Cấp cứu tim mạch số 73 – BS Nguyễn Văn Thịnh
SUY TIM CẤP TÍNH
(ACUTE HEART FAILURE)
(ACUTE HEART FAILURE)
Saul G. Myerson
Robin P.Choudhury
Clinical Lecturer in Cardiovascular Medicine
University of Oxford
Oxford, UK
Andrew R.J.Mitchell
Specialist Registrar in Cardiology
John Radcliffe Hospital
Oxford, UK
Robin P.Choudhury
Clinical Lecturer in Cardiovascular Medicine
University of Oxford
Oxford, UK
Andrew R.J.Mitchell
Specialist Registrar in Cardiology
John Radcliffe Hospital
Oxford, UK
I. NHẬP ĐỀ
Suy tim cấp tính (acute heart failure) có thể hoặc là cấp tính hay cấp tính trên mạn tính (acute-on-chronic) (thường hơn). Trong tất cả các trường hợp, phải cố gắng nhận diện nguyên nhân, và đặc biệt, tại sao bây giờ nó xuất hiện. Suy tim không phải là một tình trạng thuần nhất và mặc dầu có thể áp dụng vài quy tắc chung, nhưng điều trị thành công tùy thuộc vào sự đánh giá chính xác căn nguyên và profile huyết động ở mỗi bệnh nhân.
Suy tim cấp tính (acute heart failure) có thể hoặc là cấp tính hay cấp tính trên mạn tính (acute-on-chronic) (thường hơn). Trong tất cả các trường hợp, phải cố gắng nhận diện nguyên nhân, và đặc biệt, tại sao bây giờ nó xuất hiện. Suy tim không phải là một tình trạng thuần nhất và mặc dầu có thể áp dụng vài quy tắc chung, nhưng điều trị thành công tùy thuộc vào sự đánh giá chính xác căn nguyên và profile huyết động ở mỗi bệnh nhân.
II. NHỮNG ĐẶC ĐIỀM LÂM SÀNG
Những đặc điểm lâm sàng là tăng gánh dịch (fluid overload) và cung lượng tim thấp (low cardiac output) :
Fluid overload/congestion
– Khó thở nằm (orthopnea)
– Tăng áp lực tĩnh mạch cổ (raised JVP)
– Nhịp gallop
– Pulmonary inspiratory crackles
– Phù ngoại biên
– Cổ trướng (ascites)
– Hepatic distension
Cung lượng tim thấp (Low output)
– Tim nhịp nhanh
– HA thấp/pulse pressure hẹp
– Các đầu chi lạnh
– Capillary refill kém
– Lú lẫn/drowsiness
– Thiểu niệu (ít nước tiểu)
– Pulsus alternans
1. NHỮNG NGUYÊN NHÂN MẤT BÙ
Nhiều trường hợp suy tim cấp tính thật ra là mất bù suy tim mãn tính (decompensation of chronic heart failure), và 2/3 các trường hợp là một tái nhập viện trong vòng 3 tháng. Do đó tìm kiếm những lý do gây mất bù là quan trọng. Không tuân theo điều trị (uống thuốc hay dịch) là một nguyên nhân thông thường.
– Thiếu tuân thủ
– Cao huyết áp không được kiểm soát
– Loạn nhịp tim
– Điều trị không thích đáng
– Nhiễm trùng phổi
– Cho những thuốc không thích hợp (AINS, những thuốc chống loạn nhịp, non dihydropyridine calcium antagonists)
– Quá tải dịch (thường do điều trị nếu ở bệnh viện)
– Nhồi máu cơ tim
– Những rối loạn nội tiết (nhiễm độc tuyến giáp)
2. THĂM DÒ
– FBC (Full blood count) (thiếu máu, nhiễm trùng)
– U&E (Urea and electrolytes)
– Troponin (hội chứng động mạch vành cấp tính)
– Chức năng tuyến giáp
– Điện tâm đồ (thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim)
– BNP (brain natriuretic peptide)
– Siêu âm tim
– Phân tích khí huyết động mạch nếu suy tim nặng
Những đặc điểm lâm sàng là tăng gánh dịch (fluid overload) và cung lượng tim thấp (low cardiac output) :
Fluid overload/congestion
– Khó thở nằm (orthopnea)
– Tăng áp lực tĩnh mạch cổ (raised JVP)
– Nhịp gallop
– Pulmonary inspiratory crackles
– Phù ngoại biên
– Cổ trướng (ascites)
– Hepatic distension
Cung lượng tim thấp (Low output)
– Tim nhịp nhanh
– HA thấp/pulse pressure hẹp
– Các đầu chi lạnh
– Capillary refill kém
– Lú lẫn/drowsiness
– Thiểu niệu (ít nước tiểu)
– Pulsus alternans
1. NHỮNG NGUYÊN NHÂN MẤT BÙ
Nhiều trường hợp suy tim cấp tính thật ra là mất bù suy tim mãn tính (decompensation of chronic heart failure), và 2/3 các trường hợp là một tái nhập viện trong vòng 3 tháng. Do đó tìm kiếm những lý do gây mất bù là quan trọng. Không tuân theo điều trị (uống thuốc hay dịch) là một nguyên nhân thông thường.
– Thiếu tuân thủ
– Cao huyết áp không được kiểm soát
– Loạn nhịp tim
– Điều trị không thích đáng
– Nhiễm trùng phổi
– Cho những thuốc không thích hợp (AINS, những thuốc chống loạn nhịp, non dihydropyridine calcium antagonists)
– Quá tải dịch (thường do điều trị nếu ở bệnh viện)
– Nhồi máu cơ tim
– Những rối loạn nội tiết (nhiễm độc tuyến giáp)
2. THĂM DÒ
– FBC (Full blood count) (thiếu máu, nhiễm trùng)
– U&E (Urea and electrolytes)
– Troponin (hội chứng động mạch vành cấp tính)
– Chức năng tuyến giáp
– Điện tâm đồ (thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim)
– BNP (brain natriuretic peptide)
– Siêu âm tim
– Phân tích khí huyết động mạch nếu suy tim nặng
| CĂN NGUYÊN CỦA SUY TIM SUNG HUYẾT |
| – Bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) – Bệnh van tim – Loạn nhịp tim – Cao huyết áp (hoặc có từ lâu, hoặc cơn cao huyết áp) – Chèn ép tim (pericardial tamponade) – Viêm cơ tim – Bệnh cơ tim với mất bù cấp tính (dilated, hypertrophic, postpartum) – Tách thành động mạch chủ (thiếu máu cục bộ động mạch vành, hở van động mạch chủ – Suy thận (tăng gánh thể tích) – Lạm dụng ruợu – High output (thiếu máu, tăng năng tuyến giáp, arteriovenous fistulae) |
| BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP) |
| Những nồng độ huyết thanh bây giờ được
khuyến nghị để xác nhận chẩn đoán suy tim cấp tính. BNP chính xác hơn
bất cứ dấu hiệu đơn độc nào khác lúc làm bệnh sử, khám bệnh hay xét
nghiệm.Một kết quả trắc nghiệm âm tính làm cho chẩn đoán suy tim ít có
khả năng. Những trị số ngưỡng > 300 pg/mL đối với NT-proBNP và 100
pg/mL đối với BNP đã được gợi ý.Tuy nhiên khả năng sẵn có để dụng của
xét nghiệm chẩn đoán có thể bị hạn chế. Những bệnh lý sau đây có thể gây nên một BNP tăng cao mặc dầu không có suy tim lâm sàng. – Suy thận – Những hội chứng động mạch vành cấp tính – Hẹp van động mạch chủ – Hở van hai lá – Bệnh cơ tim phì đại |
| SUY TIM THU TÂM VÀ SUY TIM TRƯƠNG TÂM |
| Systolic heart failure được đặc trưng bởi giảm chức năng thu tâm trên siêu âm tim hay imaging modality khác. Diastolic heart failure được đặc trưng bởi những bất thường của đổ đầy thất trái mặc dầu không có loạn năng thất quan trọng. Điều này chủ yếu do độ cứng gia tăng của thất trái, thường do cao huyết áp mãn tính. Những bệnh nhân này đáp ứng với những thuốc giãn mạch, cân bằng dịch thích đáng và làm chậm tần số (nếu tim nhịp nhanh) ; chúng đáp ứng kém với tình trạng mất nước. Suy tim trương tâm đặc biệt thường gặp ở người già. |
3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Bất cứ nguyên nhân nào gây khó thở đều có thể đưa vào đây, nhưng những nguyên nhân, đặc biệt không có bằng cớ X quang ngực phù phổi, là – Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
– Nghẽn tắc động mạch phổi (tuy nhiên nghẽn tắc động mạch phổi thể nặng có thể gây phù phổi)
Siêu âm là công cụ chẩn đoán hữu ích nhất để phân biệt và có thể được bổ sung bởi đo nồng độ BNP
Đối với những bệnh nhân có bằng cớ phù phổi, những nguyên nhân không phải do tim có thể được xét đến.
Bất cứ nguyên nhân nào gây khó thở đều có thể đưa vào đây, nhưng những nguyên nhân, đặc biệt không có bằng cớ X quang ngực phù phổi, là – Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
– Nghẽn tắc động mạch phổi (tuy nhiên nghẽn tắc động mạch phổi thể nặng có thể gây phù phổi)
Siêu âm là công cụ chẩn đoán hữu ích nhất để phân biệt và có thể được bổ sung bởi đo nồng độ BNP
Đối với những bệnh nhân có bằng cớ phù phổi, những nguyên nhân không phải do tim có thể được xét đến.
III. ĐIỀU TRỊ
1. ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI
Những mục tiêu của điều trị là làm giảm tiền gánh và hậu gánh bằng một sự kết hợp những thuốc lợi tiểu và những thuốc giãn mạch. Điều quan trọng trong những giai đoạn đầu của điều trị là thiết lập oxygenation thích đáng vì điều này có một ảnh hưởng quan trọng lên hiệu năng cơ tim và đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
– Oxygen therapy
– Morphine tĩnh mạch : 2,5-10 mg TM (chất giãn tĩnh mạch tốt và làm giảm bớt acute stress)
– Loop diuretics (furosemide 40-120 mg IV)
– IV nitrates (GTN 1-10mg/giờ) có thể hữu ích nếu suy tim đáng kể và HA cho phép (>95 mmHg thu tâm)
– Rút đi bất cứ loại thuốc nào có thể góp phần suy tim (thí dụ calcium channel blockers, NSAIDS)
2. ĐIỀU TRỊ TIẾP TỤC
Điều trị thuốc có thể được xác định tùy theo profile huyết động của tưới máu mô và tăng gánh dịch
a. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACE INHIBITORS)
– Thường không được đưa vào trong giai đoạn cấp tính của suy tim mặc đầu có bằng cớ đối với sự đưa vào sớm ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.
