XỬ TRÍ CHẤN THƯƠNG SỌ NẶNG
(PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME CRANIEN GRAVE)
K Tazarourte
Pôle Urgence SAMU 77-SMUR-SAU-Réanimation
Hôpital Marc Jacquet, Melun
ME Petitjean
Département Urgences Adultes
Hôpital Pellegrin
CHU Bordeaux
I. NHẬP ĐỀ
Bệnh nhân nạn nhân của một chấn thương sọ nặng (TC : traumatisme cranien) được định nghĩa như là một bệnh nhân hôn mê với một điểm số Glasgow < 8, hay với những thương tổn não có tiềm năng tiến triển (lésions cérébrales potentiellement évolutives). Các chấn thương sọ nặng là nguyên nhân gây tử vong đầu tiên ở người trưởng thành dưới 40 tuổi, nhưng cũng là nguyên nhân đầu tiên gây phế tật và những năm tháng cuộc đời bị đánh mất.
Chấn thương sọ nặng là một vấn đề y tế công cộng quan trọng không những do tần số bệnh xảy ra mà còn do phí tổn mà nó gây nên. Tỷ lệ hàng năm của các chấn thương sọ nặng (được định nghĩa bởi một GCS < hoặc = 8) được ước tính là 8,5 trên 100.000 bệnh nhân, với một tỷ lệ tử vong khoảng 35-50%. Sự xử trí sớm và chất lượng điều trị trong những giờ sau chấn thương sọ nặng là chủ yếu cho tương lai của bệnh nhân. Trong một công trình nghiên cứu đã trở thành chuẩn, chỉ một hạ huyết áp tiền bệnh viện (huyết áp tâm thu <90mmHg) cũng đủ làm tăng gấp đôi tỷ lệ tử vong của một chấn thương sọ nặng.
Trong những năm qua, những giai đoạn quan trọng đã được vượt qua trong
sự thấu hiểu sinh bệnh lý của những thương tổn não nguyên phát và thứ
phát (lésions cérébrales primaires et secondaires) và trong sinh lý bệnh
của tăng áp lực nội sọ. Việc xử trí ban đầu các chấn thương sọ nặng giờ
đây phải được căn cứ trên những kết quả này. Việc xử trí này vẫn đơn
giản, được tiêu chuẩn hóa, với mục tiêu chủ yếu, trong những giờ đầu
tiên, điều chỉnh những yếu tố tấn công thứ phát não bộ (facteurs
d’agression cérébrale secondaire) (đặc biệt là hạ huyết áp và giảm
oxy-huyết). Mục tiêu này chỉ có thể đạt được sau một đánh giá nhanh
chóng, lâm sàng (thần kinh, hô hấp và huyết động) và chụp cắt lớp vi
tính, những nạn nhân của một chấn thương sọ nặng.
Những khuyến nghị Pháp để thực hành lâm
sàng đã được công bố năm 1994. Chúng vẫn mang tính thời sự để xử trí các
trường hợp chấn thương sọ nặng. Người ta đã chứng minh rõ rằng sự áp
dụng những khuyến nghị cho phép làm giảm một cách quan trọng tỷ lệ tử
vong của những chấn thương sọ nặng. Hệ thống médicalisation
préhospitalière của Pháp hẳn cho phép một xử trí tối ưu loại bệnh lý
này, và tuy vậy một số công trình nào đó có khuynh hướng cho thấy rằng
sự xử trí chấn thương sọ nặng bởi SAMU có thể rất được cải thiện.Bệnh nhân nạn nhân của một chấn thương sọ nặng (TC : traumatisme cranien) được định nghĩa như là một bệnh nhân hôn mê với một điểm số Glasgow < 8, hay với những thương tổn não có tiềm năng tiến triển (lésions cérébrales potentiellement évolutives). Các chấn thương sọ nặng là nguyên nhân gây tử vong đầu tiên ở người trưởng thành dưới 40 tuổi, nhưng cũng là nguyên nhân đầu tiên gây phế tật và những năm tháng cuộc đời bị đánh mất.
