶ LỆ CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG VỠ ?
Một phình động mạch chủ bụng có đường kính 5 cm có một nguy cơ vỡ hàng năm 7cm.

18/ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG LỚN RA NHANH NHƯ THẾ NÀO ?
Tốc độ nở trung bình của tất cả những phình động mạch chủ bụng là 0,4 cm/năm. Tuy nhiên, 20% của tất cả những phình động mạch chủ bụng không thay đổi kích thước với thời gian. Ngược lại, 20% nó với một tốc độ > 0,5 cm/năm. Sự nở nhanh (0,5 cm/ 6 tháng) được xem như là tiên đoán vỡ và là một chỉ định để phẫu thuật.

19/ KHI NÀO CHỤP MẠCH HỮU ÍCH TRONG HIỆU CHÍNH CHẨN ĐOÁN ĐỐI VỚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Một cách truyền thống, chụp mạch (angiography) được chỉ định ở những bệnh nhân khi có quan tâm đến mức độ lan rộng của proximal neck, bệnh tắc động mạch tạng xảy ra đồng thời, những bất thường động mạch thận, phẫu thuật cắt bỏ đại tràng trước đó với nhu cầu cần nhìn thấy tuần hoàn tạng, hay bệnh phình mạch hay tắc nghẽn mạch chi dưới.

20/ SỰ KHÁC NHAU NÀO GIỮA PHUƠNG PHÁP NGOẠI PHÚC MẠC VÀ PHUƠNG PHÁP QUA BỤNG.
Lúc mổ phiên phẫu thuật đặt đoạn ghép nhân tạo động mạch chủ (aortic graft) có thể được thực hiện tốt như nhau với phương pháp qua phúc mạc (transperitoneal approach) hay ngoài phúc mạc (extraperitoneal approach). Phương pháp qua phúc mạc cho sự bộc lộ vùng chậu tốt hơn. Phương pháp ngoài phúc mạc bộc lộ tốt hơn động mạch chủ trên thận (suprarenal aorta) và tạo điều kiện cho việc xử trí phổi hậu phẫu.

21/ ENDOGRAFT LÀ GÌ ? CHÚNG CÓ BỀN KHÔNG ?
Endovascular grafts (đoạn ghép nhân tạo nội mạch máu) là những stent được bọc bởi đoạn ghép nhân tạo (graft-covered stent), được đưa qua động mạch đùi bằng những phương pháp can thiệp quang tuyến để loại bỏ phình động mạch chủ mà không cần một đường xẻ bụng hay kẹp động mạch chủ. Nhiều series khác nhau đã báo cáo sửa chữa nội mạch máu (endovascular repair) thành công đối với phình động mạch chủ bụng. Nhiều thầy thuốc chuyên khoa mạch máu và những chuyên gia can thiệp quang tuyến đã chọn đặt aortic endograft như là điều trị được ưa thích của họ đối với những bệnh nhân phình động mạch chủ bụng. Những bất lợi chính là rò hay vỡ muộn từ đoạn ghép nhân tạo (graft), phí tổn của thủ thuật, và cần phải theo dõi bệnh nhân lâu dài.

22/ Ở KÍCH THƯỚC NÀO NHỮNG PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ KHÔNG TRIỆU CHỨNG NÊN ĐƯỢC MỔ THEO KẾ HOẠCH ?
Chúng nên được mổ sửa chữa theo kế hoạch khi phình động mạch chủ đạt đường kính 5,5 cm. Lợi ích duy nhất để sửa chữa một phình động mạch chủ không triệu chứng là ngăn ngừa vỡ và tử vong. Do đó, tất cả ứng viên để phẫu thuật sửa chữa mổ phiên (elective repair) phải hy vọng sống ít nhất 5 năm.

23/ NHỮNG KHÍA CẠNH KỸ THUẬT CỦA PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Hai quyết định quan trọng là vị trí của các kẹp động mạch (arterial clamp) và loại đoạn ghép nhân tạo (graft) phải đặt. Phần lớn các trường hợp có thể được xử trí bằng cách đặt kẹp động mạch dưới các động mạch thận. Điều này tránh tình trạng thiếu máu dài lâu cho thận. Phình mạch được mở ra sau khi kẹp phía trên và phía dưới phình mạch. Những lỗ phát xuất của những động mạch thắt lưng (lumbar artery) được may lại để tránh xuất huyết từ những động mạch bên. Động mạch mạc treo dưới thường bị tắc, nhưng khi nó thông thương và không chảy máu ngược mạnh có thể cần reimplantation.

24/ NHỮNG BIẾN CHỨNG QUAN TRỌNG KHÔNG PHẢI TIM CỦA SỬA PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Suy thận (tăng cao creatinie) và thiếu máu cục bộ ruột (ỉa ra máu)

Reference : Abernathy’s Surgical Secrets. 5th Edition. 2004
Đọc thêm : Cấp cứu tim mạch số 18 và 46
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(13/12/2014)

***************

Cấp cứu tim mạch số 18 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 19.12.2014

PHÌNH VÀ TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ
(AORTIC ANEURYSMS AND AORTIC DISSECTION)

Thomas R. Drake, M.D
Medical Director
Emergency Department
Porter Hospital, Denver, Colorado

1/ PHẢI CHĂNG TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ VÀ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ LÀ CÙNG MỘT BỆNH ?
Không. Các quá trình xảy ra trong hai bệnh khác nhau. Tách thành động mạch chủ (aortic dissection) theo định nghĩa chỉ sự phân tách của nội mạc (intima) với sự tạo thành phình mạch giả (pseudoaneurysm). Một phình động mạch thật sự là sự giãn của tất cả các lớp của thành động mạch.

2/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (AORTIC ANEURYSM) ?
Cao huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với sự phát triển của tách thành động mạch chủ (aortic dissection). Xơ vữa động mạch, bệnh đái đường, tăng lipit-huyết, hút thuốc, cao huyết áp, tố bẩm di truyền, và, mới đây hơn, các khuyết tật bẩm sinh, là những yếu tố tố bẩm (predisposing factors) quan trọng. Những nguyên nhân hiếm hoi khác là bệnh giang mai, những nhiễm trùng khác, và viêm động mạch chủ (aortitis). Đàn ông có khả năng phát triển một phình động mạch 10 lần nhiều hơn đàn bà.

3/ MÔ TẢ BỆNH NHÂN ĐIỂN HÌNH VỚI MỘT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG (ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM).
Một người già vốn đã có những biểu hiện của xơ vữa động mạch (atherosclerosis), như bệnh động mạch vành (coronary artery disease) hay bệnh huyết quản ngoại biên (peripheral vascular disease).

4/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Các phình động mạch chủ bụng thường được tìm thấy một cách tình cờ lúc thăm khám vật lý thông thường hay qua những thăm dò X quang vì những lý do khác.Triệu chứng thông thường nhất với một phình động mạch đang nở nứt ra một cách cấp tính hay nứt (an acute expanding or leaking aneurysm) là đau bụng thường xuyên, thường định vị mạng sườn trái hay hố chậu trái với lan tỏa ra sau lưng. Tùy thuộc vào mức độ mất máu, bệnh nhân có thể có những dấu hiệu thay đổi hay giảm thể tích máu (hypovolemia), như hạ huyết áp, ngất, hay giảm hematocrit.

5/ NHỮNG THĂM KHÁM NÀO NÊN ĐƯỢC THỰC HIỆN NẾU NGHI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG ?
Không có thăm dò nào nên được thực hiện thêm nữa ở một bệnh nhân không ổn định, có bệnh cảnh lâm sàng của một phình động mạch đang bị nứt (a leaking aneurysm) nếu sự thực hiện thăm dò này làm trì hoãn can thiệp phẫu thuật. Nếu bệnh nhân ổn định huyết động, thăm dò tốt nhất là siêu âm, có thể được thực hiện nhanh chóng ở phòng cấp cứu, là nơi sự giám sát thường xuyên bệnh nhân có thể được thực hiện. Nếu động mạch chủ bình thường, những tình trạng tiềm tàng khác có thể được đánh giá, như cơn đau quặn gan (biliary colic), sỏi thận, hay viêm tụy tạng. Những khuyết điểm của siêu âm bao gồm khả năng động mạch chủ bị che lấp bởi khí ruột và không cho thấy sự tràn dịch ra ngoài (extravasion). CT scan cũng là một cách rất tốt cho thấy động mạch chủ bụng và sự hiện diện của máu trong khoang hậu phúc mạc hay trong xoang phúc mạc. Tuy nhiên sự thực hiện CT làm mất thời gian và đòi hỏi phải xê dịch bệnh nhân từ phòng cấp cứu. Chụp mạch máu (angiography), được nhiều người xem là tiêu chuẩn vàng để đánh giá động mạch chủ, cho một sự đánh giá cơ thể học rất tốt của động mạch chủ và các nhánh của nó nhưng là thủ thuật xâm nhập và mất thời gian.