– Về lâu về dài chúng có thể có lợi, gồm cả một sự giảm tỷ lê tử vong
– Chúng nên được rút đi tạm thời trong những trường hợp sau đây :
– HA thu tâm <80 mmHg hay 300 mmol/L
– Sự gia tăng dần dần creatinine > 25-30%
– Chúng có thể được đưa vào hay đưa vào trở lại khi tình trạng dịch tối ưu và bệnh nhân ổn định huyết động.
b. NHỮNG THUỐC CHẸN BETA GIAO CẢM
– Chống chỉ định trong suy tim cấp tính
– Trong tất cả trừ những trường hợp nhẹ với tăng gánh dịch trội, chúng nên được tạm thời rút đi
– Có thể đưa vào (lại) khi bệnh nhân đã được ổn định và cân bằng dịch tối ưu, có thể nhiều tuần sau
c. NHỮNG THUỐC LỢI TIỀU
+ Quai (Loop diuretic)
– điều trị chuẩn trong phủ phổi cấp tính và ở những bệnh nhân có dấu hiệu tăng gánh dịch
– tiêm truyền hiệu quả hơn tiêm trực tiếp (thời gian trên ngưỡng natriuretic quan trọng hơn nồng độ cực đai trong nephron)
– bắt đầu với furosemide 40 mg TM/bumetanide 1mg TM nếu không đang được điều trị lợi tiểu hay, nếu trước đây được điều trị, với liều luong bình thường được cho bằng đường tĩnh mạch và chuẩn độ tùy theo đáp ứng.
– trong suy tim nặng, đề kháng lợi tiểu hay suy thận hãy xét cho furosemide bolus tiếp theo bởi tiêm truyền trong 4-8 giờ. Liều bolus cực đại 100 mg, tốc độ tiêm truyền tối đa 4mg/phút
+ Non-loop
– Thiazides và aldosterone antagonists hữu ích như là một hỗ trợ cho những thuốc lợi tiểu quai trong trường hợp đề kháng lợi tiểu
– Bendroflumethiazide 2,5 mg mỗi ngày/hydrochlorthiazide 25-50 mg hai lần mỗi ngày (không hiệu quả khi creatinine clearance 220 umol/L hay K>5 mmol/L
d. DIGOXIN
– Nếu rung nhĩ nhanh và suy tim cấp tính, thường có lợi
– Đối với nhịp xoang, ý kiến không thống nhất về sự hữu ích trong những bối cảnh cấp tính. Nó có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân với tiếng tim thứ ba, tăng áp lực tĩnh mạch cổ và giãn thất trái nặng.
e. NHỮNG CHẤT GIÃN MẠCH
+ MORPHINE (2,5-10mg IV stat)
– chủ yếu giãn tĩnh mạch
– quan trọng để làm giảm distress
+ NITRATES
– Tĩnh mạch nếu khó ở cấp tính (GTN 1-10 mg/giờ)
– Có thể thêm bằng đường miệng, mặc dầu chứng cớ hữu ích kém.
– Giãn tĩnh mạch (venodilator) ở liều thấp, giãn động mạch (arterial vasodilators) ở liều cao.
– Tolerance xảy ra sau 24 giờ
– Nhằm giảm 10mmHg huyết áp thu tâm
– Ngừng nếu HA hạ xuing dưới 90 mmHg.
+ SODIUM NITROPRUSSIDE (0,5-5mcg/kg/phút truyền tĩnh mạch)
– Đối với những trường hợp nặng
– Đòi hỏi monotoring huyết áp động mạch
– Sử dụng kéo dài được liên kết với độc tính và nên tránh ở những bệnh nhân với suy thận hay gan nặng
– Hữu ích nhất trong suy tim do cao huyết áp và hở van hai lá cấp tính.
Emergencies in Cardiology1. ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI
Những mục tiêu của điều trị là làm giảm tiền gánh và hậu gánh bằng một sự kết hợp những thuốc lợi tiểu và những thuốc giãn mạch. Điều quan trọng trong những giai đoạn đầu của điều trị là thiết lập oxygenation thích đáng vì điều này có một ảnh hưởng quan trọng lên hiệu năng cơ tim và đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
– Oxygen therapy
– Morphine tĩnh mạch : 2,5-10 mg TM (chất giãn tĩnh mạch tốt và làm giảm bớt acute stress)
– Loop diuretics (furosemide 40-120 mg IV)
– IV nitrates (GTN 1-10mg/giờ) có thể hữu ích nếu suy tim đáng kể và HA cho phép (>95 mmHg thu tâm)
– Rút đi bất cứ loại thuốc nào có thể góp phần suy tim (thí dụ calcium channel blockers, NSAIDS)
2. ĐIỀU TRỊ TIẾP TỤC
Điều trị thuốc có thể được xác định tùy theo profile huyết động của tưới máu mô và tăng gánh dịch
a. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACE INHIBITORS)
– Thường không được đưa vào trong giai đoạn cấp tính của suy tim mặc đầu có bằng cớ đối với sự đưa vào sớm ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.
– Về lâu về dài chúng có thể có lợi, gồm cả một sự giảm tỷ lê tử vong
– Chúng nên được rút đi tạm thời trong những trường hợp sau đây :
– HA thu tâm <80 mmHg hay 300 mmol/L
– Sự gia tăng dần dần creatinine > 25-30%
– Chúng có thể được đưa vào hay đưa vào trở lại khi tình trạng dịch tối ưu và bệnh nhân ổn định huyết động.
b. NHỮNG THUỐC CHẸN BETA GIAO CẢM
– Chống chỉ định trong suy tim cấp tính
– Trong tất cả trừ những trường hợp nhẹ với tăng gánh dịch trội, chúng nên được tạm thời rút đi
– Có thể đưa vào (lại) khi bệnh nhân đã được ổn định và cân bằng dịch tối ưu, có thể nhiều tuần sau
c. NHỮNG THUỐC LỢI TIỀU
+ Quai (Loop diuretic)
– điều trị chuẩn trong phủ phổi cấp tính và ở những bệnh nhân có dấu hiệu tăng gánh dịch
– tiêm truyền hiệu quả hơn tiêm trực tiếp (thời gian trên ngưỡng natriuretic quan trọng hơn nồng độ cực đai trong nephron)
– bắt đầu với furosemide 40 mg TM/bumetanide 1mg TM nếu không đang được điều trị lợi tiểu hay, nếu trước đây được điều trị, với liều luong bình thường được cho bằng đường tĩnh mạch và chuẩn độ tùy theo đáp ứng.
– trong suy tim nặng, đề kháng lợi tiểu hay suy thận hãy xét cho furosemide bolus tiếp theo bởi tiêm truyền trong 4-8 giờ. Liều bolus cực đại 100 mg, tốc độ tiêm truyền tối đa 4mg/phút
+ Non-loop
– Thiazides và aldosterone antagonists hữu ích như là một hỗ trợ cho những thuốc lợi tiểu quai trong trường hợp đề kháng lợi tiểu
– Bendroflumethiazide 2,5 mg mỗi ngày/hydrochlorthiazide 25-50 mg hai lần mỗi ngày (không hiệu quả khi creatinine clearance 220 umol/L hay K>5 mmol/L
d. DIGOXIN
– Nếu rung nhĩ nhanh và suy tim cấp tính, thường có lợi
– Đối với nhịp xoang, ý kiến không thống nhất về sự hữu ích trong những bối cảnh cấp tính. Nó có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân với tiếng tim thứ ba, tăng áp lực tĩnh mạch cổ và giãn thất trái nặng.
e. NHỮNG CHẤT GIÃN MẠCH
+ MORPHINE (2,5-10mg IV stat)
– chủ yếu giãn tĩnh mạch
– quan trọng để làm giảm distress
+ NITRATES
– Tĩnh mạch nếu khó ở cấp tính (GTN 1-10 mg/giờ)
– Có thể thêm bằng đường miệng, mặc dầu chứng cớ hữu ích kém.
– Giãn tĩnh mạch (venodilator) ở liều thấp, giãn động mạch (arterial vasodilators) ở liều cao.
– Tolerance xảy ra sau 24 giờ
– Nhằm giảm 10mmHg huyết áp thu tâm
– Ngừng nếu HA hạ xuing dưới 90 mmHg.
+ SODIUM NITROPRUSSIDE (0,5-5mcg/kg/phút truyền tĩnh mạch)
– Đối với những trường hợp nặng
– Đòi hỏi monotoring huyết áp động mạch
– Sử dụng kéo dài được liên kết với độc tính và nên tránh ở những bệnh nhân với suy thận hay gan nặng
– Hữu ích nhất trong suy tim do cao huyết áp và hở van hai lá cấp tính.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(24/11/2015)
Cấp cứu tim mạch số 72 – BS Nguyễn Văn Thịnh
HÃY
ĐIỀU TRỊ TÍCH CỰC VỚI NITROGLYCERIN TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT CẤP TÍNH
(BE AGRESSIVE WITH IN NITROGLYCERIN DOSING IN ACUTE CONGESTIVE HEART
FAILURE)
Nicolas P. Forget, MD
Clinical Instructor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Clinical Instructor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Suy tim mất bù cấp tính (ADHF : acutely
decompensated heart failure) thường đòi hỏi đưa vào ICU. Nhu cầu này có
thể giảm với can thiệp kịp thời và sự sử dụng thích đáng các thuốc giãn
mạch, các thuốc lợi tiểu, những thuốc ức chế men chuyển (ACE
inhibitors), những thuốc tăng sức bóp cơ tim (inotropes), và hỗ trợ
thông khí không xâm nhập. Một large consortium các academic leaders
trong lãnh vực, Hiệp hội suy tim Hoa Kỳ, khuyến nghị sử dụng những thuốc
lợi tiểu quai như là first line therapy của suy tim mất bù cấp tính
(ADHF) với thêm vào nitroglycerin (NTG) nếu cần. Tuy nhiên, ở khoa cấp
cứu, NTG có nhiều ưu điểm hơn furosemide như là first-line agent.