Chấn thương sọ nặng là một vấn đề y tế công cộng quan trọng không những do tần số bệnh xảy ra mà còn do phí tổn mà nó gây nên. Tỷ lệ hàng năm của các chấn thương sọ nặng (được định nghĩa bởi một GCS < hoặc = 8) được ước tính là 8,5 trên 100.000 bệnh nhân, với một tỷ lệ tử vong khoảng 35-50%. Sự xử trí sớm và chất lượng điều trị trong những giờ sau chấn thương sọ nặng là chủ yếu cho tương lai của bệnh nhân. Trong một công trình nghiên cứu đã trở thành chuẩn, chỉ một hạ huyết áp tiền bệnh viện (huyết áp tâm thu <90mmHg) cũng đủ làm tăng gấp đôi tỷ lệ tử vong của một chấn thương sọ nặng.
Như thế médicalisation xử trí ban đầu những bệnh nhân này có về cần thiết, càng nhanh càng tốt, ở những nơi tai nạn, cho đến khi chuyển thứ cấp những bệnh nhân này đến một centre de référence multidisciplinaire (hồi sức, ngoại quang tuyến, ngoại thần kinh).
II. PHÂN TÍCH NHỮNG THƯƠNG TỔN SỌ NÃO
Ta phân biệt những thương tổn trực tiếp liên quan với sự va chạm của sọ vào tác nhân gây chấn thương ( agent traumatisant) và những thương tổn gián tiếp do cử động của đầu, thứ phát những hiện tượng tăng tốc hay giảm tốc. Hai loại thương tổn này thưởng liên kết với nhau.
Mức độ nghiêm trọng của các thương tổn tùy thuộc : (1) tính chất của các mô bị thương tổn và đặc biệt là những tính chất visco-élastique của chúng, (2) những đặc điểm của lực tác động (cường độ, thời gian), (3) bề rộng của diện tích lực tác động. Những thương tổn trực tiếp này là khu trú và tiến triển với thời gian. Có thể đó là những vết thương da đầu, các gãy xương (gãy lún, vết thương sọ-não), xuất huyết ngoài não (xuất huyết dưới mạng nhện, máu tụ ngoài màng cứng), đụng dập (contusions) và các khối máu tụ trong não.
Các thương tổn gián tiếp xảy ra do một sự xê dịch nhanh của đầu với sự huy động của các khối não (masses cérébrales) đối với hộp sọ. Cử động của đầu càng quan trọng khi cột sống cổ càng mềm mại và khi hướng của va chạm nằm ngoài trung tâm trọng lực của đầu. Ta phân biệt những thương tổn sau cử động chuyển hay xoay) (mouvement de translation ou de rotation). Những cử động này chịu trách nhiệm những lésion de coup et de contre-coup ở vỏ não bên đối diện, hay những lésion de cisaillement của các cơ quan nằm sâu, nguyên nhân của những lésion axonale diffuse.
Ta phân biệt những thương tổn trực tiếp liên quan với sự va chạm của sọ vào tác nhân gây chấn thương ( agent traumatisant) và những thương tổn gián tiếp do cử động của đầu, thứ phát những hiện tượng tăng tốc hay giảm tốc. Hai loại thương tổn này thưởng liên kết với nhau.
Mức độ nghiêm trọng của các thương tổn tùy thuộc : (1) tính chất của các mô bị thương tổn và đặc biệt là những tính chất visco-élastique của chúng, (2) những đặc điểm của lực tác động (cường độ, thời gian), (3) bề rộng của diện tích lực tác động. Những thương tổn trực tiếp này là khu trú và tiến triển với thời gian. Có thể đó là những vết thương da đầu, các gãy xương (gãy lún, vết thương sọ-não), xuất huyết ngoài não (xuất huyết dưới mạng nhện, máu tụ ngoài màng cứng), đụng dập (contusions) và các khối máu tụ trong não.