6/ NHỮNG LÝ DO THÔNG THƯỜNG KHIẾN BỎ SÓT CHẨN ĐOÁN PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (AORTIC ANEURYSM) HAY TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (AORTIC DISSECTION) ?
Mặc dầu thăm khám vật lý là cách tốt nhất để nhận diện một phình động mạch chủ bụng (có thể ấn chẩn trong 80% đến 90%), nhưng có thể khó khăn ở các bệnh nhân béo phì. Những chẩn đoán thông thường hơn và hiền tính có thể giống với phình động mạch chủ là viêm tụy tạng, cơn đau quặn thận, bệnh đường mật, và đau lưng nguồn gốc cơ-xương (musculoskeletal back pain). Những phình động mạch có thể có biểu hiệu không điển hình dưới dạng xuất huyết dạ dày-ruột do một nơi rò giữa động mạch chủ và ruột non. Bệnh cảnh này thường xảy ra ở những bệnh nhân trước đây đã được mổ động mạch chủ. Một phình động mạch lớn có thể gây nên những triệu chứng không thông thường liên quan với tác dụng của khối u, như tắc ruột hay niệu quản. Đau rễ thần kinh (radicular pain) có thể xảy ra nếu xuất huyết hậu phúc mạc gây nên bệnh dây thần kinh đùi hay dây thần kinh tọa (femoral hay sciatic neuropathy). Sự gây nghẽn mạch ngoại biên từ mãng xơ mỡ thành động mạch (peripheral embolization of mural plaque) có thể gây nên thiếu máu cục bộ ngoại biên như là triệu chứng khởi đầu. Các bệnh nhân có thể những cơn đau xảy ra từng đợt, gây nên bởi hoặc là tách thành hay do sự nở ra (expansion) của phình động mạch. Nếu bệnh nhân đang trong thời kỳ không đau, thì tình trạng bệnh có thể bị bỏ sót do dạng vẻ hiền tính của bệnh nhân. Một đợt đau đột ngột nghiêm trọng không do chấn thương ở bụng, ngực, lưng nên được xem là một triệu chứng đáng lo ngại.

7/ LIỆT KÊ NHỮNG SAI LẦM THÔNG THƯỜNG NHẤT TRONG VIỆC XỬ TRÍ VỠ PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ Ở PHÒNG CẤP CỨU.
1. Quy các triệu chứng của bệnh nhân cho một tình trạng bệnh hiền tính hơn.
2. Hồi sức thể tích dịch hay máu thiếu tích cực bởi vì quan tâm về tuổi và tình trạng tim của bệnh nhân.
3. Trì hoãn can thiệp phẫu thuật trong khi chờ đợi các thăm dò chẩn đoán.
4. Để cho tình trạng hạ thân nhiệt xảy ra do dùng dịch hay các sản phẩm máu lạnh. Điều này gây nên nhiều vấn đề, đặc biệt là một bệnh đông máu quan trọng.

8/ PHIM CHỤP X QUANH BỤNG TƯ THẾ NGHIÊN CÓ HỮU ÍCH KHÔNG ?
Có thể hữu ích nếu động mạch chủ bị hóa vôi.

9/ BỆNH SỬ TỰ NHIÊN CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG THẬT ?
Mặc dầu các phình động mạch nhỏ tốt hơn nhiều so với các phình động mạch lớn, bệnh sử tự nhiên của bệnh này là sự nở ra dần dần và nhiên hậu bị vỡ. Tỷ lệ tử vong sau một năm của những bệnh nhân với phình động mạch chủ bụng không triệu chứng lúc ban đầu là khoảng 50%.Tỷ lệ tử vong mổ phiên là 6% hay hơn. Tỷ lệ tử vong của phẫu thuật đối với phình động mạch chủ bụng bị vỡ là khoảng 50%.

10/ TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC (THORACIC AORTIC DISSECTION) THỂ HIỆN TRIỆU CHỨNG MỘT CÁCH KHÁC KHÔNG ?
Vâng. Tách thành động mạch chủ ngực (thoracic aortic dissection) thường xảy ra ở phần gần của động mạch chủ (proximal aorta) và có khả năng hơn gây nên cơn đau dữ dội ở ngực (chest pain) và đau lưng ngực (thoracic back pain). Bệnh nhân thường có vẻ bị ốm cấp tính, đòi hỏi những liều lượng lớn thuốc nha phiến để làm giảm đau, và có thể có cao huyết áp quan trọng. Nhồi máu cơ tim có thể hiện diện nếu quá trình tách thành liên hệ đến các động mạch vành. Một bệnh cảnh lâm sàng cổ điển là một người già với cơn đau ngực hay lưng nghiêm trọng, với dáng vẻ của bệnh nhân bị bệnh cấp với nhồi máu cơ tim, nhưng ở bệnh nhân này điện tâm đồ bình thường hay có những dấu hiệu không đặc hiệu.

11/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN ĐỀU CÓ CƠN ĐAU ?
Không. Khoảng 5 đến 10% các bệnh nhân với tách thành động mạch chủ (aortic dissection) không có đau đớn như là triệu chứng chủ yếu. Tách thành động mạch chủ có thể không gây đau ở vài bệnh nhân, hay, bởi vì tách thành xảy ra ở động mạch cảnh, nên có thể gây nên đột qụy và khiến bệnh nhân không có thể truyền đạt sự đau đớn. Những biểu hiện không thông thường của tách thành động mạch chủ có thể liên quan với quá trình gây thuong tổn ở hầu hết bất cứ động mạch ngoại biên nào. Bệnh nhân có thể có đau bụng do thương tổn động mạch mạc treo (mesenteric artery), với suy thận do tắc động mạch thận, hay với thiếu máu cục bộ ngoại biên của tay và chân. Vỡ một động mạch phế quản có thể gây nên ho ra máu, và khàn giọng có thể là do sự đè ép của dây thần kinh thanh quản quặt ngược (recurrent laryngeal nerve). Những tác dụng đè ép khác có thể gây nên khó nuốt hay ho mãn tính. Suy tim sung huyết có thể là do thương tổn của van động mạch chủ. Ngất và chèn ép tim (pericardial tamponade) có thể gây nên do vỡ vào khoang ngoại tâm mạc (pericardial sac).

12/ NHỮNG THĂM KHÁM CHẤN ĐOÁN NÀO CHỨNG TỎ TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ ?
Những bước chẩn đoán quan quan trọng nhất trong sự đánh giá nghi tách thành động mạch chủ là :
– Xác nhận chẩn đoán.
– Phân biệt tách thành loại A với loại B (động mạch chủ xuống) bởi vì những phương thức giải phẫu khác nhau đối với thủ thuật sửa chữa (động mạch chủ lên và cung động mạch chủ).
– Xác định thương tổn van động mạch chủ hay những cấu trúc huyết quản khác.
Các phim x quang không chuẩn bị bất thường trong khoảng 80% các bệnh nhân. Phim chụp ngực có thể cho thấy giãn động mạch chủ lên, giãn rộng trung thất, mất aortic knob, tràn dịch màng phổi trái, lệch khí quản hay ống mũi-dạ dày, pleural capping ở đỉnh phổi, hay di lệch calcium nội mạc trong động mạch chủ. Những dấu hiệu này chủ yếu là bằng cớ gián tiếp và đòi hỏi xác nhận bằng một thăm dò xác định hơn. Sự nghi ngờ trên phương diện lâm sàng tách thành động mạch chủ không được bị ảnh hưởng do thiếu những dấu hiệu trên phim chụp ngực không chuẩn bị. CT, MRI, và siêu âm tim qua thực quản (transesophageal echocardiography) được sử dụng một cách thành công trong sự đánh giá tách thành động mạch chủ. Tuy nhiên mỗi phương pháp có những hạn chế của nó. Chụp cộng hưởng từ rất nhạy cảm và rất đặc hiệu để phát hiện tách thành động mạch chủ, nhưng khó nhìn thấy được những điểm vào và ra. Siêu âm tim qua thực quản, được thực hiện bằng cách đặt ultrasound transducer trong thực quản, có thể cho phép nhìn rõ động mạch chủ và tim. Nó cũng có thể hỗ trợ bằng cách xác định sự thương tổn của van động mạch chủ và các động mạch vành và bằng cách phát hiện tràn dịch màng ngoài tim hay chèn ép tim (tamponade). Tuy nhiên, thủ thuật này rất tùy thuộc người thao tác và có tính cách xâm nhập, và có thể gây nên một đáp ứng cao áp không mong muốn nơi những bệnh nhân được an thần không đầy đủ. Cũng vậy, việc khả dụng bị hạn chế trong nhiều trung tâm bệnh viện. Chụp cắt lop vi tính dễ có sẵn để sử dụng hơn, tương đối độc lập voi người tác, và rất chính xác trong sự đánh giá nghi tách thành động mạch chủ. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc (spiral CT) có những ưu điểm hơn incremental CT, bao gồm thời gian thăm khám ngắn hơn, motion artifact ít hơn, và khả năng đánh giá những cấu trúc huyết quản khác.

13/ ĐIỀU TRỊ TỐI ƯU CỦA TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ Ở PHÒNG CẤP CỨU ?
Điều trị tách thành động mạch chủ, nên được bắt đầu trước khi được xác nhận bằng những thăm khám X quang đặc hiệu, bao gồm điều trị tích cực huyết áp và mạch với nitroprusside và bêta-bloquers. Vài tác giả khuyên dùng esmolol, một bêta-blocker tiêm tĩnh mạch có thời gian tác dụng ngắn, bởi vì có thể chuẩn độ. Các thuốc narcotic nên được sử dụng để giảm đau, nhưng mục đích của kiểm soát huyết áp và mạch là làm giảm đau bằng cách hủy bỏ hay làm chậm lại quá trình tách thành.

14/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC ĐỀU CẦN PHẪU THUẬT ?
Các chỉ định ngoại khoa gồm có tất cả các tách thành xảy ra ở động mạch chủ lên hay van động mạch chủ, những trường hợp vỡ, lớn lên, thiếu máu cục bộ cơ quan (end-organ ischemia), hay tiến triển mặc dầu điều trị ngoại khoa. Các tách thành động mạch chủ loại B, được điều trị bằng cách giảm huyết áp và nhịp tim, nếu không cho thấy thiếu máu phần xa, có thể được điều trị nội khoa. Những bệnh nhân là ứng viên ngoại khoa tồi thường được điều trị nội khoa mặc dầu tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ tử vong chu mổ (perioperative mortality) đối với những bệnh nhân trên 80 tuổi với tách thành loại A là rất cao, và vài tác giả gợi ý rằng những bệnh nhân này không phải là những ứng viên thích hợp cho phẫu thuật.