NTG có thể được cho bằng nhiều đường, bao gồm dưới lưỡi, miệng, qua da, và tĩnh mạch. Nó có tác dụng hầu như tức thời, trong khi tác dụng lợi tiểu của furosemide chỉ bắt đầu sau 1 đến 2 giờ. Thêm nữa, NTG có một thời gian bán hủy rất ngắn và có thể ngừng lại hầu như tức thời khi được sử dụng bằng đường tĩnh mạch hay qua da. NTG làm giảm áp lực đổ đầy của thất phải lẫn trái, sức cản mạch máu toàn thân và phổi, và huyết áp toàn thể trong khi gia tăng cung lượng tim. Ở những giai đoạn tác dụng sớm, trong vòng 1 giờ sau khi cho thuốc, furosemide gia tăng thể tích nội huyết quản (intravascular volume), và do đó tiền gánh và hậu gánh. Mặc dầu tần số tim nói chung gia tăng với NTG, điều này thường không rõ rệt ở hầu hết các bệnh nhân.
Trong một review mới đây, các nhà nghiên cứu đã nhận thấy rằng NTG không được sử dụng đủ như một phương thức điều trị đối với suy tim mất bù cấp tính. Những hàng rào khả dĩ đối với sự sử dụng phổ biến NTG có thể gồm có sự lẫn lộn về nhiều format và liều lượng của nó, những đòi hỏi chuẩn độ của thuốc cho bằng đường tĩnh mạch, và những quan tâm rất chính dáng về hạ huyết áp, đặc biệt khi liên kết với những thuốc điều trị loạn năng cương như sildenafil, và nhồi máu cơ tim thất phải. Mặc dầu không nghiêm trọng, tần số cao đau đầu với NTG có thể ngăn cản vài bệnh nhân và các thầy thuốc khi muốn sử dụng nó. Đau đầu gây nên bởi NTG thường đáp ứng tốt với những thuốc giảm đau thông thường.
NTG có thể bắt đầu với bơm (spray) hay thuốc viên ngậm dưới lưỡi, trong khi pha chế đang được thực hiện để bắt đầu truyền NTG. Tuy nhiên, về mặt toán học, 3 spray dưới lưỡi NTG trong 15 phút tương đương với một tiêm truyền 80 mcg/phút. Do đó, tiếp theo với một tiêm truyền bắt đầu với liều 10 mcg/phút, như thường được thực hiện và thường được viết như một liều khởi đầu trong các sách giáo khoa y tá, thật ra là một sự giảm liều lớn. Hơn nữa cac protocols yêu cầu tiêm truyền được gia tăng 10 mcg/phút mỗi vài phút. Với tốc độ này, một liều 80 mcg/phút sẽ không đạt được trong 15 đến 20 phút. Do đó protocol tiêm truyền NTG chuẩn khiến bệnh nhân bị một thời kỳ tương đối không được can thiệp điều trị khi tiêm truyền NTG được chuẩn độ dần lên. Để bảo thủ, và xét đến bioavailability không hoàn toàn của NTG dưới lưỡi, điều hợp lý là bắt đầu một tiêm truyền với tốc độ 40 mcg/phút và tăng dần lên 10 đến 20 mcg/phút mỗi 3-5 phút, khi huyết áp cho phép.
Một số tài liệu đã được công bố chứng minh tính hiệu quả của nitrates liều cao trong khung cảnh suy tim và phù phổi. Thầy thuốc cấp cứu phải tiếp tục dùng NTG như là lựa chọn đầu tiên trong điều trị suy tim mất bù cấp tính (ADHF). Cần khởi đầu điều trị với liều cao hơn, và với sự chuẩn độ nhanh hơn truyền thống.
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency DepartmentNTG có thể được cho bằng nhiều đường, bao gồm dưới lưỡi, miệng, qua da, và tĩnh mạch. Nó có tác dụng hầu như tức thời, trong khi tác dụng lợi tiểu của furosemide chỉ bắt đầu sau 1 đến 2 giờ. Thêm nữa, NTG có một thời gian bán hủy rất ngắn và có thể ngừng lại hầu như tức thời khi được sử dụng bằng đường tĩnh mạch hay qua da. NTG làm giảm áp lực đổ đầy của thất phải lẫn trái, sức cản mạch máu toàn thân và phổi, và huyết áp toàn thể trong khi gia tăng cung lượng tim. Ở những giai đoạn tác dụng sớm, trong vòng 1 giờ sau khi cho thuốc, furosemide gia tăng thể tích nội huyết quản (intravascular volume), và do đó tiền gánh và hậu gánh. Mặc dầu tần số tim nói chung gia tăng với NTG, điều này thường không rõ rệt ở hầu hết các bệnh nhân.
Trong một review mới đây, các nhà nghiên cứu đã nhận thấy rằng NTG không được sử dụng đủ như một phương thức điều trị đối với suy tim mất bù cấp tính. Những hàng rào khả dĩ đối với sự sử dụng phổ biến NTG có thể gồm có sự lẫn lộn về nhiều format và liều lượng của nó, những đòi hỏi chuẩn độ của thuốc cho bằng đường tĩnh mạch, và những quan tâm rất chính dáng về hạ huyết áp, đặc biệt khi liên kết với những thuốc điều trị loạn năng cương như sildenafil, và nhồi máu cơ tim thất phải. Mặc dầu không nghiêm trọng, tần số cao đau đầu với NTG có thể ngăn cản vài bệnh nhân và các thầy thuốc khi muốn sử dụng nó. Đau đầu gây nên bởi NTG thường đáp ứng tốt với những thuốc giảm đau thông thường.
NTG có thể bắt đầu với bơm (spray) hay thuốc viên ngậm dưới lưỡi, trong khi pha chế đang được thực hiện để bắt đầu truyền NTG. Tuy nhiên, về mặt toán học, 3 spray dưới lưỡi NTG trong 15 phút tương đương với một tiêm truyền 80 mcg/phút. Do đó, tiếp theo với một tiêm truyền bắt đầu với liều 10 mcg/phút, như thường được thực hiện và thường được viết như một liều khởi đầu trong các sách giáo khoa y tá, thật ra là một sự giảm liều lớn. Hơn nữa cac protocols yêu cầu tiêm truyền được gia tăng 10 mcg/phút mỗi vài phút. Với tốc độ này, một liều 80 mcg/phút sẽ không đạt được trong 15 đến 20 phút. Do đó protocol tiêm truyền NTG chuẩn khiến bệnh nhân bị một thời kỳ tương đối không được can thiệp điều trị khi tiêm truyền NTG được chuẩn độ dần lên. Để bảo thủ, và xét đến bioavailability không hoàn toàn của NTG dưới lưỡi, điều hợp lý là bắt đầu một tiêm truyền với tốc độ 40 mcg/phút và tăng dần lên 10 đến 20 mcg/phút mỗi 3-5 phút, khi huyết áp cho phép.
Một số tài liệu đã được công bố chứng minh tính hiệu quả của nitrates liều cao trong khung cảnh suy tim và phù phổi. Thầy thuốc cấp cứu phải tiếp tục dùng NTG như là lựa chọn đầu tiên trong điều trị suy tim mất bù cấp tính (ADHF). Cần khởi đầu điều trị với liều cao hơn, và với sự chuẩn độ nhanh hơn truyền thống.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(21/11/2015)
Cấp cứu tim mạch số 71 – BS Nguyễn Văn Thịnh
SUY TIM SUNG HUYẾT
(CONGESTIVE HEART FAILURE)
TEST
(CONGESTIVE HEART FAILURE)
TEST
Adam J.Rosh, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Một người đàn ông 58 tuổi đến phòng cấp
cứu với triệu chứng khó thở tăng dần từ một tuần nay. Lúc đến, ông ta
không thể nói hết câu và nói rằng mới đây ông đã ngừng uống tất các các
loại thuốc. Những dấu hiệu sinh tồn ban đầu gồm một tần số tim 92 đập
mỗi phút, một HA 180/100 mmHg, và một tần số hô hấp 16 hơi thở mỗi phút
với một độ bảo hòa oxy ở khí phòng. Lúc khám vật lý, bệnh nhân có ran nổ
ở hai đáy phổi, căng tĩnh mạch cổ, và phù chân. Những thuốc nào trong
số những thuốc sau đây bệnh nhân có khả năng đang được điều trị ?
a. Chỉ thuốc lợi tiểu quai
b. Chỉ aspirin
c. Thuốc lợi tiểu quai và thuốc chẹn beta giao cảm
d. Thuộc chẹn kênh canxi
e. Thuốc lợi tiểu quai, thuốc chẹn beta giao cảm, và thuốc ức chế men chuyển.
a. Chỉ thuốc lợi tiểu quai
b. Chỉ aspirin
c. Thuốc lợi tiểu quai và thuốc chẹn beta giao cảm
d. Thuộc chẹn kênh canxi
e. Thuốc lợi tiểu quai, thuốc chẹn beta giao cảm, và thuốc ức chế men chuyển.
Câu trả lời đúng là e.
Bệnh nhân này cho thấy những triệu chứng và dấu hiệu của suy tim sung huyết, được xếp loại hoặc là phải hay trái. Suy tim phải được biểu hiện bởi căng tĩnh mạch cổ, bụng bán (ascite) và phù ngoại biên. Suy tim trái được biểu hiện bởi phù phổi hay choáng. Bệnh nhân này có cả hai vì suy tim trái thường dẫn đến suy tim phải. Điều trị ngoại trú đối với suy tim sung huyết gồm một thuốc chẹn beta giao cảm (beta-blocker) để làm giảm cardiac stress và cải thiện sự co bóp, một thuốc lợi tiểu quai để giúp bài niệu dịch thừa ; một thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitor) để điều trị huyết áp và tác dụng bảo vệ thận.
(b) Bệnh nhân cũng nên uống aspirin mỗi ngày để bảo vệ tim
(d) Thuốc chẹn kênh canxi (calcium channel blocker) không được chỉ định đối với suy tim sung huyết
Reference : Emergency Medicine. PreTestBệnh nhân này cho thấy những triệu chứng và dấu hiệu của suy tim sung huyết, được xếp loại hoặc là phải hay trái. Suy tim phải được biểu hiện bởi căng tĩnh mạch cổ, bụng bán (ascite) và phù ngoại biên. Suy tim trái được biểu hiện bởi phù phổi hay choáng. Bệnh nhân này có cả hai vì suy tim trái thường dẫn đến suy tim phải. Điều trị ngoại trú đối với suy tim sung huyết gồm một thuốc chẹn beta giao cảm (beta-blocker) để làm giảm cardiac stress và cải thiện sự co bóp, một thuốc lợi tiểu quai để giúp bài niệu dịch thừa ; một thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitor) để điều trị huyết áp và tác dụng bảo vệ thận.