Các thương tổn gián tiếp xảy ra do một sự xê dịch nhanh của đầu với sự huy động của các khối não (masses cérébrales) đối với hộp sọ. Cử động của đầu càng quan trọng khi cột sống cổ càng mềm mại và khi hướng của va chạm nằm ngoài trung tâm trọng lực của đầu. Ta phân biệt những thương tổn sau cử động chuyển hay xoay) (mouvement de translation ou de rotation). Những cử động này chịu trách nhiệm những lésion de coup et de contre-coup ở vỏ não bên đối diện, hay những lésion de cisaillement của các cơ quan nằm sâu, nguyên nhân của những lésion axonale diffuse.
III. SINH BỆNH HỌC CỦA CÁC THƯƠNG TỔN NÃO
Ta phân biệt những thương tổn não nguyên phát (lésions cérébrales primaires) liên kết với chính chấn thương và những thương tổn não thứ phát (lésions cérébrales secondaires), có thể phát triển ngay những phút đầu và sẽ làm trầm trọng tiên lượng. 1. NHỮNG THƯƠNG TỔN NGUYÊN PHÁT
Những thương tổn trực tiếp hay gián tiếp sau chấn thương sẽ gây nên những thương tổn tế bào (tế bào thần kinh hay glial) hay huyết quản, ít hay nhiều quan trọng, có thể đảo ngược hay không. Những thương tổn nguyên phát có thể khu trú hay khuếch tán tùy theo các cơ chế gây chấn thương. 2. NHỮNG THƯƠNG TỔN THỨ PHÁT.
Những thương tổn thứ phát có thể xuất hien trong những phút tiếp theo sau chấn thương và sẽ luôn luôn làm gia trọng những thương tổn ban đầu của mô thần kinh. Mẫu số chung cho những thương tổn thứ phát này là thiếu máu cục bộ não (ischémie cérébrale) mà những nguyên nhân đồng thời trong sọ (tăng áp lực nội sọ, phù não) và toàn thân (giảm oxy mô, hạ huyết áp).
Những cơ chế của những thương tổn thứ phát này là phức tạp và nhằng nhịt. Sự phóng thích những chất dẫn truyền thần kinh kích thích (neurotransmetteurs excitateurs) như glutamate, sự gia tăng calcium libre cytosolique, sự sản xuất những gốc tự do (radicaux librs) gây nên một loạt những biến cố dẫn đến những thương tổn thứ phát của những màng và những cơ quan tử (organite) trong tế bào. Những thương tổn này dẫn đến sự phát triển một phù não và biến đổi khả năng tự điều hoà (autorégulation) của tuần hoàn não.
Ta phân biệt những thương tổn não nguyên phát (lésions cérébrales primaires) liên kết với chính chấn thương và những thương tổn não thứ phát (lésions cérébrales secondaires), có thể phát triển ngay những phút đầu và sẽ làm trầm trọng tiên lượng. 1. NHỮNG THƯƠNG TỔN NGUYÊN PHÁT
Những thương tổn trực tiếp hay gián tiếp sau chấn thương sẽ gây nên những thương tổn tế bào (tế bào thần kinh hay glial) hay huyết quản, ít hay nhiều quan trọng, có thể đảo ngược hay không. Những thương tổn nguyên phát có thể khu trú hay khuếch tán tùy theo các cơ chế gây chấn thương. 2. NHỮNG THƯƠNG TỔN THỨ PHÁT.
Những thương tổn thứ phát có thể xuất hien trong những phút tiếp theo sau chấn thương và sẽ luôn luôn làm gia trọng những thương tổn ban đầu của mô thần kinh. Mẫu số chung cho những thương tổn thứ phát này là thiếu máu cục bộ não (ischémie cérébrale) mà những nguyên nhân đồng thời trong sọ (tăng áp lực nội sọ, phù não) và toàn thân (giảm oxy mô, hạ huyết áp).
Những cơ chế của những thương tổn thứ phát này là phức tạp và nhằng nhịt. Sự phóng thích những chất dẫn truyền thần kinh kích thích (neurotransmetteurs excitateurs) như glutamate, sự gia tăng calcium libre cytosolique, sự sản xuất những gốc tự do (radicaux librs) gây nên một loạt những biến cố dẫn đến những thương tổn thứ phát của những màng và những cơ quan tử (organite) trong tế bào. Những thương tổn này dẫn đến sự phát triển một phù não và biến đổi khả năng tự điều hoà (autorégulation) của tuần hoàn não.