15/ HIỆN NAY CÓ NHỮNG PHUƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ DÀNH CHO NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI PHÌNH HAY TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CẤP TÍNH NHƯNG KHÔNG PHẢI LÀ ỨNG VIÊN NGOẠI KHOA KHÔNG ?
Có. Những thủ thuật nội mạch mới, ít xâm nhập hơn đã được phát triển để điều trị các phình động mạch chủ. Một đoạn ghép stent tự nở ra (self-expanding stent graft), được đặt qua lối vào của một động mạch ở xa, để hỗ trợ thành động mạch chủ và ngăn vỡ. Những thử nghiệm ban đầu đáng phấn khởi, và kỹ thuật này có nhiều hứa hẹn để điều trị tương lai bệnh này.

References : Emergency Medicine Secrets. Third Edition.2003.

B.S NGUYỄN VĂN THỊNH
(4/2/2010)
Review 13/12/2014

±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±±

Cấp cứu chấn thương số 44 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 13.12.2014

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG (HYPERTENSION INTRACRÂNIEN POSTTRAUMATIQUE)

Karim Tazarourte
Pôle Urgence SMUR-SAMU 77
SAU-Réanimation
Hôpital Marc Jacquet (Melun)
ME Petitjean
Département Urgences Adultes
Hôpital Pellegrin
CHU Bordeaux

I. SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
1. NHẮC LẠI SINH LÝ
Những cấu trúc trong sọ được chứa trong một hộp sọ không giãn nở (une boite inextensible). Những cấu trúc trong sọ này chiếm khoảng 1000 đến 1500 ml ở người lớn và được cấu tạo bởi 3 thể tích : nhu mô não, chỉ một mình có những tính chất dẻo (70 đến 80% thể tích toàn bộ), dịch não tủy và nước ngoài tế bào (23 đến 25%), và thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) (5 đến 7%). Thể tích toàn thể là hằng định (định luật Monroe-Kellie) và áp lực nội sọ tùy thuộc vào những biến thiên của 3 thể tích này.
Trong những điều kiện sinh lý, áp lực nội sọ được xác định bởi sự cân bằng của những lưu lượng vào và ra (débit d’admission et de sortie) của khoảng được bao quanh bởi sọ-não (enceinte cranio-encéphalique), nghĩa là bởi lưu lượng dịch não tủy và lưu lượng máu. Áp lực nội sọ được định nghĩa như là áp lực thủy tĩnh của dịch não tủy, hoặc ở tư thế nằm khoảng 10 mmHg.
Tuần hoàn não có chức năng đầu tiên là mang lại các chất chuyển hóa thiết yếu cho đời sống của tế bào thần kinh (oxy và glucose). Sự cung cấp này được đảm bảo bởi một lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral) đáng kể (50ml/phut/100 g). Lưu lượng máu não tùy thuộc áp lực tưới máu não (PPC : pression de perfusion cérébrale) và các sức cản mạch máu não (RVC : résistance vasculaire cérébrale). Trên thực tiễn, áp lực tưới máu não được xác định như là hiệu số giữa huyết áp trung bình (PAM : pression artérielle moyenne) và áp lực nội sọ trung bình (PICm) (rất gần với áp lực tĩnh mạch não) : DSC = PPC/RVC = (PAM- PICm)/RVC
Khả năng tự điều hòa huyết động não cho phép duy trì một lưu lượng máu não hằng định, bằng cách làm thay đổi khẩu kính huyết quản ; mặc dầu những biến thiên của áp lực tưới máu não (PPC), lưu lượng máu não (DSC) vẫn ổn định giữa 50 và 150 mmHg de PAM. Dưới 50 mmHg, lưu lượng máu não giảm tỷ lệ với huyết áp trung bình (PAM). Lưu lượng máu não cũng rất nhạy cảm với những thay đổi của PaCO2. CO2 (sản phẩm của chuyển hóa não) là một trong những tác nhân vận mạch hoạt tính nhất ; mọi sự gia tăng của PaCO2 kèm theo một sự gia tăng của lưu lượng máu não và ngược lại.
Bình thường có một sự cặp đôi (couplage) giữa những nhu cầu chuyến hóa liên kết với hoạt động neurone và sự cung cấp các chất nền (substrats). Nếu chuyển hóa não gia tăng, lưu lượng máu não thích ứng để đảm bảo một cung cấp đủ các chất nền. Chuyển hóa não có thể được đánh giá nhờ những tham số cơ năng như sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consomation cérébrale d’oxygène). Theo nguyên tắc Fick, CMRO2 bằng tích số (DSC x DAVO2) hoặc 3,4 ml /phút/100g, trong đó DAVO2 là hiệu số những nồng độ oxy trong máu động mạch và trong máu tĩnh mạch cổ. Sự đo độ bảo hòa O2 của máu động mạch (SaO2) và máu tĩnh mạch cổ (SjO2) cho phép tính DAVO2 và đánh giá một cách gián tiếp cặp đôi lưu lượng máu-chuyển hóa não (couplage débit sanguin-métabolisme cérébral) :
DAVO2 = CaO2 – CjO2 = 1,34 x (Hémoglobine) x (SaO2 – SjO2)
SjO2 = k x CMRO2/DSC = 62 +/- 7%
2. TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG
Nguy cơ chủ yếu của chấn thương sọ là sự xuất hiện một tăng áp lực nội sọ (HTIC) không tương hợp với một áp lực tưới máu não đủ. Sự gia tăng áp lực nội sọ là do sự xuất hiện của một thể tích mới, sẽ làm biến đổi sự cân bằng của các áp lực. Trong và sau một chấn thương sọ, thể tích mới (néovolume) có thể tương ứng với một giập não (contusion parenchymateuse), một khối máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hay trong như mô não, một phù não, một sự gia tăng của thể tích dịch não tủy (hydrocéphalie), hay một sự gia tăng của thể tích máu não (VSC) do mất khả năng tự điều hòa của lượng máu não (DSC).
Sự phát triển của những thương tổn giãn nở (lésions expansives) này gây nên một sự gia tăng của áp lực nội sọ. Những biến đổi của thể tích máu não và của dịch não tủy (đè ép lòng tĩnh mạch), sự tiêu đi gia tăng của dịch não tủy, sự xê dịch rostral của một thể tích của dịch não tủy) cho phép trong thời kỳ đầu duy trì hằng định thể tích toàn thể, nhưng những cơ chế bù này có thể bị vượt quá và khi đó một tăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện. Sự gia tăng áp lực nội sọ được thực hiện theo đường cong Langfitt dạng lũy thừa. Đối với cùng một biến đổi thể tích, tăng áp lực nội sọ biến đổi ít lúc đầu (giai đoạn bù không gian) và nhiều hơn trong thời kỳ hai (giai đoạn mất bù).
Hậu quả khác của sự phát triển của một thương tổn giãn nở, những xê dịch nhu mô, hay những tụt kẹt (engagements), có thể xảy ra ở những vùng áp lực cao về phía những vùng áp lực thấp. Ta phân biệt nhưng tụt kẹt dưới liềm não (engagements sous la faux du cerveau), những tụt kẹt của những thùy thái dương trong lỗ bầu dục (foramen ovale) (với đè ép dây thần kinh vận động nhãn chung và thân não) và hiếm hơn sự tụt kẹt của những hạnh nhân tiểu não (amygdales cérébelleuses) trong lỗ chẩm (trou occipital). Những xê dịch này gây nên những thương tổn thiếu máu cục bộ nguy kịch của thân não và của vài khu vực huyết quản.
3. NHỮNG HẬU QUẢ TUẦN HOÀN VÀ CHUYỂN HÓA NÃO.
Sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2) giảm với độ sâu của hôn mê. Nếu cặp đôi lưu lượng máu não-chuyển hóa (couplage DSC-métabolisme) vẫn hoạt động, lượng máu não (DSC) cũng giảm một cách song hành. Thật vậy, sau một chấn thương sọ nặng, cặp đôi này bị rối loạn trong hơn một nửa các trường hợp. Ta có thể quan sát những tình huống trong đó lượng máu não quá mức so với CMRO2 (tình huống hyperhémie) và làm dễ tăng áp lực nội sọ, hay trái lại, lượng máu não không đủ (tình huống lưu lượng thấp) với một nguy cơ thiếu máu cục bộ. Đo độ bảo hòa O2 của máu tĩnh mạch cổ (Sj02) đánh giá cặp đôi lưu lượng máu não-chuyển hóa, và ở một mức hôn mê hay CMR02 xác định, độ bảo hòa O2 của máu tĩnh mạch cổ (SjO2) biến thiên như lượng máu não (DSC). Trong lâm sàng, đo Sj02 cho phép phân biệt hai tình huống này : một sung huyết (hyperemia) não trong đó Sj2 tăng cao ( > 70%), một giảm tưới máu não (hypoperfusion) trong đó SjO2 giảm (< 54%).Tuy nhiên, những biến đổi huyết động não này là biến thiên với thời gian và không gian, và ta có thể quan sát ở một giây phút nào đó những vùng não trong tình huống thiếu máu cục bộ và những vùng khác trong tình huống sung huyết (hyperhémie)