(b) Bệnh nhân cũng nên uống aspirin mỗi ngày để bảo vệ tim
(d) Thuốc chẹn kênh canxi (calcium channel blocker) không được chỉ định đối với suy tim sung huyết
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(21/11/2015)
Cấp cứu tim mạch số 69 – BS Nguyễn Văn Thịnh
PHÙ PHỔI CẤP(ACUTE PULMONARY EDEMA)
TEST
Adam J.Rosh, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Một ông già 76 tuổi đến phòng cấp cứu
trong trình trạng khó thở cấp tính, thở hổn hển trong khi được đặt mặt
nạ mặt. Paramedics phát biểu rằng ông ta được tìm thấy trên một chiếc
ghế dài ngoài căn hộ trong tình trạng mệt đứt hơi. Những dấu hiệu sinh
tồn ban đầu gồm tần số tim 90 đập mỗi phút, HA 170/90 mmHg và tần số hô
hấp 33 hơi thở mỗi phút với một độ bảo hòa oxy 90%. Lúc khám vật lý,
bệnh nhân họ ra đờm hồng, có bọt, có ran dâng lên hai phần ba phế trường
của hai bên phổi, và có phù ấn lún các chi dưới. Một phim X quang ngực
phát hiện những thâm nhiễm quanh rốn phổi hai bên, bóng tim lớn, và một
tràn dịch màng phổi phải, mức độ nhỏ. Sau khi đặt đường tĩnh mạch và đặt
monitor, những can thiệp y khoa nào sau đây là thích hợp nhất ?
a. Chỉ cho morphine sulfate
b. Chỉ cho Nitroglycerin
c. Cho Nitroglycerin và một thuốc lợi tiểu quai
d. Aspirine
e. Kháng sinh
a. Chỉ cho morphine sulfate
b. Chỉ cho Nitroglycerin
c. Cho Nitroglycerin và một thuốc lợi tiểu quai
d. Aspirine
e. Kháng sinh
Câu trả lời đúng là c
Phù phổi có thể chia thành do tim (cardiogenic) và không do tim (non cardiogenic). Phù phổi do tim thường được thấy ở phòng cấp cứu và thường là kết quả của áp lực thủy tĩnh tăng cao. Nó được thấy ở những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ, các bệnh cơ tim, bệnh van tim, và các cấp cứu cao huyết áp. Nitroglycerin tác dụng để giảm tiền gánh (preload) của tim bằng cách giãn tĩnh mạch. Điều này làm giảm công tim để tim có thể hoạt động hiệu quả hơn. Một thuốc lợi tiểu quai được sử dụng để kích thích lợi tiểu và cũng được nghĩ là có tác dụng giãn tĩnh mạch. Phối hợp với nhau, những thuốc này tác dụng để cải thiện functional capacity của tim. Nếu những can thiệp thuốc không ổn định được bệnh nhân, cần chuẩn bị để thực hiện nội thông khí quản. Những máy áp lực đuờng khí dương (BIPAP) cũng có thể được sử dụng như một biện pháp tạm thời để cấp oxy.
(a) Morphine sulfate là một thuốc an thần và giảm đau mạnh, cũng tác dụng như một chất giãn tĩnh mạch. Những tác dụng của nó lên tiền gánh và hậu gánh tương đối tối thiểu so với nitroglycerin. Nó cũng là một chất giảm áp hô hấp và chỉ nên cho với những lượng nhỏ đối với những bệnh nhân phù phổi.
(d) Aspirin nên cho nếu có nghi cardiac ischemia.
(e) Nếu bệnh nhân bị viêm phổi thì nên cho kháng sinh. Tuy nhiên, phim X quang ngực và bệnh cảnh lâm sàng phù hợp với phù phổi cấp.
Reference : Emergency Medicine. PreTestPhù phổi có thể chia thành do tim (cardiogenic) và không do tim (non cardiogenic). Phù phổi do tim thường được thấy ở phòng cấp cứu và thường là kết quả của áp lực thủy tĩnh tăng cao. Nó được thấy ở những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ, các bệnh cơ tim, bệnh van tim, và các cấp cứu cao huyết áp. Nitroglycerin tác dụng để giảm tiền gánh (preload) của tim bằng cách giãn tĩnh mạch. Điều này làm giảm công tim để tim có thể hoạt động hiệu quả hơn. Một thuốc lợi tiểu quai được sử dụng để kích thích lợi tiểu và cũng được nghĩ là có tác dụng giãn tĩnh mạch. Phối hợp với nhau, những thuốc này tác dụng để cải thiện functional capacity của tim. Nếu những can thiệp thuốc không ổn định được bệnh nhân, cần chuẩn bị để thực hiện nội thông khí quản. Những máy áp lực đuờng khí dương (BIPAP) cũng có thể được sử dụng như một biện pháp tạm thời để cấp oxy.
(a) Morphine sulfate là một thuốc an thần và giảm đau mạnh, cũng tác dụng như một chất giãn tĩnh mạch. Những tác dụng của nó lên tiền gánh và hậu gánh tương đối tối thiểu so với nitroglycerin. Nó cũng là một chất giảm áp hô hấp và chỉ nên cho với những lượng nhỏ đối với những bệnh nhân phù phổi.
(d) Aspirin nên cho nếu có nghi cardiac ischemia.
(e) Nếu bệnh nhân bị viêm phổi thì nên cho kháng sinh. Tuy nhiên, phim X quang ngực và bệnh cảnh lâm sàng phù hợp với phù phổi cấp.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/11/2015)
Thời sự y học số 385 – BS Nguyễn Văn Thịnh
1/ BỆNH MÃN TÍNH VÀ THAI NGHÉN : THẬN TRỌNG MẶC DẦU CÓ NHỮNG TIẾN BỘNhững bệnh lý, trước đây cấm có con, ngày nay không còn nhất thiết gây cản trở. Nhưng những đe dọa mới xuất hiện…
OBSTETRIQUE. Cứ mỗi năm, vài chục phụ nữ trẻ đang được thẩm tách (dialyse) vì suy thận mãn tính nặng thành công có thai đủ thảng. Đó là điều không thể quan niệm được cách nay mới vài năm. ” Tiên lượng của thai nghén ở những bệnh nhân này đã được cải thiện nhiều : mặc dầu thai nghén vẫn có nguy cơ, nhưng việc mang thai không hoàn toàn bị chống chỉ định”, BS Marine Panaye, néphrologue (CHU Lyon) đã giải thích như vậy.
Tỷ lệ sống sót của những trẻ sinh ra từ những bà mẹ đang được thẩm tách (dialyse) đã chuyển từ 20% trong những năm 1980 lên 80-90% ngày nay, một công trình nghiên cứu mới đây đã chỉ rõ như vậy. Những kết quả có được là do những bà mẹ có thai này được thẩm tách mạnh hơn và do những tiến bộ của hồi sức trẻ sơ sinh. Trước đây, tiên lượng của những thai nghén này xấu đến độ các bệnh nhân được yêu cầu trước hết chờ đợi để được ghép thận, điều này có thể đòi hỏi vài năm. Thế mà căn bệnh, ngoài tuổi tác, làm giảm khả năng sinh sản của họ…” Nhưng mọi thai nghén với sự hiện diện của suy thận, ngay cả ở mức độ vừa phải, vẫn có biến chứng, bởi vì thai nghén tạo điều kiện cho sự xuống cấp của thận, gia tăng nguy cơ tiền sản giật và sinh non. Vậy điều quan trọng là phải dự kiến sự thai nghén của mình, chuẩn bị nó, để thai nghén diễn ra trong những điều kiện tốt nhất “, vị thầy thuốc đã nhấn mạnh như vậy.
Thai nghén trong trường hợp bệnh mãn tính nặng có thể tạo một nguy cơ cho người mẹ và em bé, mặc dầu nguy cơ ngày được làm chủ tốt hơn từ vài năm qua. ” Trong vài bệnh lý nặng đến độ ta từng nghĩ rằng những bé gái này sẽ không bao giờ trở thành thiếu nữ, vì lẽ chúng sẽ không đạt đến tuổi trưởng thành, nhưng những những tiến bộ y khoa được thực hiện đến độ hôm nay những bệnh nhân này là những phụ nữ trẻ, với một đời sống lứa đôi và một mong muốn có con “, GS Jacky Nizard, thầy thuốc sản khoa (CHU Pitié-Sapetrière, Paris) đã nhấn mạnh như vậy.
Như thế, từ nay hơn 50 em bé mỗi năm ra đời ở Pháp từ những người mẹ bị mucoviscidose, mặc dầu những khó khăn hô hấp, những nhiễm trùng mãn tính gây biến chứng thai nghén…và một tương lai không chắc chắn. Những phụ nữ trẻ, bị bệnh tim, trước đây sẽ chết vì nhồi máu cơ tim lúc 25 tuổi, ngày nay được cứu cống nhờ phẫu thuật và muốn có con. Ở một phụ nữ trẻ bị bệnh xơ cứng rải rác (sclérose en plaques) hay lupus, với một căn bệnh ổn định, không có cơn bộc phát, thai nghén đòi hỏi chủ yếu một sự theo dõi tăng cường, với thầy thuốc chuyên khoa. Và với thầy thuốc gây mê : ” Đó là một tiến triển khác. Ta không còn sinh một cách hệ thống những phụ nữ có một bệnh mãn tính bằng césarienne nữa. Sự sinh đẻ cũng có thể được thực hiện từ nay bằng đường tự nhiên, với péridurale.”
Khó khăn khác của những thai nghén này, hậu quả của điều trị của bệnh lên thai nhi. Như thế, phần lớn những thuốc chống động kinh được kê đơn trong động kinh có một nguy cơ gây dị dạng. Vậy khi nào có thể được, phải tìm cách cân bằng người phụ nữ với những thuốc khác. Cùng vấn để với vài thuốc điều trị cao huyết áp (IEC), những thuốc chống thải bỏ (traitement antirejet)…” Vì vậy, đối với những phụ nữ này, chúng tối nhấn mạnh sự cần thiết phải dự kiến trước thai nghén của mình và trước khi thụ thai khám một thầy thuốc sản khoa để bắt đầu một thai nghén trong những điều kiện tối ưu. Điều đó cho phép xem xét những khó khăn, thống nhất với những thầy thuốc chuyên khoa theo dõi căn bệnh của họ, cùng nhau xác định cần giữ, ngừng hay thay thế những thuốc nào, và những mục tiêu điều trị nào để mang họ đến trạng thái tốt nhất có thể được để bắt đầu sự thai nghén “, BS Anne-Gael Cordier, thầy thuốc sản khoa (Bệnh viện Antoine-Béclère, Clamart) đã giải thích như vậy.