IV. SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
1. NHẮC LẠI SINH LÝ
Những cấu trúc trong sọ được chứa trong một hộp sọ không dãn (une boite inextensible). Những cấu trúc trong sọ này chiếm khoảng 1000 đến 1500 ml ở người lớn và được cấu tạo bởi 3 thể tích : (1) nhu mô não, chỉ một mình có những tính chất dẻo (propriété plastique) (70 đến 80% thể tích toàn bộ), (2) dịch não tủy và nước ngoài tế bào (23 đến 25%), và (3) thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) (5 đến 7%). Thể tích toàn thể là hằng định (định luật Monroe-Kellie) và áp lực nội sọ tùy thuộc vào những biến thiên của 3 thể tích này.
Trong những điều kiện sinh lý, áp lực nội sọ được xác định bởi sự cân bằng của những lưu lượng vào và ra (débit d’admission et de sortie) của enceinte cranio-encéphalique, nghĩa là bởi lưu lượng dịch não tủy và lưu lượng máu. Áp lực nội sọ được định nghĩa như là áp lực thủy tĩnh của dịch não tủy, hoặc khoảng 10 mmHg ở tư thế nằm.
Tuần hoàn não có chức năng đầu tiên là mang các chất chuyển hóa thiết yếu cho đời sống của tế bào thần kinh (oxy và glucose). Sự cung cấp này được đảm bảo bởi một lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral) đáng kể (50ml/phut/100 g). Lưu lượng máu não tùy thuộc áp lực thông máu não (PPC : pression de perfusion cérébrale) và các sức cản mạch máu não (RVC : résistance vasculaire cérébrale). Trên thực tiễn, áp lực thông máu não được xác định như là hiệu số giữa huyết áp trung bình (PAM : pression artérielle moyenne) và áp lực nội sọ trung bình (PICm) (rất gần với áp lực tĩnh mạch não) :
Những cấu trúc trong sọ được chứa trong một hộp sọ không dãn (une boite inextensible). Những cấu trúc trong sọ này chiếm khoảng 1000 đến 1500 ml ở người lớn và được cấu tạo bởi 3 thể tích : (1) nhu mô não, chỉ một mình có những tính chất dẻo (propriété plastique) (70 đến 80% thể tích toàn bộ), (2) dịch não tủy và nước ngoài tế bào (23 đến 25%), và (3) thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) (5 đến 7%). Thể tích toàn thể là hằng định (định luật Monroe-Kellie) và áp lực nội sọ tùy thuộc vào những biến thiên của 3 thể tích này.
Trong những điều kiện sinh lý, áp lực nội sọ được xác định bởi sự cân bằng của những lưu lượng vào và ra (débit d’admission et de sortie) của enceinte cranio-encéphalique, nghĩa là bởi lưu lượng dịch não tủy và lưu lượng máu. Áp lực nội sọ được định nghĩa như là áp lực thủy tĩnh của dịch não tủy, hoặc khoảng 10 mmHg ở tư thế nằm.
Tuần hoàn não có chức năng đầu tiên là mang các chất chuyển hóa thiết yếu cho đời sống của tế bào thần kinh (oxy và glucose). Sự cung cấp này được đảm bảo bởi một lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral) đáng kể (50ml/phut/100 g). Lưu lượng máu não tùy thuộc áp lực thông máu não (PPC : pression de perfusion cérébrale) và các sức cản mạch máu não (RVC : résistance vasculaire cérébrale). Trên thực tiễn, áp lực thông máu não được xác định như là hiệu số giữa huyết áp trung bình (PAM : pression artérielle moyenne) và áp lực nội sọ trung bình (PICm) (rất gần với áp lực tĩnh mạch não) :
DSC = PPC/RVC = (PAM- PICm)/RVC
Sự tự điều hòa huyết động não cho phép
duy trì một lưu lượng máu não hằng định, bằng cách làm thay đổi khẩu
kính huyết quản ; mặc dầu những biến thiên của áp lực thông máu não
(PPC), lưu lượng máu não (DSC) vẫn ổn định giữa 50 và 150 mmHg de PAM.