II. ĐIỀU TRỊ KIỂM SOÁT TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
Giảm thán huyết vừa phải (hypocapnie modérée) (35 mmHg) và an thần bệnh nhân là hai biện pháp đầu tiên được thực hiện để kiểm soát tăng áp lực nội sọ.
Gold Standard về gây mê bằng nội thông là induction à séquence rapide, ít gây hại nhất để kiểm soát tăng áp lực nội sọ. Phương pháp này được phổ biến ở Pháp.
Mục tiêu của an thần là giảm Sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consommation cérébrale d’ oxygène) theo cùng tỷ lệ với lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral), đồng thời duy trì áp lực tưới máu não (PPC) tốt nhất để tránh thiếu máu cục bộ não. Sự giảm lưu lượng máu não cho phép giảm thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) và tăng áp lực nội sọ. Những tác nhân được sử dụng nhất, ưu tiên một, là những benzodiazépines (midazolam) hay gamma-hydroxybutyrate de sodium (Gamma OH) liên kết với một morphinique (Fentanyl). Những barbituriques (thiopental) chỉ được sử dụng ưu tiên hai đứng trước tăng áp lực nội sọ được xác nhận và dưới sự kiểm soát áp lực tưới máu não (PPC), xét vì những tác dụng huyết động của chúng ; cũng vậy đối với propofol.
Có những phương tiện khác để kiểm soát một tăng áp lực nội sọ :
Osmothérapie : Sự tiêm truyền mannitol 20% (0,5g/kg) là hữu ích trong những tình huống nguy kịch với tụt kẹt do khối máu tụ ngoài não. Osmothérapie được đặc biệt chỉ định trong chờ đợi phẫu thuật giảm đè ép (décompression neurochirurgicale).
Giãn đồng tử không phản ứng (mydriase aréactive) và osmothérapie :
Những khuyến nghị cho Thực hành lâm sàng là không mập mờ. Những khuyến nghị này chủ trương osmothérapie (mannitol 20% : 0,20 đến 1g/kg hoặc 1-5 ml/Kg) cho cấp cứu trước tất cả những bất thường đồng tử và/hoặc sự suy sụp của trạng thái thần kinh không thể giải thích bằng một nguyên nhân ngoài sọ. Giữa năm 1994 và 1998, không một bệnh nhân nào trong số 65  bệnh nhân được xử trí bởi kíp SMUR, có đồng tử gian hai bên không phản ứng sau chấn thương sọ và được nhận vào bệnh viện Bicêtre, đã được điều trị osmothérapie trong lúc vận chuyển. Tất cả 65 bệnh nhân này chết sau đó dầu cho những điều trị về sau được thực hiện ở bệnh viện như thế nào (osmothérapie và/hoặc ngoại khoa). Việc không biết sử dụng osmothérapie trong cấp cứu được nhận thấy trong một công trình nghiên cứu khu vực mới đây ; hơn 1/3 những thầy thuốc được hỏi không biết những chỉ định hay đã không bao giờ sử dụng mannitol (huống hồ sérum salé hypertonique). Những giải thích chính được ghi nhận bởi các tác giả có liên quan đến một thiếu sót trong đào tạo (mặc dầu phần lớn các thầy thuốc đều mang titre có năng lực y khoa cấp cứu) và một ý kiến mơ hồ của các thầy thuốc ngoại thần kinh.
Những tác dụng có lợi của sérum salé hypertonique đã được đánh giá trong những mô hình thí nghiệm khác nhau. Nhưng hiệu quả lên tăng áp lực nội sọ cũng giống với mannitol. Những dung dịch ưu trương này có thể hữu ích, trong căn thiệp tiền viện, để đảm bảo nhanh chóng thể tích máu (volémie) ở một bệnh nhân chấn thương trong tình trạng choáng xuất huyết.

Référence : Cours supérieurs de médecine d’urgence
Prise en charge du traumatisé crânien grave
Urgences 2009- Paris- 2 juin 2009

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(2/12/2014)

Thời sự y học số 358 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Cấp cứu nội tiết và chuyển hoá số 2 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 07.12.2014

NHỮNG RỐI LOẠN GIÁP TRẠNG
(THYROID DISORDERS)

1/ NHỮNG TÌNH TRẠNG LIÊN QUAN VỚI TUYẾN GIÁP NÀO ĐƯỢC XEM LÀ CẤP CỨU THẬT SỰ ?
Những cấp cứu thật sự gồm những tình trạng đe dọa đến tính mạng như hôn mê phù niêm (myxedema coma) và bão giáp (thyroid storm). Bệnh tuyến giáp là bệnh thường xảy ra. Tần số giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism) ở người trưởng thành ở Hoa Kỳ là 1 trên 20.Tuy nhiên, hôn mê phù niêm, hiếm khi xảy ra, chịu trách nhiệm khoảng dưới 1% những trường hợp thiểu năng tuyến giáp. Bão giáp (thyroid storm) xảy ra ở 1% đến 2% những bệnh nhân bị nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis). Tỷ lệ tử vong của bão giáp và hôn mê phù niêm không điều trị là 80% đến 100%, và với điều trị là 15% đến 50%. Đôi khi, những biến chứng nhãn khoa của bệnh Grave có thể đòi hỏi điều trị cấp cứu.

2/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP (THYROTOXICOSIS) VÀ ƯU NĂNG TUYẾN GIÁP (HYPERTHYROIDISM) ?
Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis) để chỉ tình trạng hormone giáp trạng lưu thông trong máu quá mức, do nhiều nguyên nhân (ví dụ : uống hormone giáp trạng quá liều, viêm, hay tăng năng tuyến giáp (thyroid hyperfunction).
Ưu năng tuyến giáp (hyperthyroidism) chỉ hormone giáp trạng lưu thông trong máu quá mức, nguyên nhân chỉ là do tăng năng tuyến giáp.

3/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP, VÀ CHÚNG CÓ TRIỆU CHỨNG NHƯ THẾ NÀO ?
A/ Sản xuất hormone giáp trạng quá mức :
(1) Bệnh Grave chịu trách nhiệm 85% của tất cả các trường hợp nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis). Thông thường nhất, các bệnh nhân là những phụ nữ, 20 đến 40 tuổi, có bướu giáp (goiter) và lồi mắt (exophthalmos).
(2) Bướu giáp độc nhiều hòn (toxic multinodular goiter) là nguyên nhân thông thường đứng thứ hai của nhiễm độc tuyến giáp. Bệnh nhân thông thường là người già và có những bất thường tim mạch, nổi trội với suy tim sung huyết và loạn nhịp nhanh.
(3) Tiếp xúc với iode có thể gây nên chứng nhiễm độc tuyến giáp ở những bệnh nhân với bướu giáp độc nhiều hòn hay bệnh Grave. Các nguồn tiếp xúc có thể gồm có chất cản quang, dung dịch potassium iodine, amiodarone, và những liều lượng cao povidone-iodine (Iso-bétadine) dùng tại chỗ.
B/ Sự rò hormone giáp trạng :
(1) viêm tuyến giáp bán cấp (subacute thyroiditis) là một tình trạng viêm thường được thấy ở các phụ nữ trẻ. Nguyên nhân thông thường này của nhiễm độc tuyến giáp hậu sản (postpartum thyrotoxicosis) có dấu hiệu bướu giáp.
(2) Viêm do bức xạ là một nguyên nhân khác.
C/ Sử dụng hormone giáp trạng ngoại tại :
(1) Nhiễm độc tuyến giáp nhân tạo (thyrotoxicosis factitia) là một hội chứng loại Munchausen, trong đó bệnh nhân dùng hormone giáp trạng để gây bệnh.
(2) Ngộ độc hormone giáp trạng (thyroid hormone overdose) hay ăn thịt chứa mô tuyến giáp của bò cũng có thể gây nhiễm độc tuyến giáp.

4/ LIỆT KÊ NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP ?
– Toàn thân : mệt mỏi, yếu người, không chịu được nhiệt, toát mồ hôi, sốt, mất cân.
– Thần kinh tâm thần : run rẩy, tăng phản xạ, lãnh đạm (apathy), lo âu, bất ổn cảm xúc, loạn tâm thần (psychosis)
– Nhãn khoa : lồi mắt (exophthalmos), lid lag, khô mắt.
– Tim mạch : tim nhịp nhanh, hồi hộp, suy tim sung huyết.
– Huyết học : thiếu máu, tăng bạch cầu
– Dạ dày ruột : ỉa chảy
– Da : rụng tóc, bong móng (onycholysis).

5/ BƯỚU GIÁP CÓ PHẢI LUÔN LUÔN HIỆN DIỆN TRONG NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP ?
Không. Một bướu giáp (goiter) thường không hiện diện ở một bệnh nhân với nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis). Hai tình trạng nhiễm độc tuyến giáp mà không có bướu giáp là uống hormone giáp trạng và nhiễm độc tuyến giáp lãnh đạm (apathetic thyrotoxicosis). Một bướu giáp có thể hiện diện trong thiểu năng tuyến giáp (hypothyroidism). Thiểu năng tuyến giáp được thấy trong những dạng bướu giáp của bệnh viêm tuyến giáp (thyroiditis), trong đó, ở những giai đoạn tiến triển, tuyến giáp bị “ kiệt quệ ” (burned out), và mô sẹo khiến cho tuyến lớn lên.

6/ NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP LÃNH ĐẠM (APATHETIC THYROTOXICOSIS) LÀ GÌ ?
– Một bệnh cảnh không điển hình và thường bị bỏ sót của chứng tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidism), thường được thấy nơi người già nhưng được ghi nhận ở bất cứ lứa tuổi nào, ngay cả ở trẻ em. Bệnh nhân điển hình là một người già 70 đến 80 tuổi với một tuyến giáp nhỏ hay không thể ấn chẩn được. Vài bệnh nhân có những dấu hiệu nhãn khoa đặc trưng của tăng năng tuyến giáp. Chẩn đoán này nên được xét đến nơi người già với sụt cân mãn tính, yếu cơ vùng gần của chi, trầm cảm, ngủ lịm (lethargy), tư duy trì chậm (slow mentation), gương mặt lãnh đạm (apathetic facies), rung nhĩ mới xảy ra, hay suy tim sung huyết.

7/ BÃO GIÁP (THYROID STORM) LÀ GÌ ?
– Bão giáp là một tình trạng bệnh lý đe dọa đến tính mạng, được đặc trưng bởi sự gia tăng quá mức của những biểu hiện của nhiễm độc tuyến giáp.
– Bão giáp là một tình trạng tăng chuyển hóa do ưu năng tuyến giáp. Bão giáp thường được thấy ở những bệnh nhân có ưu năng tuyến giáp không được nhận biết hay được điều trị không đầy đủ.
– Tỷ lệ tử vong cao (10-75%) mặc dầu được điều trị.