Một điều tra dịch tễ học đang được tiến hành, ” Epimoms”, chẳng bao lâu sẽ cung cấp những dữ kiện bằng số và một cái nhìn toàn bộ lên những thai nghén đặc biệt này. Nhất là tình hình tiến triển nhanh.
Vài chống chỉ định tuyệt đối đối với thai nghén vẫn tồn tại (cao huyết áp động mạch phổi hay những bệnh mạch máu rất đặc biệt) nhưng từ nay chúng trở nên hiếm hoi. Ngược lại, những phụ nữ mà đối với họ một thai nghén đầu tiên đã là một loại chiến công, từ nay mặc dầu căn bệnh, dự kiến cho đứa trẻ đầu tiên của mình một em trai hay một em gái.
(LE FIGARO 9/2/2015)
2/ BỆNH NHÂN ĐÁI ĐƯỜNG MANG THAI : MỘT NGUY CƠ RẤT ÍT ĐƯỢC BIẾT ĐẾN
Là bệnh mãn tính thường gặp, bệnh đái đường có những tác dụng đặc hiệu lên thai nghén. ” Thường các phụ nữ không hay biết rằng điều này làm gia tăng nguy cơ sinh dị tật của phôi thai, và điều đó ngay vào những ngày đầu tiên của thời kỳ thai nghén. Thế mà những dị tật này có thể tránh được bằng một sự tăng cường điều trị trước khi thụ thai “, GS Jacques Lepercq, thầy thuốc chuyên khoa phụ sản (Maternité Port Royal-Cochin, Paris) đã giải thích như vậy. ” Vậy khám bệnh trước khi thụ thai (consultation préconceptionnelle) và sự chương trình hóa thai nghén phải là quy tắc đối với tất cả phụ nữ bị bệnh đái đường dự kiến có con.” Điều này cũng có nghĩa một sự ngừa thai có hiệu quả trước…
Những dị dạng bẩm sinh này xảy ra cho 3% trường hợp sinh ở những phụ nữ đái đường so với 1% nói chung. Chúng do một nồng độ đường quá cao trong cơ thể, ” 80% những dị dạng này xảy ra khi có thai không được dự kiến. Nhưng chỉ một nửa những bệnh nhân đái đường loại 1 và 1/4 những bệnh nhân đái đường loại 2 lên kế hoạch thai nghén của họ. Còn quá ít “, GS Lepercq lấy làm tiếc như vậy.
Thường bị bệnh từ thời thơ ấu, những phụ nữ đái đường loại 1 phụ thuộc insuline suốt đời. Mặc dầu rất được theo dõi, nhiều bệnh nhân vẫn không biết nguy cơ dị dạng liên kết với bệnh đái đường này. Do đó tầm quan trọng của consultation préconceptionnelle, từ một bilan chính xác của bệnh đái đường và từ những biến chứng của nó, sẽ để nghị một sự theo dõi được thống nhất giữa thầy thuốc sản khoa và thầy thuốc chuyên khoa đái đường. ” Vài thuốc để điều trị cao huyết áp hay bệnh thận cũng phải được thay thế. Vì những nhu cầu insuline thay đổi trong thời kỳ thai nghén, nên người phụ nữ cũng có thể tiếp xúc nhanh chóng thầy thuốc chuyên khoa đái đường của mình để điều chỉnh điều trị.” Những phụ nữ này thường sinh những em bé rất lớn, do đó khoảng 65% truờng hợp phải mổ césarienne và nhiều trẻ sinh non tháng hơn.
CHÚ Ý LÊN CÂN
Những khuyến nghị cũng giống với bệnh đái đường loại 2. Chứng bệnh này đang gia tăng do dịch bệnh béo phì. Những biến chứng thường gặp như cao huyết áp và tuổi lớn hơn của các phụ nữ làm gia tăng nguy cơ đối với em bé. Vì những phụ nữ này ít được theo dõi trên bình diện y khoa, và các thai nghén ít được kế hoạch hóa hơn, nên 30% các trường hợp bệnh đái đường này chỉ được chẩn đoán lúc mang thai. ” Vì thận trọng phải ngừng những thuốc trị bệnh đái đường bằng đường miệng, cố bình thường hóa đường huyết đồng thời cải thiện hành vi ăn uống, và nếu điều đó không đủ, điều trị bằng insuline “, vị thầy thuốc đã giải thích như vậy. Lý tưởng là sự lên cân trong thời kỳ thai nghén không được vượt quá 5 kg ở phụ nữ béo phì, 10 kg ở phụ nữ tăng thể trọng.
(LE FIGARO 9/2/2015)
Là bệnh mãn tính thường gặp, bệnh đái đường có những tác dụng đặc hiệu lên thai nghén. ” Thường các phụ nữ không hay biết rằng điều này làm gia tăng nguy cơ sinh dị tật của phôi thai, và điều đó ngay vào những ngày đầu tiên của thời kỳ thai nghén. Thế mà những dị tật này có thể tránh được bằng một sự tăng cường điều trị trước khi thụ thai “, GS Jacques Lepercq, thầy thuốc chuyên khoa phụ sản (Maternité Port Royal-Cochin, Paris) đã giải thích như vậy. ” Vậy khám bệnh trước khi thụ thai (consultation préconceptionnelle) và sự chương trình hóa thai nghén phải là quy tắc đối với tất cả phụ nữ bị bệnh đái đường dự kiến có con.” Điều này cũng có nghĩa một sự ngừa thai có hiệu quả trước…
Những dị dạng bẩm sinh này xảy ra cho 3% trường hợp sinh ở những phụ nữ đái đường so với 1% nói chung. Chúng do một nồng độ đường quá cao trong cơ thể, ” 80% những dị dạng này xảy ra khi có thai không được dự kiến. Nhưng chỉ một nửa những bệnh nhân đái đường loại 1 và 1/4 những bệnh nhân đái đường loại 2 lên kế hoạch thai nghén của họ. Còn quá ít “, GS Lepercq lấy làm tiếc như vậy.
Thường bị bệnh từ thời thơ ấu, những phụ nữ đái đường loại 1 phụ thuộc insuline suốt đời. Mặc dầu rất được theo dõi, nhiều bệnh nhân vẫn không biết nguy cơ dị dạng liên kết với bệnh đái đường này. Do đó tầm quan trọng của consultation préconceptionnelle, từ một bilan chính xác của bệnh đái đường và từ những biến chứng của nó, sẽ để nghị một sự theo dõi được thống nhất giữa thầy thuốc sản khoa và thầy thuốc chuyên khoa đái đường. ” Vài thuốc để điều trị cao huyết áp hay bệnh thận cũng phải được thay thế. Vì những nhu cầu insuline thay đổi trong thời kỳ thai nghén, nên người phụ nữ cũng có thể tiếp xúc nhanh chóng thầy thuốc chuyên khoa đái đường của mình để điều chỉnh điều trị.” Những phụ nữ này thường sinh những em bé rất lớn, do đó khoảng 65% truờng hợp phải mổ césarienne và nhiều trẻ sinh non tháng hơn.
CHÚ Ý LÊN CÂN
Những khuyến nghị cũng giống với bệnh đái đường loại 2. Chứng bệnh này đang gia tăng do dịch bệnh béo phì. Những biến chứng thường gặp như cao huyết áp và tuổi lớn hơn của các phụ nữ làm gia tăng nguy cơ đối với em bé. Vì những phụ nữ này ít được theo dõi trên bình diện y khoa, và các thai nghén ít được kế hoạch hóa hơn, nên 30% các trường hợp bệnh đái đường này chỉ được chẩn đoán lúc mang thai. ” Vì thận trọng phải ngừng những thuốc trị bệnh đái đường bằng đường miệng, cố bình thường hóa đường huyết đồng thời cải thiện hành vi ăn uống, và nếu điều đó không đủ, điều trị bằng insuline “, vị thầy thuốc đã giải thích như vậy. Lý tưởng là sự lên cân trong thời kỳ thai nghén không được vượt quá 5 kg ở phụ nữ béo phì, 10 kg ở phụ nữ tăng thể trọng.
(LE FIGARO 9/2/2015)
3/ TIM CỦA NHỮNG TRẺ SƠ SINH ĐƯỢC MỔ : CÁI THỪA TRỪ CỦA SỰ THÀNH CÔNG
Phẫu thuật tim trong vòng 50 năm đã thay đổi một cách triệt để tiên lượng của 1% những trẻ sơ sinh ra đời với một di tật tim bẩm sinh. Những bất thường tim đơn giản như thông liên thất (communication interventriculaire), rồi những bất thường càng lúc càng phức tạp, đã được mổ dần dần ở những trẻ 2-3 tuổi. ” Những phụ nữ này tiếp tục sống đến tuổi trưởng thành và thường không có một triệu chứng nào”, BS Laurence Iserin,thầy thuốc chuyên khoa tim (HEGP, Paris) đã giải thích như vậy.” Tuy vậy, can thiệp tối thiểu cũng đã để lại những vết sẹo ở tim, với nguy cơ gây rối loạn nhịp, hay những thương tổn di chứng có thể thức dậy vào mỗi lần thai nghén.”
Khi thai nghén, những vết sẹo này có thể sinh ra những rối loạn nhịp. Một suy tim có thể xuất hiện một thời gian lâu sau một phẫu thuật vì một bất thường của van tim hay của chức năng tim, một chứng ngất nặng có thể phát ra nếu một chướng ngại vẫn tồn tại lúc phóng máu ra ngoài tim, một tình trạng fragilité của động mạch chủ có thể tạo nên một vết rách. Một oxygénation kém ở người mẹ có thể gây nên một sự chậm phát triển của thai nhi và một sự sinh non.
Thế mà những biến chứng này có thể phòng ngừa. ” Những phụ nữ này phải được theo dõi tốt hơn, và chức năng tim của họ phải được đánh giá cho mục tiêu thai nghén vì sự mang thai làm gia tăng công tim. Cũng phải xem lại điều trị của mình lúc thăm khám trước khi thụ thai (consultation préconceptionnelle) để tránh những thuốc bị chống chỉ định.” Vì dễ bị thương tổn trong thời kỳ thai nghén và khi sinh, cũng như sau đó, nên những phụ nữ này phải sinh đẻ nếu có thể trong những khoa chuyên môn.”