Dưới 50 mmHg, lưu lượng máu não giảm tỷ lệ với PAM. Lưu lượng máu não
cũng rất nhạy cảm với những thay đổi của PaCO2. CO2 (sản phẩm của chuyển
hóa não) là một trong những tác nhân vận mạch hoạt tính nhất ; mọi sự
gia tăng của paCO2 kèm theo một sự gia tăng của lưu lượng máu não và
ngược lại.
Bình thường có một couplage giữa những nhu cầu chuyển hóa liên kết với hoạt động neurone và sự cung cấp các chất nền (substrat). Nếu chuyển hóa não gia tăng, lưu lượng máu não (DSC) thích ứng để đảm bảo một cung cấp đủ chất nền. Chuyển hóa não có thể được đánh giá nhờ những tham số cơ năng như sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consomation cérébrale d’oxygène). Theo nguyên tắc Fick, CMRO2 bằng tích số (DSC x DAVO2) hoặc 3,4 ml /phút/100g, trong đó DAVO2 là hiệu số những nồng độ oxy trong máu động mạch và trong máu tĩnh mạch cổ. Sự đo độ bảo hòa O2 của máu động mạch (SaO2) và máu tĩnh mạch cổ (SjO2) cho phép tính DAVO2 và đánh giá một cách gián tiếp couplage lưu lượng máu-chuyển hóa não :
Bình thường có một couplage giữa những nhu cầu chuyển hóa liên kết với hoạt động neurone và sự cung cấp các chất nền (substrat). Nếu chuyển hóa não gia tăng, lưu lượng máu não (DSC) thích ứng để đảm bảo một cung cấp đủ chất nền. Chuyển hóa não có thể được đánh giá nhờ những tham số cơ năng như sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consomation cérébrale d’oxygène). Theo nguyên tắc Fick, CMRO2 bằng tích số (DSC x DAVO2) hoặc 3,4 ml /phút/100g, trong đó DAVO2 là hiệu số những nồng độ oxy trong máu động mạch và trong máu tĩnh mạch cổ. Sự đo độ bảo hòa O2 của máu động mạch (SaO2) và máu tĩnh mạch cổ (SjO2) cho phép tính DAVO2 và đánh giá một cách gián tiếp couplage lưu lượng máu-chuyển hóa não :
DAVO2 = CaO2 – CjO2 = 1,34 x (Hémoglobine) x (SaO2 – SjO2)
SjO2 = k x CMRO2/DSC = 62 +/- 7%
SjO2 = k x CMRO2/DSC = 62 +/- 7%
2. TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG
Nguy cơ chủ yếu của chấn thương sọ là sự xuất hiện một tăng áp lực nội sọ (HTIC) không tương hợp với một áp lực thông máu não (PPC) đủ. Sự gia tăng áp lực nội sọ này là do sự xuất hiện của một thể tích mới sẽ biến đổi sự cân bằng của các áp lực. Trong và sau một chấn thương sọ, thể tích mới (néovolume) có thể tương ứng với một đụng dập nhu mô não (contusion parenchymateuse), một khối máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hay trong nhu mô não, một phù não, một sự gia tăng của thể tích dịch não tủy (hydrocéphalie), hay một sự gia tăng của thể tích máu não (VSC) do mất sự điều hòa của lưu lượng máu não (DSC).
Sự phát triển của những thương tổn nở (lésions expansives) này gây nên một sự gia tăng của áp lực nội sọ. Những biến đổi của thể tích máu não và của dịch não tủy (đè ép lit veineux, sự tiêu đi gia tăng của dịch não tủy, sự xê dịch của một thể tích của dịch não tủy) cho phép trong thời kỳ đầu duy trì hằng định thể tích toàn thể, nhưng những cơ chế bù này có thể bị vượt quá và khi đó một tăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện. Sự gia tăng áp lực nội sọ được thực hiện theo đường cong Langfitt dạng lũy thừa. Đối với cùng một biến đổi thể tích, tăng áp lực nội sọ biến đổi ít lúc đầu (giai đoạn bù không gian) và nhiều hơn trong thời kỳ hai (giai đoạn mất bù).