8/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA BÃO GIÁP LÀ GÌ ?
– Sốt là biểu hiện lâm sàng chính yếu. Tim đập nhanh thường hiện diện, và nhịp thở nhanh (tachypnea) thường xảy ra, nhưng huyết áp có thể thay đổi. Loạn nhịp tim, suy tim sung huyết, và những triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim có thể xảy ra. Nôn, mửa, ỉa chảy, và đau bụng là những triệu chứng thông thường. Những biểu hiện hệ thần kinh trung ương gồm có tăng vận động (hyperkinesis), loạn tâm thần, và hôn mê. Một bướu giáp là một dấu hiệu hữu ích nhưng không luôn luôn hiện diện.
– Những triệu chứng và dấu chứng liên kết với bão giáp là do sự gia tăng hoạt tính của hệ giao cảm. Những dấu hiệu thông thường nhất là sốt, tim đập nhanh, biến đổi tri giác và toát mồ hôi.
– Những rối loạn hệ thần kinh trung ương thường xảy ra và gồm có lú lẫn (confusion), mê sảng (delirium), co giật, và hôn mê.
– Những bất thường tim mạch thường hiện diện, với tim nhịp nhanh xoang là thường xảy ra nhất. Những loạn nhịp khác gồm có rung nhĩ và ngoại tâm thu thất. Bệnh nhân có thể có những triệu chứng và dấu chứng của suy tim sung huyết.

9/ NHỮNG GÌ PHÂN BIỆT CƠN BÃO GIÁP (THYROID STORM) VỚI NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP (THYROTOXIOSIS) ?
Hầu hết những tình trạng nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis) có thể điều trị ngoại trú, trong khi bão giáp (thyroid storm) là một cấp cứu nội khoa. Không có những tiêu chuẩn chẩn đoán tuyệt đối cho bão giáp, nhưng bệnh cảnh lâm sàng thường gồm có :
(1) Những biểu hiện quá mức của nhiễm độc tuyến giáp.
(2) Nhiệt độ lớn hơn 37,7 độ C
(3) Tim đập nhanh không tỷ lệ với sốt.
(4) Loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, hay hệ dạ dày- ruột.

10/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA BÃO GIÁP (THYROID STORM) ?
Bão giáp (thyroid storm) có thể giống những triệu chứng gây nên bởi cocaine, amphetamine, những thuốc giống giao cảm khác (sympathomimetics), những thuốc kháng phó giáo cảm (anticholinergics) và hội chứng cai rượu hay những nhiễm trùng như viêm não, viêm màng não, và sepsis. Một bệnh sử bệnh tuyến giáp, điều trị tuyến giáp trước đây hay phẫu thuật là hữu ích trong việc phân biệt bão giáp với những bệnh lý này.

11/ VAI TRÒ CỦA NHỮNG TRẮC NGHIỆM CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP TRONG CHẨN ĐOÁN BÃO GIÁP ?
– Mặc dầu các xét nghiệm chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân với bão giáp (thyroid storm) là bất thường, nhưng chúng có thể không khác nhiều với các xét nghiệm chức năng ở bệnh nhân với nhiễm độc tuyến giáp và không thể phân biệt hai bệnh lý này. Chẩn đoán bão giáp là chẩn đoán lâm sàng.
– Trong bão giáp, các nồng độ trong huyết thanh của T4,T3,T3RU,T4 tự do và T3 tự do tất cả thường gia tăng và nồng độ trong huyết thanh của TSH thường không thể phát hiện được. Những bất thường xét nghiệm khác gồm có thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng glucose-huyết, azotemia, tăng canxi-huyết, và tăng các enzymes gan.
– Nói chung, những nồng độ hormone giáp trạng không giúp phân biệt giữa ưu năng tuyến giáp triệu chứng, không có biến chứng, với cơn bão giáp.
– Bão giáp là một chẩn đoán lâm sàng bởi vì các xét nghiệm không giúp phân biệt nó với ngộ độc tuyến giáp.

12/ CÁC BỆNH NHÂN PHÁT TRIỂN BÃO GIÁP NHƯ THẾ NÀO ?
Bão giáp nói chung xảy ra ở những bệnh nhân có nhiễm độc tuyến giáp không được nhận biết hay không được điều trị thích đáng và có một biến cố thúc đẩy được thêm vào, như giải phẫu tuyến giáp, giải phẫu không phải tuyến giáp, nhiễm trùng, hay chấn thương.

13/ LIỆT KÊ NHỮNG TÌNH TRẠNG THÚC ĐẨY CƠN BÃO GIÁP (THYROID STORM)
– Stress cảm xúc
– Nhiễm trùng hay bệnh nặng
– Giải phẫu
– Chấn thương
– Sinh đẻ
– Ngưng điều trị kháng giáp trạng
– điều trị cắt bỏ tuyến giáp mới đây

14/ CƠN BÃO GIÁP ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?
Xử trí cấp cứu của cơn bão tuyến giáp chủ yếu tương tự với nhiễm độc tuyến giáp, chỉ khác là khẩn cấp hơn .
Điều trị từng bước của Nhiễm độc tuyến giáp mất bù
Điều trị có thể được chia thành 5 bước : hỗ trợ chung, cản sự tổng hợp hormone giáp trạng, làm chậm sự phóng thích hormone giáp trạng, phong bế các tác dụng ngoại biên của hormone giáp trạng, và nhận diện và điều trị những yếu tố thúc đẩy cơn bão giáp.
A. Điều trị hỗ trợ :
– Điều trị chung : oxy, monitor tim
– Sốt : chườm lạnh ngoài, acetaminophen (aspirin bị chống chỉ định bởi vì có thể làm gia tăng T4 tự do).
– Mất nước : truyền dịch bằng đường tĩnh mạch (fluid challenge) :
bệnh nhân thường giảm thể tích máu (hypovolémique).
– Dinh dưỡng : glucose, đa vitamin, bao gồm folate (thiếu hụt do tăng chuyển hóa).
– Điều trị thay thế tuyến thượng thận (thiếu hụt do tăng chuyển hóa) : hydrocortisone, 200 mg tiêm tĩnh mạch khởi đầu, sau đó 100 mg 3 lần mỗi ngày cho đến khi ổn định.
– Suy tim (rung nhĩ, suy tim sung huyết) : digoxin (nhu cầu gia tăng), thuốc lợi tiểu, sympatholytics nếu cần.
– Điều trị các yếu tố thúc đẩy : trị liệu nếu có chỉ định.
B. Ức Chế sự sinh tổng hợp hormone giáp trạng : Thionamides :
1/ Propylthiouracil (PTU), 1200-1500 mg/ngày, được cho với một liều tấn công 600-1000 mg, tiếp theo sau đó 200-250mg mỗi 4 giờ, bằng đường miệng, bằng ống mũi-dạ dày, hay bằng trực tràng. Propylthiouracil không những ức chế sự tổng hợp của hormone giáp trạng mà còn ức chế sự biến đổi ngoại biên T4 thành T3. Những tác dụng phụ gồm có ban dị ứng (5%), sự biến đổi các trắc nghiệm gan và mất bạch cầu hạt (agranulocytose).
hay 2/ Methimazole (Tapazole), 120 mg/ngày được cho 20 mg bằng đường miệng mỗi 4 giờ (hoặc 40 mg được nghiền trong một dung dịch nước, cho bằng đường hậu môn) với hoặc không một liều tấn công 60-100mg.
hay 3/ Thiamazol (Strumazol), 20 mg mỗi 4 giờ
Propylthiouracil, methimazole, và carbimazole cản sự tổng hợp hormone giáp trạng chủ yếu bằng cách cản những phản ứng được xúc tác bởi enzyme peroxidase của tuyến giáp. Methimazole thường được xem là có tác dụng mạnh hơn propylthiouracil. Ở những bệnh nhân hôn mê với bão giáp, propylthiouracil hay methimazole có thể được cho qua một ống mũi-dạ dày bởi vì những thuốc này không có dưới dạng tiêm.
C. Phong bế sự phóng thích hormone giáp trạng : Iodides (ít nhất 1 giờ sau bước B).
Iode có thể được thêm vào trong những trường hợp nặng, 1-2 giờ sau khi cho liều lượng tấn công propylthiouracil (để làm phong bế trước hết sự tổng hợp hormone giáp trạng). Người ta có thể cho Iode bằng đường miệng dưới dạng dụng dịch Lugol (X giọt, 3 lần mỗi ngày) hay bằng đường tĩnh mạch dưới dạng iodure de sodium (500-1000mg, 2 lần mỗi ngày). Trong trường hợp dị ứng, lithium có thể được xét đến.
1/ Dung dịch Lugol, 30-60 giọt/ngày, dùng bằng đường miệng, 3-4 lần mỗi ngày.
hay 2/ Ipodate (Orografin) : 0,5-3g/ngày (đặc biệt hữu ích với viêm tuyến giáp hay ngộ độc hormone giáp trạng).
hay 3/ Lithium carbonate (nếu dị ứng với iode hay mất bạch cầu hạt (agranulocytosis) xảy ra với thionamides), 300mg, đường miệng, mỗi 6 giờ và sau đó để duy trì nồng độ lithium ở mức 1 mEq/L.
D. Đối kháng với các tác dụng của hormone ngoại biên : sympatholytics :
1/ Propranolol, 2-5 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 4 giờ hay truyền tĩnh mạch 5-10 mg/ giờ. Đối với những bệnh nhân ít nhiễm độc hơn, dùng thuốc viên 20-200mg mỗi 4 giờ (chống chỉ định trong bệnh co thắt phế quản và suy tim sung huyết hay điều trị những bệnh nhân bị suy tim sung huyết với digitaline trước khi dùng propranolol).

2/ Reserpine, 2,5-5mg tiêm thịt mỗi 4 giờ, cho liều thử nghiệm 1mg trước, trong khi theo dõi huyết áp.
hay 3/ Guanethidine, 30-40 mg mỗi 6 giờ, đường miệng.