Bất hạnh thay, 50% những phụ nữ này không còn được theo dõi nữa từ tuổi ấu thơ đến tuổi trưởng thành. ” Họ cảm thấy hoàn toàn bình thường và có khuynh hướng quên đi bệnh lý của họ, đôi khi phủ nhận nó. Vài công trình nghiên cứu đã ước tính rằng 30% những phụ nữ liên hệ không biết ngay cả rằng họ đã chịu một phẫu thuật tìm trong thời thơ ấu”, BS Iserin đã giải thích như vậy.” Chính vì vậy chúng tôi càng ngày càng phát triển thông tin ở các thiếu nữ, chừng nào chúng tôi còn theo dõi chúng…”
(LE FIGARO 9/2/2015)
Phẫu thuật tim trong vòng 50 năm đã thay đổi một cách triệt để tiên lượng của 1% những trẻ sơ sinh ra đời với một di tật tim bẩm sinh. Những bất thường tim đơn giản như thông liên thất (communication interventriculaire), rồi những bất thường càng lúc càng phức tạp, đã được mổ dần dần ở những trẻ 2-3 tuổi. ” Những phụ nữ này tiếp tục sống đến tuổi trưởng thành và thường không có một triệu chứng nào”, BS Laurence Iserin,thầy thuốc chuyên khoa tim (HEGP, Paris) đã giải thích như vậy.” Tuy vậy, can thiệp tối thiểu cũng đã để lại những vết sẹo ở tim, với nguy cơ gây rối loạn nhịp, hay những thương tổn di chứng có thể thức dậy vào mỗi lần thai nghén.”
Khi thai nghén, những vết sẹo này có thể sinh ra những rối loạn nhịp. Một suy tim có thể xuất hiện một thời gian lâu sau một phẫu thuật vì một bất thường của van tim hay của chức năng tim, một chứng ngất nặng có thể phát ra nếu một chướng ngại vẫn tồn tại lúc phóng máu ra ngoài tim, một tình trạng fragilité của động mạch chủ có thể tạo nên một vết rách. Một oxygénation kém ở người mẹ có thể gây nên một sự chậm phát triển của thai nhi và một sự sinh non.
Thế mà những biến chứng này có thể phòng ngừa. ” Những phụ nữ này phải được theo dõi tốt hơn, và chức năng tim của họ phải được đánh giá cho mục tiêu thai nghén vì sự mang thai làm gia tăng công tim. Cũng phải xem lại điều trị của mình lúc thăm khám trước khi thụ thai (consultation préconceptionnelle) để tránh những thuốc bị chống chỉ định.” Vì dễ bị thương tổn trong thời kỳ thai nghén và khi sinh, cũng như sau đó, nên những phụ nữ này phải sinh đẻ nếu có thể trong những khoa chuyên môn.”
Bất hạnh thay, 50% những phụ nữ này không còn được theo dõi nữa từ tuổi ấu thơ đến tuổi trưởng thành. ” Họ cảm thấy hoàn toàn bình thường và có khuynh hướng quên đi bệnh lý của họ, đôi khi phủ nhận nó. Vài công trình nghiên cứu đã ước tính rằng 30% những phụ nữ liên hệ không biết ngay cả rằng họ đã chịu một phẫu thuật tìm trong thời thơ ấu”, BS Iserin đã giải thích như vậy.” Chính vì vậy chúng tôi càng ngày càng phát triển thông tin ở các thiếu nữ, chừng nào chúng tôi còn theo dõi chúng…”
(LE FIGARO 9/2/2015)
4/ SINH NON : NGUYÊN NHÂN ĐỨNG ĐẦU CỦA TỶ LỆ TỬ VONG NHI ĐỒNG.
Hơn 300 trẻ sinh non chết mỗi ngày trên thế giới. Tình trạng sinh non (prématurité) như thế đã trở nên nguyên nhân đầu tiên của tử vong ở những trẻ dưới 5 tuổi, một công trình nghiên cứu, được công bố ngày 17 tháng 11 vừa qua bởi tạp chí khoa học The Lancet, đã tiết lộ như vậy. Trong khi y khoa đã đẩy lùi 3,9% tỷ lệ tử vong của trẻ em do những bệnh nhiễm trùng (viêm phổi, ỉa chảy, sởi, bệnh uốn ván, sida…), tỷ lệ tử vong do tình trạng sinh non chỉ giảm 2%. Kết quả : trên 6,3 triệu trẻ em dưới 5 tuổi chết năm 2013, 1,1 triệu đã chết vì những biến chứng y khoa của sinh non.
Ở Pháp, câu chuyện của Titouan, đứa trẻ sinh rất non tháng (enfant grand prématuré) mà bố mẹ yêu cầu ngừng điều trị, đã nhắc lại chúng ta, cách nay không lâu, cái thực tế khắc nghiệt này. Mỗi năm có hơn 50.000 trẻ em sinh non tháng, hoặc 7% những trường hợp sinh. Tỷ lệ này có khuynh hướng gia tăng.
KHÓ PHÒNG NGỪA
” Tuy nhiên sự sinh non đã tiến triển nhiều trong những năm qua. Ngày nay, 1/2 các trường hợp sinh non được gây nên bởi những équipe médicale, trong trường hợp thai nghén gây nguy hiểm cho sức khỏe của bà mẹ và thai nhi “, Danièle Evain-Brion, giám đốc Fondation PrempUp đã giải thích như vậy. Trên 50.000 trẻ sinh non này, 10.000 ra đời trước khi đạt đến 32 tuần. Thế mà, tình trạng sinh non càng quan trọng thì nguy cơ tử vong càng cao. ” Trong trường hợp sinh rất non tháng (dưới 27 tuần), tỷ lệ tử vong có thể đạt 50%”, BS Elie Azria, chef de la maternité Notre Dame de Bon Secours, thuộc bệnh viện Saint-Joseph (Paris) đã xác nhận như vậy.
Tuy nhiên khó mà phòng ngừa một sinh non. Mặc dầu vài yếu tố nguy cơ được biết rõ, nhưng chúng không thể luôn luôn có thể kiểm soát được. Thí dụ những trường hợp sinh non được làm dễ bởi tuổi của người mẹ, có thai nhiều lần hay những tình huống bấp bênh. ” Ở những phụ nữ rất précaire, tỷ lệ sinh non đạt 18% “, BS Elie Arzia đã nhấn mạnh như vậy.
Sự thiếu theo dõi trong thời kỳ thai nghén cũng gia tăng những nguy cơ đối với bè mẹ và trẻ em. Thế mà gần 8% những phụ nữ chỉ đi khám lần đầu tiên sau tam cá nguyệt đầu của thai nghén. Ngoài ra cứ 4 phụ nữ chỉ có một là đi khám thầy thuốc của mình trước khi bắt đầu mang thai, một thăm dò OpinionWay đã tiết lộ như vậy.
” Các phụ nữ không luôn luôn có phản xa tự nhủ : ” tôi có ý định có em bé, tôi đi khám bệnh “. Tuy vậy, một thăm khám trước khi ngừng ngừa thai cho phép kiểm tra huyết áp, cập nhật các vaccin, nhận những quy tắc đơn giản về vệ sinh đời sống và nhất là được kê đơn những folate để phòng ngừa sự xuất hiện của spina bifida”, Danièle Evain-Brion đã giải thích như vậy. Như thế hơn 1/3 những phụ nữ bắt đầu thai nghén nhưng chẳng có một thông tin tối thiểu nào. Thế mà nếu gần 7 phụ nữ trên 10 nêu những chứng nghiện ngập của mình như là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với một phụ nữ mang thai và đứa con sẽ sinh ra đời, thì 30% trong số những phụ nữ này không thay đổi sự tiêu thụ thuốc lá của họ trong khi mang thai và 19% vẫn tiếp tục uống rượu.
(LE FIGARO 8/12/2014)
Hơn 300 trẻ sinh non chết mỗi ngày trên thế giới. Tình trạng sinh non (prématurité) như thế đã trở nên nguyên nhân đầu tiên của tử vong ở những trẻ dưới 5 tuổi, một công trình nghiên cứu, được công bố ngày 17 tháng 11 vừa qua bởi tạp chí khoa học The Lancet, đã tiết lộ như vậy. Trong khi y khoa đã đẩy lùi 3,9% tỷ lệ tử vong của trẻ em do những bệnh nhiễm trùng (viêm phổi, ỉa chảy, sởi, bệnh uốn ván, sida…), tỷ lệ tử vong do tình trạng sinh non chỉ giảm 2%. Kết quả : trên 6,3 triệu trẻ em dưới 5 tuổi chết năm 2013, 1,1 triệu đã chết vì những biến chứng y khoa của sinh non.
Ở Pháp, câu chuyện của Titouan, đứa trẻ sinh rất non tháng (enfant grand prématuré) mà bố mẹ yêu cầu ngừng điều trị, đã nhắc lại chúng ta, cách nay không lâu, cái thực tế khắc nghiệt này. Mỗi năm có hơn 50.000 trẻ em sinh non tháng, hoặc 7% những trường hợp sinh. Tỷ lệ này có khuynh hướng gia tăng.
KHÓ PHÒNG NGỪA
” Tuy nhiên sự sinh non đã tiến triển nhiều trong những năm qua. Ngày nay, 1/2 các trường hợp sinh non được gây nên bởi những équipe médicale, trong trường hợp thai nghén gây nguy hiểm cho sức khỏe của bà mẹ và thai nhi “, Danièle Evain-Brion, giám đốc Fondation PrempUp đã giải thích như vậy. Trên 50.000 trẻ sinh non này, 10.000 ra đời trước khi đạt đến 32 tuần. Thế mà, tình trạng sinh non càng quan trọng thì nguy cơ tử vong càng cao. ” Trong trường hợp sinh rất non tháng (dưới 27 tuần), tỷ lệ tử vong có thể đạt 50%”, BS Elie Azria, chef de la maternité Notre Dame de Bon Secours, thuộc bệnh viện Saint-Joseph (Paris) đã xác nhận như vậy.
Tuy nhiên khó mà phòng ngừa một sinh non. Mặc dầu vài yếu tố nguy cơ được biết rõ, nhưng chúng không thể luôn luôn có thể kiểm soát được. Thí dụ những trường hợp sinh non được làm dễ bởi tuổi của người mẹ, có thai nhiều lần hay những tình huống bấp bênh. ” Ở những phụ nữ rất précaire, tỷ lệ sinh non đạt 18% “, BS Elie Arzia đã nhấn mạnh như vậy.