Hậu quả khác của sự phát triển của một thương tổn nở (lésion expansive), những xê dịch nhu mô, hay tụt kẹt (engagement), có thể xảy ra từ những vùng cao áp lực về phía những vùng áp lực thấp. Ta phân biệt nhưng tụt kẹt dưới liềm não (engagements sous le faux du cerveau), những tụt kẹt của những thùy thái dương trong foramen ovale (với đè ép dây thần kinh vận động nhãn chung và thân não) và hiếm hơn sự tụt kẹt của amygdales cérébelleuses trong lỗ chẩm. Những xê dịch này kéo theo những lésions ischémiques của thân não và của vài địa phận huyết quản. 3. NHỮNG HẬU QUẢ TUẦN HOÀN VÀ CHUYỂN HÓA NÃO.
CMRO2 giảm với độ sâu của hôn mê. Nếu couplage DSC-chuyển hóa vẫn hoạt động, DSC cũng giảm một cách song hành. Thật vậy, sau một chấn thương sọ nặng, couplage này bị rối loạn trong hơn một nửa các trường hợp. Ta có thể quan sát những tình huống trong đó DSC quá mức so với CMRO2 (tình huống sung huyết) và làm dễ tăng áp lực nội sọ, hay trái lại, DSC không đủ (tình huống lưu lượng thấp) với một nguy cơ thiếu máu cục bộ. Đo Sj02 đánh giá couplage DSC-chuyển hóa, và ở một mức hôn mê hay CMR02 xác định, SjO2 biến thiên như DSC. Trong lâm sàng, đo Sj02 cho phép phân biệt hai tình huống này : một hyperemia não trong đó Sj02 tăng cao ( > 70%),một giám tưới máu trong đó SjO2 giảm (< 54%). Tuy nhiên, những biến đổi huyết động não này biến thiên trong thời gian và không gian, và ta có thể quan sát ở một khoảnh khắc nào đó những vùng nằm trong tình huống thiếu máu (ischémie) và những vùng khác trong tình huống sung huyết (hyperhémie).
Nguy cơ chủ yếu của chấn thương sọ là sự xuất hiện một tăng áp lực nội sọ (HTIC) không tương hợp với một áp lực thông máu não (PPC) đủ. Sự gia tăng áp lực nội sọ này là do sự xuất hiện của một thể tích mới sẽ biến đổi sự cân bằng của các áp lực. Trong và sau một chấn thương sọ, thể tích mới (néovolume) có thể tương ứng với một đụng dập nhu mô não (contusion parenchymateuse), một khối máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hay trong nhu mô não, một phù não, một sự gia tăng của thể tích dịch não tủy (hydrocéphalie), hay một sự gia tăng của thể tích máu não (VSC) do mất sự điều hòa của lưu lượng máu não (DSC).
Sự phát triển của những thương tổn nở (lésions expansives) này gây nên một sự gia tăng của áp lực nội sọ. Những biến đổi của thể tích máu não và của dịch não tủy (đè ép lit veineux, sự tiêu đi gia tăng của dịch não tủy, sự xê dịch của một thể tích của dịch não tủy) cho phép trong thời kỳ đầu duy trì hằng định thể tích toàn thể, nhưng những cơ chế bù này có thể bị vượt quá và khi đó một tăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện. Sự gia tăng áp lực nội sọ được thực hiện theo đường cong Langfitt dạng lũy thừa. Đối với cùng một biến đổi thể tích, tăng áp lực nội sọ biến đổi ít lúc đầu (giai đoạn bù không gian) và nhiều hơn trong thời kỳ hai (giai đoạn mất bù).