15/ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC HORMONE GIÁP TRẠNG NHƯ THẾ NÀO ?
Ngộ độc hormone giáp trạng (thyroid hormone overdose) có bệnh cảnh như nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis) và thường nhất xảy ra sau khi uống thuốc mãn tính. Tử vong hiếm khi xảy ra với ngộ độc cấp tính. Độc tính sau khi uống quá liều cấp tính có thể xảy ra trong vòng 4 đến 12 giờ hay có thể trì hoãn trong 5 đến 11 ngày, đặc biệt là với ngộ độc T4 (levothyroxine). Điều trị ngộ độc cấp tính được tiến hành như thường lệ, gồm có than hoạt hóa (charcoal) và xét nghiệm tìm những chất được uống vào đồng thời. Rửa dạ dày có thể được xét đến đối với những bệnh nhân đến 1 giờ sau khi uống. Nếu quá liều mãn tính là do thuốc, liều lượng levothyroxine của bệnh nhân được ngừng lại trong 1 tuần và bắt đầu trở lại với một liều thu giảm.

16/ MÔ TẢ BỆNH MẮT GRAVES (GRAVES’ OPHTHALMOPATHY) ?
Bệnh mắt Grave (Graves’ ophthalmopathy) thường là một quá trình bệnh lý tự giới hạn, liên kết với một bệnh sử tăng năng tuyến giáp đang xảy ra hay đã có trước đây. Những đặc điểm lâm sàng hiện diện gồm có co rút mí mắt (eyelid retraction), lồi mắt (proptosis), phù kết mạc (chemosis), phù quanh hốc mắt, và song thị (diplopia) với chuyển động nhãn cầu kém. Bệnh mắt rõ trên lâm sàng xảy ra ở khoảng ½ bệnh nhân bị bệnh Graves.

17/ KHI NÀO ĐIỀU TRỊ BỆNH MẮT GRAVES LÀ MỘT TÌNH TRẠNG CẤP CỨU ?
Với bệnh mắt nghiêm trọng, bệnh nhân có thể kêu mờ mắt nhiều ngày hay nhiều tuần, kéo dài với mắt khép lại và độ sáng của màu sắc bị giảm. Những triệu chứng này có thể là dấu hiệu đè ép của dây thần kinh thị giác (optic nerve). Giác mạc để mở mãn tính có thể gây nên viêm giác mạc (keratitis) hay loét giác mạc, với triệu chứng đau mắt, sợ ánh sáng, kết mạc sung huyết, mất thị lực. Cần hội chẩn tức thời chuyên khoa mắt. Bệnh thần kinh thị giác (optic neuropathy) khởi đầu được điều trị với steroids liều cao (prednisone, 1-2 mg/kg, đường miệng). Những loét giác mạc, có hay không có viêm giác mạc, đòi hỏi cấy và cho kháng sinh tại chỗ. Việc sử dụng thuốc làm liệt thể mi (cycloplegic) nên được bàn với thầy thuốc mắt hội chẩn.

18/ KẾ CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM NĂNG TUYẾN GIÁP ?
Giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism) là sự thiếu hụt hormone giáp trạng. Những cơ chế chính gồm có
(1) nguyên phát : loạn chức năng của tuyến giáp.
(2) thứ phát : thiếu hụt TSH (thyroid-stimulating hormone) từ tuyến yên, và (3) tam phát : thiếu hụt TRH (thyrotropin-releasing hormone) từ vùng dưới đồi (hypothalamus).
Giảm năng tuyến giáp nguyên phát (primary hypothyroidism) thường xảy ra nhất và những nguyên nhân gồm có viêm tuyến giáp tự miễn dịch hay bán cấp, bệnh Grave giai đoạn cuối, tình trạng sau khi cắt bỏ tuyến giáp hoặc sau khi điều trị bằng phóng xạ, do thuốc (iodides, lithium, thionamides, amiodarone), bẩm sinh, và khối u.

19/ NHỮNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG THÔNG THƯỜNG CỦA GIẢM NĂNG TUYẾN GIÁP ?
Toàn thân : không chịu được lạnh, lên cân, hạ thân nhiệt, yếu người, ngủ lịm (lethargy), giọng nói khàn và trầm, nói chậm (slow speech), tình trạng ngủ gà.
Tâm thần kinh : phản xạ gân xương chậm, sa sút trí tuệ, loạn tâm thần, dị cảm.
Tim mạch : cơn đau thắt ngực, tim đập chậm.
Hô hấp : tràn dịch màng phổi, khó thở, giảm thông khí phổi
Cơ xương : đau khớp, đau quặn cơ
Da : da lạnh, khô ; rụng tóc ; phù không lấy dầu ấn.
Phụ khoa : rong kinh (menorrhagia).

20/ HÔN MÊ PHÙ NIÊM LÀ GÌ ?
Hôn mê phù niêm là một tình trạng đe dọa mạng sống, được đặc trưng bởi một sự tăng quá mức của các triệu chứng của giảm năng tuyến giáp.Tỷ lệ tử vong khoảng 30%.

21/ HÔN MÊ PHÙ NIÊM ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
– Hôn mê phù niêm thường được thấy nhất trong những tháng mùa đông ở các bà già với giảm năng tuyến giáp không được chẩn đoán hay không được điều trị đầy đủ.
– Những đặc điểm lâm sàng chủ yếu của hôn mê phù niêm (myxedema coma) là hạ thân nhiệt (hypothermia) (75%) và hôn mê. Một bệnh sử mắc bệnh tuyến giáp, được điều trị thay thế bằng hormone giáp trạng, hoặc phẫu thuật tuyến giáp được thực hiện trước đây, là hữu ích. Những dấu hiệu vật lý cổ điển của thiểu năng tuyến giáp có thể hiện diện. Xét nghiệm có thể cho thấy thiếu máu, bất thường điện giải, tăng thán huyết (hypercarbia), nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis), hay suy hô hấp. Điện tâm đồ và chụp phim ngực có thể cho thấy tim đập chậm và tràng dịch màng phổi hoặc suy tim sung huyết rõ rệt.
– Suy hô hấp với giảm thông khí (hypoventilation), tăng thán huyết (hypercapnia) và giảm oxy mô thường hay gặp.
– Mê sảng (delusion) và loạn tâm thần (psychosis) có thể xảy ra.
– Các dấu hiệu tim gồm có tim đập chậm, tim lớn, và điện tấm đồ có điện thế thấp.
– Chẩn đoán hôn mê phù niêm phải được nghi ngờ căn cứ trên những triệu chứng lâm sàng. Những xét nghiệm tuyến giáp sẽ cho thấy T4 tự do thấp và TSH tăng cao.
– Chẩn đoán phân biệt hôn mê phù niêm gồm có hôn mê thứ phát suy hô hấp, giảm natri-huyết, hạ thân nhiệt, suy tim sung huyết, đột qụy và ngộ độc thuốc .

22/ NHỮNG BẤT THƯỜNG XÉT NGHIỆM ĐƯỢC THẤY TRONG HÔN MÊ PHÙ NIÊM LÀ GÌ ?
T4 và T3, T3RU, T4 và T3 tự do thường thấp, và TSH gia tăng đáng kể. Những bất thường khác gồm có thiếu máu, giảm natri-huyết, giảm glucose-huyết, và gia tăng nồng độ cholesterol và CK. Khí máu động mạch (arterial blood gases) thường phát hiện tăng thán huyết (hypercarbia) và giảm oxy-huyết (hypoxemia). Điện tâm đồ thường cho thấy tim nhịp chậm xoang, bloc tim, điện thế thấp, và sóng T dẹt.

23/ NHỮNG TÌNH TRẠNG GÌ THÚC ĐẨY HÔN MÊ PHÙ NIÊM XẢY RA Ở BỆNH NHÂN GIẢM NĂNG TUYẾN GIÁP ?
Những yếu tố khởi động gồm có nhiễm trùng phổi, các thuốc an thần và các tác nhân gây mê (do chuyển hóa thuốc bị giảm), tiếp xúc với lạnh, chấn thương, nhồi máu cơ tim hay suy tim sung huyết, tai biến mạch máu não, và xuất huyết dạ dày-ruột. Những tình trạng chuyển hóa góp phần gồm có giảm oxy mô (hypoxia), tăng thán huyết (hypercapnia), giảm natri-huyết (hyponatremia), và giảm glucose-huyết.

24/ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ PHÙ NIÊM ?
(1) Điều trị hỗ trợ (supportive care) : Những đe dọa mạng sống tức thời được đánh giá và điều trị, bắt đầu với kiểm tra đường hô hấp, oxy, thiết đặt đường tĩnh mạch, monitor tim. Các bệnh nhân nên được đặt ống nội thông khí quản và tăng thông khí khi có suy hô hấp. Hạ huyết áp được điều trị với crystalloids. Các bệnh nhân có thể không đáp ứng với vasopressors nếu không được điều trị thay thế bằng hormone giáp trạng. Thăm dò chức năng cơ bản của tuyến giáp nên được thực hiện. Hạ thân nhiện được điều trị bằng sưởi ấm thụ động (passive rewarming). Hydrocortisone 100 đến 200 mg tiêm tĩnh mạch, được chỉ định bởi vì stress chuyển hoá được liên kết với giảm năng tuyến giáp.
(2) Điều trị thay thế bằng hormone giáp trạng (Thyroid replacement therapy) : Một liều lượng 4 mcg/kg/thể trọng T4 (levothyroxine hay thyroxine) tiêm tĩnh mạch trực tiếp, tiếp theo trong 24 giờ sau 100 mcg tiêm tĩnh mạch, rồi 50 mcg tiêm tĩnh mạch cho đến khi thuốc cho bằng đường miệng có thể dung nạp được. Bởi vì nguy cơ giảm sự sản sinh T3 từ T4 ở những bệnh nhân giảm năng tuyến giáp trầm trọng, nên cần tiêm trực tiếp đồng thời T3 (liothyronine) với liều lượng 20 mcg tĩnh mạch, rồi 10 mcg tĩnh mạch mỗi 8 giờ cho đến khi bệnh nhân tỉnh dậy.
(3) Nhận định và điều trị các yếu tố khởi phát.
(4) Điều trị các bất thường chuyển hóa : hạ natri-huyết được điều trị bằng cách hạn chế uống nước hay tiêm truyền nước muối và furosemide. Nước muối ưu trương (hypertonic saline) hiếm khi được chỉ định. Hạ glucose-huyết và tăng canxi-huyết đôi khi được nhận thấy.