Sự thiếu theo dõi trong thời kỳ thai nghén cũng gia tăng những nguy cơ đối với bè mẹ và trẻ em. Thế mà gần 8% những phụ nữ chỉ đi khám lần đầu tiên sau tam cá nguyệt đầu của thai nghén. Ngoài ra cứ 4 phụ nữ chỉ có một là đi khám thầy thuốc của mình trước khi bắt đầu mang thai, một thăm dò OpinionWay đã tiết lộ như vậy.
” Các phụ nữ không luôn luôn có phản xa tự nhủ : ” tôi có ý định có em bé, tôi đi khám bệnh “. Tuy vậy, một thăm khám trước khi ngừng ngừa thai cho phép kiểm tra huyết áp, cập nhật các vaccin, nhận những quy tắc đơn giản về vệ sinh đời sống và nhất là được kê đơn những folate để phòng ngừa sự xuất hiện của spina bifida”, Danièle Evain-Brion đã giải thích như vậy. Như thế hơn 1/3 những phụ nữ bắt đầu thai nghén nhưng chẳng có một thông tin tối thiểu nào. Thế mà nếu gần 7 phụ nữ trên 10 nêu những chứng nghiện ngập của mình như là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với một phụ nữ mang thai và đứa con sẽ sinh ra đời, thì 30% trong số những phụ nữ này không thay đổi sự tiêu thụ thuốc lá của họ trong khi mang thai và 19% vẫn tiếp tục uống rượu.
(LE FIGARO 8/12/2014)
5/ NHỮNG TRẺ SINH RẤT NON THÁNG : GIA TĂNG MẠNH TỶ LỆ SỐNG CÒN
GS Jean-Christophe Rozé, chef du service de néonatologie của CHU de Nantes, trình bày những tiến bộ được thực hiện trong điều trị những đứa trẻ sinh rất non tháng.
Hỏi : Bắt đầu từ tuần lễ nào của thai nghén ta có thể đảm nhận một trẻ sinh non ?
GS Jean-Christophe Rozé : Ở Pháp, những trẻ sinh non được chăm sóc từ tuần lễ thứ 20 của thai nghén (5 tháng). Cho đến 6 tháng, chúng “cực kỳ non tháng” (extrême prématurité). Sinh lúc 7 tháng thai nghén, các trẻ sơ sinh được gọi là ” rất non tháng” (grand prématuré) và sau đó được gọi là ” non tháng vừa phải” (prématuré modéré).
Hỏi : Tùy theo những giai đoạn khác nhau của tình trạng sinh non, những nguy cơ là gì ?
GS Jean-Christophe Rozé : Đối với những trẻ sinh non cực kỳ (prématuré extrême), trước hết có một nguy cơ sinh tồn do tình trạng không chín mùi của các cơ quan của chúng (não, phổi, ống tiêu hóa, hệ tim mạch…). Về sau, những em bé này có thể bị một tật nguyền. Một nguy cơ khác là nguy cơ rối loạn thị giác do một thương tổn võng mạc. Ở những trẻ sinh rất non tháng (grand prématuré), nguy cơ sinh tồn thấp, nhưng ta luôn luôn sợ sự xuất hiện của vài vấn đề phát triển não và phổi. Những trẻ sinh non vừa phải (prématuré modéré) được theo dõi bởi vì chúng có thể có những rối loạn học tập, thí dụ những khó khăn ở trường.
Hỏi : Những nguyên nhân sinh non là những nguyên nhân nào ?
GS Jean-Christophe Rozé : Có hai loại sinh non sớm : hoặc là chúng xảy ra một cách ngẫu nhiên, thí dụ sau một nhiễm trùng, một vỡ ối ; hoặc do làm một sinh non được thỏa thuận (prématurité consentie) mà người ta phát khởi sinh vì nhiều lý do.
Hỏi : Ông có thể kể cho chúng tôi vài nguyên nhân ?
GS Jean-Christophe Rozé : Để có thể để cứu người mẹ trong trường hợp một cao huyết áp nặng liên kết với thai nghén hay để cứu em bé trong trường hợp ngừng phát triển trong tử cung do một sự loạn năng của nhau thai (50% những trường hợp).
Hỏi : Hôm nay những tiến bộ nào trong việc điều trị những bà mẹ và các trẻ sơ sinh nhỏ làm giảm những nguy cơ ?
GS Jean-Christophe Rozé : Những tiến bộ rất lớn đã được thực hiện trong những năm qua. Trước hết, một sự định hướng tốt hơn những người mẹ trong trường hợp dọa sinh trước khi đủ tháng. Từ nay các bà mẹ này được hướng về một maternité có một khoa hồi sức trẻ sơ sinh (service de réanimation néonatale) (một maternité loại III), ở đây họ được chuẩn bị tốt hơn cho một trường hợp sinh non, thí dụ bằng cách nhận một điều trị với corticoides để gia tốc sự chín mùi của thai nhi. Và, sau khi sinh, đứa bé sẽ không còn được chuyển đến khoa hồi sức trẻ sơ sinh của một cơ sở khác nữa vì lẽ những maternité loại III có khoa hồi sức trẻ sơ sinh.
Hỏi : Trong khoa hồi sức trẻ sơ sinh, những cải thiện lớn trong điều trị những trẻ sinh non là gì ?
GS Jean-Christophe Rozé : Có 4 nguyên tắc : 1. Những kỹ thuật thông khí (technique de ventilation) ít hung bạo hơn nhiều. 2. Những liều surfactant để cho phép duy trì các phế nang mở từ nay được cho ngay những phút đầu tiên của cuộc sống. 3. Chất lượng dinh dưỡng nhân tạo thay thế cho dinh dưỡng được mang lại qua nhau thai đã được cải thiện rất rõ rệt. 4. Đau và stress, do được kiểm soát tốt hơn, đã giảm nhiều.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào cho phép xác nhận những lợi ích này ?
GS Jean-Christophe Rozé : Một công trình nghiên cứu nghiêm túc đã được tiến hành trong tất cả các maternité của 25 vùng của nước Pháp bởi équipe Epopé, được điều khiển bởi BS Pierre-Yves Ancel của đơn vị Inserm 1153. Công trình này đã được thực hiện trên 7800 trẻ sinh non, được sinh giữa 22 và 34 tuần. Hơn 1000 thông tin đã thu được trên mỗi trẻ em (thai nghén, sinh đẻ, điều trị…)
Hỏi : Những kết quả như thế nào ?
GS Jean-Christophe Rozé : So với những kết quả của một công trình nghiên cứu trước được thực hiện năm 1997 (công trình nghiên cứu Epipage), chúng đã cho thấy một sự gia tăng quan trọng của những trường hợp sống sót ! Thí dụ, ở những trẻ sơ sinh 26 tuần (6 tháng rưỡi), những tỷ lệ sống sót đã chuyển từ 55% lên 75%. Thật là nhiều ! Và lúc 25 tuần, từ 50% lên 60%.
Hỏi : Ông sẽ theo dõi tiến triển của những trẻ sinh rất non tháng này ?
GS Jean-Christophe Rozé : Công trình nghiên cứu được hoạch định để các trẻ em được theo dõi đến 12 tuổi. Nhưng sự tài trợ mà chúng tôi có chỉ cho phép điều đó đến 5 tuổi. Chúng tôi hy vọng có những kinh phí cần thiết để có thể tiến hành đến cùng. Những công trình nghiên cứu đang được tiến hành trong nhiều bệnh viện để bảo vệ tốt hơn não của những trẻ sinh rất non tháng, cải thiện thêm nữa sự dinh dưỡng của chúng và khiến các bố mẹ tích cực hơn trong xử trí những đứa con của mình.
(PARIS MATCH 26/2-4/3/015)
GS Jean-Christophe Rozé, chef du service de néonatologie của CHU de Nantes, trình bày những tiến bộ được thực hiện trong điều trị những đứa trẻ sinh rất non tháng.
Hỏi : Bắt đầu từ tuần lễ nào của thai nghén ta có thể đảm nhận một trẻ sinh non ?
GS Jean-Christophe Rozé : Ở Pháp, những trẻ sinh non được chăm sóc từ tuần lễ thứ 20 của thai nghén (5 tháng). Cho đến 6 tháng, chúng “cực kỳ non tháng” (extrême prématurité). Sinh lúc 7 tháng thai nghén, các trẻ sơ sinh được gọi là ” rất non tháng” (grand prématuré) và sau đó được gọi là ” non tháng vừa phải” (prématuré modéré).
Hỏi : Tùy theo những giai đoạn khác nhau của tình trạng sinh non, những nguy cơ là gì ?
GS Jean-Christophe Rozé : Đối với những trẻ sinh non cực kỳ (prématuré extrême), trước hết có một nguy cơ sinh tồn do tình trạng không chín mùi của các cơ quan của chúng (não, phổi, ống tiêu hóa, hệ tim mạch…). Về sau, những em bé này có thể bị một tật nguyền. Một nguy cơ khác là nguy cơ rối loạn thị giác do một thương tổn võng mạc. Ở những trẻ sinh rất non tháng (grand prématuré), nguy cơ sinh tồn thấp, nhưng ta luôn luôn sợ sự xuất hiện của vài vấn đề phát triển não và phổi. Những trẻ sinh non vừa phải (prématuré modéré) được theo dõi bởi vì chúng có thể có những rối loạn học tập, thí dụ những khó khăn ở trường.
Hỏi : Những nguyên nhân sinh non là những nguyên nhân nào ?
GS Jean-Christophe Rozé : Có hai loại sinh non sớm : hoặc là chúng xảy ra một cách ngẫu nhiên, thí dụ sau một nhiễm trùng, một vỡ ối ; hoặc do làm một sinh non được thỏa thuận (prématurité consentie) mà người ta phát khởi sinh vì nhiều lý do.
Hỏi : Ông có thể kể cho chúng tôi vài nguyên nhân ?
GS Jean-Christophe Rozé : Để có thể để cứu người mẹ trong trường hợp một cao huyết áp nặng liên kết với thai nghén hay để cứu em bé trong trường hợp ngừng phát triển trong tử cung do một sự loạn năng của nhau thai (50% những trường hợp).
Hỏi : Hôm nay những tiến bộ nào trong việc điều trị những bà mẹ và các trẻ sơ sinh nhỏ làm giảm những nguy cơ ?
GS Jean-Christophe Rozé : Những tiến bộ rất lớn đã được thực hiện trong những năm qua. Trước hết, một sự định hướng tốt hơn những người mẹ trong trường hợp dọa sinh trước khi đủ tháng. Từ nay các bà mẹ này được hướng về một maternité có một khoa hồi sức trẻ sơ sinh (service de réanimation néonatale) (một maternité loại III), ở đây họ được chuẩn bị tốt hơn cho một trường hợp sinh non, thí dụ bằng cách nhận một điều trị với corticoides để gia tốc sự chín mùi của thai nhi. Và, sau khi sinh, đứa bé sẽ không còn được chuyển đến khoa hồi sức trẻ sơ sinh của một cơ sở khác nữa vì lẽ những maternité loại III có khoa hồi sức trẻ sơ sinh.