Hậu quả khác của sự phát triển của một thương tổn nở (lésion expansive), những xê dịch nhu mô, hay tụt kẹt (engagement), có thể xảy ra từ những vùng cao áp lực về phía những vùng áp lực thấp. Ta phân biệt nhưng tụt kẹt dưới liềm não (engagements sous le faux du cerveau), những tụt kẹt của những thùy thái dương trong foramen ovale (với đè ép dây thần kinh vận động nhãn chung và thân não) và hiếm hơn sự tụt kẹt của amygdales cérébelleuses trong lỗ chẩm. Những xê dịch này kéo theo những lésions ischémiques của thân não và của vài địa phận huyết quản. 3. NHỮNG HẬU QUẢ TUẦN HOÀN VÀ CHUYỂN HÓA NÃO.
CMRO2 giảm với độ sâu của hôn mê. Nếu couplage DSC-chuyển hóa vẫn hoạt động, DSC cũng giảm một cách song hành. Thật vậy, sau một chấn thương sọ nặng, couplage này bị rối loạn trong hơn một nửa các trường hợp. Ta có thể quan sát những tình huống trong đó DSC quá mức so với CMRO2 (tình huống sung huyết) và làm dễ tăng áp lực nội sọ, hay trái lại, DSC không đủ (tình huống lưu lượng thấp) với một nguy cơ thiếu máu cục bộ. Đo Sj02 đánh giá couplage DSC-chuyển hóa, và ở một mức hôn mê hay CMR02 xác định, SjO2 biến thiên như DSC. Trong lâm sàng, đo Sj02 cho phép phân biệt hai tình huống này : một hyperemia não trong đó Sj02 tăng cao ( > 70%),một giám tưới máu trong đó SjO2 giảm (< 54%). Tuy nhiên, những biến đổi huyết động não này biến thiên trong thời gian và không gian, và ta có thể quan sát ở một khoảnh khắc nào đó những vùng nằm trong tình huống thiếu máu (ischémie) và những vùng khác trong tình huống sung huyết (hyperhémie).
V. ĐÁNH GIÁ NHỮNG BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NẶNG
Tỷ lệ tử vong toàn bộ vào lúc 6 tháng của những bệnh nhân chấn thương sọ nặng là khoảng 35% với những khác nhau quan trọng từ một nhóm những bệnh nhân này qua một nhóm khác. Thăm khám lâm sàng và chụp cắt lớp vi tính cho phép đánh giá mức độ nghiêm trọng của chấn thương và xác định chiến lược xử trí ban đầu của những bệnh nhân này. Sự đo PIC là bắt buộc ở mỗi bệnh nhân chấn thương sọ nặng với những dấu hiệu gián tiếp tăng áp lực nội sọ hay trước những thương tổn não có tiềm năng tiến triển.
ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG.
Khám lâm sàng phải hoàn chỉnh và hệ thống ở mỗi chấn thương sọ. Sự phân tích các chức năng hô hấp và huyết động phải được thực hiện tức thời bởi vì nó buộc một số biện pháp điều trị cấp cứu nào đó (nội thông khí quản và thông khí phổi, làm đầy mạch…). Khám thần kinh đánh giá mức độ tri giác và tìm kiếm những dấu hiệu khu trú (sự biến đổi đồng tử, thiếu sót cảm giác hay vận động) hay souffrance axiale (những phản xạ của thân não). Thang điểm Glasgow (GCS) cho phép một sự đánh giá khách quan và có thể lập lại của mức độ tri giác. Nó dựa trên sự phân tích của những đáp ứng nhãn cầu, lời nói và vận động. GCS có ưu điểm là đơn giản và cho phép, nhờ những thăm khám lập lại, theo dõi tiến triển của chấn thương sọ. Ngược lại sự xác định thang điểm Glasgow có thể khó thậm chí không thể thực hiện trong vài trường hợp (an thần, nội thông, thiếu sót thần kinh liên kết) và giá trị tiên đoán của score tùy thuộc vào lúc thực hiện. Mối liên hệ giữa score ban đầu và tương lai của bệnh nhân là thấp ; trái lại, score de Glasgow được đánh giá sơ cấp, sau hồi sức hay can thiệp ngoại thần kinh, là một chỉ dấu nguy cơ tử vong (76% tỷ lệ tử vong với một GCS = 3, 18% với một GCS giữa 6 và 8). Những bệnh nhân chấn thương sọ nặng tương ứng với những bệnh nhân có GCS nằm giữa 3 và 8.