25/ Ý NGHĨA CỦA MỘT HÒN GIÁP (THYROID NODULE) SỜ ĐƯỢC Ở MỘT BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG ?
Những hòn giáp đơn độc là một dấu chứng vật lý thông thường nơi toàn dân. Hầu hết là các hòn colloid lành tính có thể thay đổi kích thước hay biến mất với thời gian. Bởi vì một tỷ lệ nhỏ các hòn đơn độc là carcinoma tuyến giáp, nên có chỉ định gởi đi làm sinh thiết đối với tất cả các bệnh nhân có các hòn giáp có thể ấn chẩn được. Các kết quả sinh thiết xác định 70% các hòn giáp là lành tính, 5% là ác tinh, và phần còn lại không xác định được.

26/ Ý NGHĨA CỦA MỘT HÒN GIÁP KHÔNG SỜ ĐƯỢC ĐƯỢC TÌM THẤY LÚC KHẢO SÁT QUANG TUYẾN ? KHI NÀO THÌ CẦN ĐƯỢC THĂM DÒ THÊM ?
Các hòn giáp dưới 1 cm thường không phát hiện được lúc thăm khám vật lý nhưng có thể được nhận diện một cách tình cờ trên IRM, CT Scan, hay siêu âm. Các hòn giáp không sờ được là thường xảy ra và có thể phát hiện bằng siêu âm ở 30% đến 50% toàn dân. Các bệnh nhân không cần phải gởi đi làm sinh thiết trừ phi một hòn giáp không ấn chẩn được lớn hơn 1,5 cm hay có một bệnh sử rọi bức xạ vùng cổ hay có một bệnh sử gia đình mắc ung thư tuyến giáp. Những dấu hiệu quang tuyến gợi ý ung thư, như các vôi hóa, cũng có thể cần gởi đi làm sinh thiết. Các hòn lớn hơn 1,5 cm nên được gởi làm sinh thiết ngoại trú.

27/ AMIODARONE ẢNH HƯỞNG LÊN CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP NHƯ THẾ NÀO ?
Amiodarone có 37% iode hữu cơ và như thế có thể có nhiều tác dụng lên chức năng tuyến giáp. Những liều lượng duy trì bình thường đưa đến tăng gánh iode, 10 đến 20 lần cao hơn nhu cầu dinh dưỡng iode bình thường. Hơn 50% những bệnh nhân được điều trị lâu dài với amiodarone có những bất thường của các trắc nghiệm chức năng tuyến giáp, gồm có các nồng độ T4 và rT3 gia tăng, T3 giảm, và TSH gia tăng. Amiodarone sử dụng lâu dài có thể gây nên hoặc là một tình trạng giảm năng tuyến giáp hoặc nhiễm độc tuyến giáp nơi 20 đến 30% các bệnh nhân. Việc cho amiodarone cũng được nêu lên như là một nguyên nhân thức đẩy bão giáp.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(28/1/2009)
(Review 1/12/2014)

Cấp cứu chấn thương số 42 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 04.12.2014

Cấp cứu chấn thương số 44 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 13.12.2014 by tiengsonghuong

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG (HYPERTENSION INTRACRÂNIEN POSTTRAUMATIQUE)

Karim Tazarourte
Pôle Urgence SMUR-SAMU 77
SAU-Réanimation
Hôpital Marc Jacquet (Melun)
ME Petitjean
Département Urgences Adultes
Hôpital Pellegrin
CHU Bordeaux

I. SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
1. NHẮC LẠI SINH LÝ
Những cấu trúc trong sọ được chứa trong một hộp sọ không giãn nở (une boite inextensible). Những cấu trúc trong sọ này chiếm khoảng 1000 đến 1500 ml ở người lớn và được cấu tạo bởi 3 thể tích : nhu mô não, chỉ một mình có những tính chất dẻo (70 đến 80% thể tích toàn bộ), dịch não tủy và nước ngoài tế bào (23 đến 25%), và thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) (5 đến 7%). Thể tích toàn thể là hằng định (định luật Monroe-Kellie) và áp lực nội sọ tùy thuộc vào những biến thiên của 3 thể tích này.
Trong những điều kiện sinh lý, áp lực nội sọ được xác định bởi sự cân bằng của những lưu lượng vào và ra (débit d’admission et de sortie) của khoảng được bao quanh bởi sọ-não (enceinte cranio-encéphalique), nghĩa là bởi lưu lượng dịch não tủy và lưu lượng máu. Áp lực nội sọ được định nghĩa như là áp lực thủy tĩnh của dịch não tủy, hoặc ở tư thế nằm khoảng 10 mmHg.
Tuần hoàn não có chức năng đầu tiên là mang lại các chất chuyển hóa thiết yếu cho đời sống của tế bào thần kinh (oxy và glucose). Sự cung cấp này được đảm bảo bởi một lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral) đáng kể (50ml/phut/100 g). Lưu lượng máu não tùy thuộc áp lực tưới máu não (PPC : pression de perfusion cérébrale) và các sức cản mạch máu não (RVC : résistance vasculaire cérébrale). Trên thực tiễn, áp lực tưới máu não được xác định như là hiệu số giữa huyết áp trung bình (PAM : pression artérielle moyenne) và áp lực nội sọ trung bình (PICm) (rất gần với áp lực tĩnh mạch não) : DSC = PPC/RVC = (PAM- PICm)/RVC
Khả năng tự điều hòa huyết động não cho phép duy trì một lưu lượng máu não hằng định, bằng cách làm thay đổi khẩu kính huyết quản ; mặc dầu những biến thiên của áp lực tưới máu não (PPC), lưu lượng máu não (DSC) vẫn ổn định giữa 50 và 150 mmHg de PAM. Dưới 50 mmHg, lưu lượng máu não giảm tỷ lệ với huyết áp trung bình (PAM). Lưu lượng máu não cũng rất nhạy cảm với những thay đổi của PaCO2. CO2 (sản phẩm của chuyển hóa não) là một trong những tác nhân vận mạch hoạt tính nhất ; mọi sự gia tăng của PaCO2 kèm theo một sự gia tăng của lưu lượng máu não và ngược lại.
Bình thường có một sự cặp đôi (couplage) giữa những nhu cầu chuyến hóa liên kết với hoạt động neurone và sự cung cấp các chất nền (substrats). Nếu chuyển hóa não gia tăng, lưu lượng máu não thích ứng để đảm bảo một cung cấp đủ các chất nền. Chuyển hóa não có thể được đánh giá nhờ những tham số cơ năng như sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consomation cérébrale d’oxygène). Theo nguyên tắc Fick, CMRO2 bằng tích số (DSC x DAVO2) hoặc 3,4 ml /phút/100g, trong đó DAVO2 là hiệu số những nồng độ oxy trong máu động mạch và trong máu tĩnh mạch cổ. Sự đo độ bảo hòa O2 của máu động mạch (SaO2) và máu tĩnh mạch cổ (SjO2) cho phép tính DAVO2 và đánh giá một cách gián tiếp cặp đôi lưu lượng máu-chuyển hóa não (couplage débit sanguin-métabolisme cérébral) :
DAVO2 = CaO2 – CjO2 = 1,34 x (Hémoglobine) x (SaO2 – SjO2)
SjO2 = k x CMRO2/DSC = 62 +/- 7%
2. TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG
Nguy cơ chủ yếu của chấn thương sọ là sự xuất hiện một tăng áp lực nội sọ (HTIC) không tương hợp với một áp lực tưới máu não đủ. Sự gia tăng áp lực nội sọ là do sự xuất hiện của một thể tích mới, sẽ làm biến đổi sự cân bằng của các áp lực. Trong và sau một chấn thương sọ, thể tích mới (néovolume) có thể tương ứng với một giập não (contusion parenchymateuse), một khối máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hay trong như mô não, một phù não, một sự gia tăng của thể tích dịch não tủy (hydrocéphalie), hay một sự gia tăng của thể tích máu não (VSC) do mất khả năng tự điều hòa của lượng máu não (DSC).
Sự phát triển của những thương tổn giãn nở (lésions expansives) này gây nên một sự gia tăng của áp lực nội sọ. Những biến đổi của thể tích máu não và của dịch não tủy (đè ép lòng tĩnh mạch), sự tiêu đi gia tăng của dịch não tủy, sự xê dịch rostral của một thể tích của dịch não tủy) cho phép trong thời kỳ đầu duy trì hằng định thể tích toàn thể, nhưng những cơ chế bù này có thể bị vượt quá và khi đó một tăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện. Sự gia tăng áp lực nội sọ được thực hiện theo đường cong Langfitt dạng lũy thừa. Đối với cùng một biến đổi thể tích, tăng áp lực nội sọ biến đổi ít lúc đầu (giai đoạn bù không gian) và nhiều hơn trong thời kỳ hai (giai đoạn mất bù).
Hậu quả khác của sự phát triển của một thương tổn giãn nở, những xê dịch nhu mô, hay những tụt kẹt (engagements), có thể xảy ra ở những vùng áp lực cao về phía những vùng áp lực thấp. Ta phân biệt nhưng tụt kẹt dưới liềm não (engagements sous la faux du cerveau), những tụt kẹt của những thùy thái dương trong lỗ bầu dục (foramen ovale) (với đè ép dây thần kinh vận động nhãn chung và thân não) và hiếm hơn sự tụt kẹt của những hạnh nhân tiểu não (amygdales cérébelleuses) trong lỗ chẩm (trou occipital). Những xê dịch này gây nên những thương tổn thiếu máu cục bộ nguy kịch của thân não và của vài khu vực huyết quản.
3. NHỮNG HẬU QUẢ TUẦN HOÀN VÀ CHUYỂN HÓA NÃO.
Sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2) giảm với độ sâu của hôn mê. Nếu cặp đôi lưu lượng máu não-chuyển hóa (couplage DSC-métabolisme) vẫn hoạt động, lượng máu não (DSC) cũng giảm một cách song hành. Thật vậy, sau một chấn thương sọ nặng, cặp đôi này bị rối loạn trong hơn một nửa các trường hợp. Ta có thể quan sát những tình huống trong đó lượng máu não quá mức so với CMRO2 (tình huống hyperhémie) và làm dễ tăng áp lực nội sọ, hay trái lại, lượng máu não không đủ (tình huống lưu lượng thấp) với một nguy cơ thiếu máu cục bộ. Đo độ bảo hòa O2 của máu tĩnh mạch cổ (Sj02) đánh giá cặp đôi lưu lượng máu não-chuyển hóa, và ở một mức hôn mê hay CMR02 xác định, độ bảo hòa O2 của máu tĩnh mạch cổ (SjO2) biến thiên như lượng máu não (DSC). Trong lâm sàng, đo Sj02 cho phép phân biệt hai tình huống này : một sung huyết (hyperemia) não trong đó Sj2 tăng cao ( > 70%), một giảm tưới máu não (hypoperfusion) trong đó SjO2 giảm (< 54%).Tuy nhiên, những biến đổi huyết động não này là biến thiên với thời gian và không gian, và ta có thể quan sát ở một giây phút nào đó những vùng não trong tình huống thiếu máu cục bộ và những vùng khác trong tình huống sung huyết (hyperhémie)

II. ĐIỀU TRỊ KIỂM SOÁT TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
Giảm thán huyết vừa phải (hypocapnie modérée) (35 mmHg) và an thần bệnh nhân là hai biện pháp đầu tiên được thực hiện để kiểm soát tăng áp lực nội sọ.
Gold Standard về gây mê bằng nội thông là induction à séquence rapide, ít gây hại nhất để kiểm soát tăng áp lực nội sọ. Phương pháp này được phổ biến ở Pháp.
Mục tiêu của an thần là giảm Sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consommation cérébrale d’ oxygène) theo cùng tỷ lệ với lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral), đồng thời duy trì áp lực tưới máu não (PPC) tốt nhất để tránh thiếu máu cục bộ não. Sự giảm lưu lượng máu não cho phép giảm thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) và tăng áp lực nội sọ. Những tác nhân được sử dụng nhất, ưu tiên một, là những benzodiazépines (midazolam) hay gamma-hydroxybutyrate de sodium (Gamma OH) liên kết với một morphinique (Fentanyl). Những barbituriques (thiopental) chỉ được sử dụng ưu tiên hai đứng trước tăng áp lực nội sọ được xác nhận và dưới sự kiểm soát áp lực tưới máu não (PPC), xét vì những tác dụng huyết động của chúng ; cũng vậy đối với propofol.
Có những phương tiện khác để kiểm soát một tăng áp lực nội sọ :
Osmothérapie : Sự tiêm truyền mannitol 20% (0,5g/kg) là hữu ích trong những tình huống nguy kịch với tụt kẹt do khối máu tụ ngoài não. Osmothérapie được đặc biệt chỉ định trong chờ đợi phẫu thuật giảm đè ép (décompression neurochirurgicale).
Giãn đồng tử không phản ứng (mydriase aréactive) và osmothérapie :
Những khuyến nghị cho Thực hành lâm sàng là không mập mờ. Những khuyến nghị này chủ trương osmothérapie (mannitol 20% : 0,20 đến 1g/kg hoặc 1-5 ml/Kg) cho cấp cứu trước tất cả những bất thường đồng tử và/hoặc sự suy sụp của trạng thái thần kinh không thể giải thích bằng một nguyên nhân ngoài sọ. Giữa năm 1994 và 1998, không một bệnh nhân nào trong số 65 bệnh nhân được xử trí bởi kíp SMUR, có đồng tử gian hai bên không phản ứng sau chấn thương sọ và được nhận vào bệnh viện Bicêtre, đã được điều trị osmothérapie trong lúc vận chuyển. Tất cả 65 bệnh nhân này chết sau đó dầu cho những điều trị về sau được thực hiện ở bệnh viện như thế nào (osmothérapie và/hoặc ngoại khoa). Việc không biết sử dụng osmothérapie trong cấp cứu được nhận thấy trong một công trình nghiên cứu khu vực mới đây ; hơn 1/3 những thầy thuốc được hỏi không biết những chỉ định hay đã không bao giờ sử dụng mannitol (huống hồ sérum salé hypertonique). Những giải thích chính được ghi nhận bởi các tác giả có liên quan đến một thiếu sót trong đào tạo (mặc dầu phần lớn các thầy thuốc đều mang titre có năng lực y khoa cấp cứu) và một ý kiến mơ hồ của các thầy thuốc ngoại thần kinh.
Những tác dụng có lợi của sérum salé hypertonique đã được đánh giá trong những mô hình thí nghiệm khác nhau. Nhưng hiệu quả lên tăng áp lực nội sọ cũng giống với mannitol. Những dung dịch ưu trương này có thể hữu ích, trong căn thiệp tiền viện, để đảm bảo nhanh chóng thể tích máu (volémie) ở một bệnh nhân chấn thương trong tình trạng choáng xuất huyết.

Référence : Cours supérieurs de médecine d’urgence
Prise en charge du traumatisé crânien grave
Urgences 2009- Paris- 2 juin 2009

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(2/12/2014)

CHẤN THƯƠNG SỌ NHẸ
(TRAUMA CRÂNIEN LÉGER)

Dr Jean-Marie Jacques
Service des Urgences
Centre Hospitalier de la Haute-Senne
Soignies, Belgique

Một trong những khó khăn là ở chỗ đánh giá mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Khoảng 80% những bệnh nhân chấn thương sọ nằm trong loại những chấn thương nhẹ (trauma léger). Những bệnh nhân này tỉnh táo nhưng có thể không nhớ những sự kiện đi trước hoặc đi sau tai nạn (amnésie rétrograde et antérograde). Có thể có một sự mất tri giác ngắn ngủi, thường khó xác nhận. Đôi khi bệnh cảnh cũng bị làm rối loạn bởi sự hiện diện của một ngộ độc rượu hay bởi những chất ma túy khác.
Một cách cổ điển, những chấn thương sọ nhẹ này tương ứng với một thang điểm Glasgow 15, thậm chí 14.
Bilan đầu tiên được thực hiện theo phương pháp cổ điển, theo quy tắc ABC, để xác nhận sự vắng mặt của những thương tổn trầm trọng và cũng để thăm khám kỹ bệnh nhân khi thực hiện bilan thứ cấp hoàn toàn. Đặc biệt chú ý đến việc thu thập những yếu tố mất nhớ (éléments anamnestiques), nhất là động học của sự va chạm (cinétique du choc) và sự hiện diện và khoảng thời gian mất tri giác, cũng như thể địa (tuổi tác, rượu…) và sự xuất hiện những co giật trong lúc chấn thương. Triệu chứng mất nhớ sau chấn thương (amnésie posttraumatique) cần được định lượng về mặt thời gian bởi vì triệu chứng mất nhớ này trực tiếp tương quan với mức độ trầm trọng của những thương tổn và những di chứng của chúng.
Sự tính thang điểm Glasgow là thiết yếu nhưng còn tốt hơn là tái đánh giá nhiều lần bệnh nhân và điểm Glasgow. Thang điểm Glasgow 2 giờ sau tai nạn là một chỉ dấu tốt về mức độ nghiêm trọng.
Những chấn thương sọ nhẹ được nói là ít nghiêm trọng và thường là như vậy, nhưng tuy nhiên, đối với một loạt những bệnh nhân với GCS 15 thì 6% những scanner là bất thường và 0,2% đã được mổ.
Nhiều bài báo đã được viết về chỉ định của scanner hay không đối với những bệnh nhân này. Vài bài báo đã công bố những dữ kiện rất đáng lưu ý, nhất là kíp Ottawa : toàn bộ những chấn thương nhẹ đã phải bị mổ đã có ít nhất một trong những dấu hiệu sau đây : (tính nhạy cảm 100%, tính đặc hiệu 68,7%)
– Thang điểm Glasgow < 15 2 giờ sau chấn thương
– Nghi vỡ xương sọ hay đáy sọ
– Mửa hơn hai lần
-Tuổi trên 65
Một nhóm được cho là có nguy cơ trung bình (à risque intermédiaire) có ít nhất một mất nhớ sau chấn thương trên 30 phút và/hoặc là nạn nhân của một va chạm có động lượng mạnh (un choc à forte énergie cinétique) (tính nhạy cảm 98, 4%, tính đặc hiệu 49,6%)
Thật vậy dường như rằng sự quyết định thực hiện một chụp cắt lớp vi tính nên dựa trên một số những yếu tố lâm sàng, mất nhớ và tiến triển hơn là dựa vào một algorithme cứng nhắc. Những khuyến nghị có nhiều và luôn luôn đi theo chiều hướng xác nhận tính vô ích của chụp cắt lớp vi tính não trong những chấn thương nhẹ và về tính chất cần thiết của nó trong trường hợp hội đủ những yếu tố nghiêm trọng. Ở chúng tôi (Bỉ), tính chất để tiếp cận với chụp cắt lớp vi tính khiến cho thăm dò này thường được thực hiện, điều này cho phép cho bệnh nhân xuất viện nhanh hơn.

Référence : Prise en charge précoce du traumatisé grave.
Ateliers de Réanimation Adulte en Médecine d’Urgence
(A.R.A.M.U)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(26/11/2014)