Tỷ lệ tử vong toàn bộ vào lúc 6 tháng của những bệnh nhân chấn thương sọ nặng là khoảng 35% với những khác nhau quan trọng từ một nhóm những bệnh nhân này qua một nhóm khác. Thăm khám lâm sàng và chụp cắt lớp vi tính cho phép đánh giá mức độ nghiêm trọng của chấn thương và xác định chiến lược xử trí ban đầu của những bệnh nhân này. Sự đo PIC là bắt buộc ở mỗi bệnh nhân chấn thương sọ nặng với những dấu hiệu gián tiếp tăng áp lực nội sọ hay trước những thương tổn não có tiềm năng tiến triển.
ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG.
Khám lâm sàng phải hoàn chỉnh và hệ thống ở mỗi chấn thương sọ. Sự phân tích các chức năng hô hấp và huyết động phải được thực hiện tức thời bởi vì nó buộc một số biện pháp điều trị cấp cứu nào đó (nội thông khí quản và thông khí phổi, làm đầy mạch…). Khám thần kinh đánh giá mức độ tri giác và tìm kiếm những dấu hiệu khu trú (sự biến đổi đồng tử, thiếu sót cảm giác hay vận động) hay souffrance axiale (những phản xạ của thân não). Thang điểm Glasgow (GCS) cho phép một sự đánh giá khách quan và có thể lập lại của mức độ tri giác. Nó dựa trên sự phân tích của những đáp ứng nhãn cầu, lời nói và vận động. GCS có ưu điểm là đơn giản và cho phép, nhờ những thăm khám lập lại, theo dõi tiến triển của chấn thương sọ. Ngược lại sự xác định thang điểm Glasgow có thể khó thậm chí không thể thực hiện trong vài trường hợp (an thần, nội thông, thiếu sót thần kinh liên kết) và giá trị tiên đoán của score tùy thuộc vào lúc thực hiện. Mối liên hệ giữa score ban đầu và tương lai của bệnh nhân là thấp ; trái lại, score de Glasgow được đánh giá sơ cấp, sau hồi sức hay can thiệp ngoại thần kinh, là một chỉ dấu nguy cơ tử vong (76% tỷ lệ tử vong với một GCS = 3, 18% với một GCS giữa 6 và 8). Những bệnh nhân chấn thương sọ nặng tương ứng với những bệnh nhân có GCS nằm giữa 3 và 8.
| Score de Glasgow (GCS) | |
| Đánh giá | Điểm số |
| Mở hai mắt | |
|
4 3 2 1 |
| Đáp ứng bằng lời | |
|
5 4 3 2 1 |
| Đáp ứng bằng vận động. | |
|
6 5 4 3 2 1 |
Trên một tập hợp hơn 20.000 bệnh nhân,
Davis và các cộng sự viên đã xác nhận lợi ích tiên lượng của cotation
của một GCS trên hiện trường tương quan với một GCS lúc đến bệnh viện.
Trong công trình này, GCS với số điểm từ 9 đến 11 tiên đoán một tỷ lệ tử
vong không phải là không đáng kể, điều này khiến các tác giả nói rằng
những chấn thương sọ trung bình (GCS 9-11) đôi khi phải được xem như
những chấn thương sọ nặng (TCG). Sự sử dụng tồi cotation của GCS thường
gặp ở các thầy thuốc cấp cứu hay gây mê ; trong một tập thể những
interne d’anesthésie-réanimation, 30% không biết định số điểm một cách
chính xác một GCS.
Reference : Cours supérieurs de Médecine d’Urgence
Prise en charge du traumatisé crânien grave
Urgences 2009-Paris-2 juin 2009
BS NGUYỄN VĂN THỊNHReference : Cours supérieurs de Médecine d’Urgence
Prise en charge du traumatisé crânien grave
Urgences 2009-Paris-2 juin 2009
(6/3/2016)