Hỏi : Trong khoa hồi sức trẻ sơ sinh, những cải thiện lớn trong điều trị những trẻ sinh non là gì ?
GS Jean-Christophe Rozé : Có 4 nguyên tắc : 1. Những kỹ thuật thông khí (technique de ventilation) ít hung bạo hơn nhiều. 2. Những liều surfactant để cho phép duy trì các phế nang mở từ nay được cho ngay những phút đầu tiên của cuộc sống. 3. Chất lượng dinh dưỡng nhân tạo thay thế cho dinh dưỡng được mang lại qua nhau thai đã được cải thiện rất rõ rệt. 4. Đau và stress, do được kiểm soát tốt hơn, đã giảm nhiều.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào cho phép xác nhận những lợi ích này ?
GS Jean-Christophe Rozé : Một công trình nghiên cứu nghiêm túc đã được tiến hành trong tất cả các maternité của 25 vùng của nước Pháp bởi équipe Epopé, được điều khiển bởi BS Pierre-Yves Ancel của đơn vị Inserm 1153. Công trình này đã được thực hiện trên 7800 trẻ sinh non, được sinh giữa 22 và 34 tuần. Hơn 1000 thông tin đã thu được trên mỗi trẻ em (thai nghén, sinh đẻ, điều trị…)
Hỏi : Những kết quả như thế nào ?
GS Jean-Christophe Rozé : So với những kết quả của một công trình nghiên cứu trước được thực hiện năm 1997 (công trình nghiên cứu Epipage), chúng đã cho thấy một sự gia tăng quan trọng của những trường hợp sống sót ! Thí dụ, ở những trẻ sơ sinh 26 tuần (6 tháng rưỡi), những tỷ lệ sống sót đã chuyển từ 55% lên 75%. Thật là nhiều ! Và lúc 25 tuần, từ 50% lên 60%.
Hỏi : Ông sẽ theo dõi tiến triển của những trẻ sinh rất non tháng này ?
GS Jean-Christophe Rozé : Công trình nghiên cứu được hoạch định để các trẻ em được theo dõi đến 12 tuổi. Nhưng sự tài trợ mà chúng tôi có chỉ cho phép điều đó đến 5 tuổi. Chúng tôi hy vọng có những kinh phí cần thiết để có thể tiến hành đến cùng. Những công trình nghiên cứu đang được tiến hành trong nhiều bệnh viện để bảo vệ tốt hơn não của những trẻ sinh rất non tháng, cải thiện thêm nữa sự dinh dưỡng của chúng và khiến các bố mẹ tích cực hơn trong xử trí những đứa con của mình.
(PARIS MATCH 26/2-4/3/015)
6/ DEPAKINE : 425 TRƯỜNG HỢP DỊ DẠNG LÚC SINH ĐANG LÝ RA CÓ THỂ TRÁNH ĐƯỢC.
Mặc dầu đã được biết ngay 1982, nhưng những nguy cơ do thuốc đã chỉ thật sự được thông báo cho các bà mẹ vào năm 2015.
SANTE PUBLIQUE. Theo những thông tin của chúng tôi, không dưới 425 trường hợp sinh giữa 2006 và 2014 với những dị dạng do valproate, một thuốc chống động kinh được thương mãi hóa dưới tên Dépakine, đáng lý ra có thể tránh được ở Pháp. Con số này được trích từ Registre des malformations trong vùng Rhone-Alpes (Remera). Sự việc người ta đã xét đến những năm đó không phải là sự kiện tình cờ : thật vậy chỉ vào năm 2006 mà Vidal (những thông tin được cung cấp bởi các nhà công nghiệp) chỉ rõ : ” Nếu một thai nghén được dự kiến, tất cả những biện pháp sẽ được thực hiện để xét đến việc nhờ những điều trị khác.” Trước thời điểm này, đối với guide rất được tham khảo bởi y sĩ đoàn này, ” việc khuyên không nên có thai không có vẻ là chính đáng”. Mặc dầu ít nhất bắt đầu từ năm 2006, đáng lý ra phải thông tin cho những phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ. Thế mà chỉ vào năm 2005 họ mới biết được thông tin quan trọng này.
ĐỐI VỚI CÁC HIỆP HỘI, CUỘC ĐẤU TRANH CHỈ MỚI BẮT ĐẦU.
Valproate, thuốc động kinh được thương mãi hóa ở Pháp bởi Sanofi từ năm 1967, chịu trách nhiệm những dị dạng vật lý đôi khi rất nặng và những rối loạn hành vi ở những trẻ em mà bà mẹ đã dùng thuốc trong thời kỳ thai nghén. Sự chỉ ra đầu tiên một tác dụng sinh quái thai ở người được nói rõ trong một công trình nghiên cứu của tạp chí rất đứng đắn Lancet ngay năm 1982. Tạp chí này cho thấy rằng những người con của các phụ nữ được điều trị vào tam cá nguyệt đầu tiên của thai nghén có một nguy cơ bị spina bifida (dị tật cột sống) được nhân gấp 30 lần.
Vào đầu tuần, các thầy thuốc đã nhận một dépliant của Agence du médicament nhan đề : ” Brochure d’information dành cho bệnh nhân và/hoặc người đại diện”. Lần này ở đó được đề cập rõ ràng ” một nguy cơ cao bị những rối loạn nghiêm trọng về hành vi (cho đến 30% đến 40% những trường hợp) và/hoặc những dị tật”. Xét vì thời gian cần phải có để những thông tin đã có trong tư liệu khoa học từ năm 1982, đến tận tay bệnh nhân năm 2015, nên ta có thể tự hỏi có bao nhiêu em bé sinh ra đối với những dị tật như thế đã có thể tránh được ?
Ở Hiệp hội giúp đỡ cho các bố mẹ của các trẻ em bị điều mà ta gọi là “syndrome valproate”, người ta đánh giá rằng đối với mỗi phụ nữ đang được điều trị, đáng lý ra ta phải kê đơn một thuốc chống động kinh khác ngay khi được báo là có thai. ” Không một phụ nữ mang thai nào đã biết được những nguy cơ này ” Marine Martin đã đảm bảo như vậy. Không ai đã đưa ra thông tin về những nguy cơ này : giới hữu trách y tế, Sanofi cũng như những thầy thuốc.
Giữa năm 1986 và 2015, ở Pháp người ta liệt kê 54 trường hợp thai nhi hay những trẻ em chết vì valproate. Vài trẻ chết ở một giai đoạn rất tiến triển của thai nghén hay sau khi sinh. Sau khi xem xét 765 trang của những dữ kiện của pharmacovigilance (theo dõi những dược phẩm) của ANSM, ta được biết rằng 377 trẻ em đã chết vì những dị dạng.
(LE FIGARO 18/6/2015)
Mặc dầu đã được biết ngay 1982, nhưng những nguy cơ do thuốc đã chỉ thật sự được thông báo cho các bà mẹ vào năm 2015.
SANTE PUBLIQUE. Theo những thông tin của chúng tôi, không dưới 425 trường hợp sinh giữa 2006 và 2014 với những dị dạng do valproate, một thuốc chống động kinh được thương mãi hóa dưới tên Dépakine, đáng lý ra có thể tránh được ở Pháp. Con số này được trích từ Registre des malformations trong vùng Rhone-Alpes (Remera). Sự việc người ta đã xét đến những năm đó không phải là sự kiện tình cờ : thật vậy chỉ vào năm 2006 mà Vidal (những thông tin được cung cấp bởi các nhà công nghiệp) chỉ rõ : ” Nếu một thai nghén được dự kiến, tất cả những biện pháp sẽ được thực hiện để xét đến việc nhờ những điều trị khác.” Trước thời điểm này, đối với guide rất được tham khảo bởi y sĩ đoàn này, ” việc khuyên không nên có thai không có vẻ là chính đáng”. Mặc dầu ít nhất bắt đầu từ năm 2006, đáng lý ra phải thông tin cho những phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ. Thế mà chỉ vào năm 2005 họ mới biết được thông tin quan trọng này.
ĐỐI VỚI CÁC HIỆP HỘI, CUỘC ĐẤU TRANH CHỈ MỚI BẮT ĐẦU.
Valproate, thuốc động kinh được thương mãi hóa ở Pháp bởi Sanofi từ năm 1967, chịu trách nhiệm những dị dạng vật lý đôi khi rất nặng và những rối loạn hành vi ở những trẻ em mà bà mẹ đã dùng thuốc trong thời kỳ thai nghén. Sự chỉ ra đầu tiên một tác dụng sinh quái thai ở người được nói rõ trong một công trình nghiên cứu của tạp chí rất đứng đắn Lancet ngay năm 1982. Tạp chí này cho thấy rằng những người con của các phụ nữ được điều trị vào tam cá nguyệt đầu tiên của thai nghén có một nguy cơ bị spina bifida (dị tật cột sống) được nhân gấp 30 lần.
Vào đầu tuần, các thầy thuốc đã nhận một dépliant của Agence du médicament nhan đề : ” Brochure d’information dành cho bệnh nhân và/hoặc người đại diện”. Lần này ở đó được đề cập rõ ràng ” một nguy cơ cao bị những rối loạn nghiêm trọng về hành vi (cho đến 30% đến 40% những trường hợp) và/hoặc những dị tật”. Xét vì thời gian cần phải có để những thông tin đã có trong tư liệu khoa học từ năm 1982, đến tận tay bệnh nhân năm 2015, nên ta có thể tự hỏi có bao nhiêu em bé sinh ra đối với những dị tật như thế đã có thể tránh được ?
Ở Hiệp hội giúp đỡ cho các bố mẹ của các trẻ em bị điều mà ta gọi là “syndrome valproate”, người ta đánh giá rằng đối với mỗi phụ nữ đang được điều trị, đáng lý ra ta phải kê đơn một thuốc chống động kinh khác ngay khi được báo là có thai. ” Không một phụ nữ mang thai nào đã biết được những nguy cơ này ” Marine Martin đã đảm bảo như vậy. Không ai đã đưa ra thông tin về những nguy cơ này : giới hữu trách y tế, Sanofi cũng như những thầy thuốc.
Giữa năm 1986 và 2015, ở Pháp người ta liệt kê 54 trường hợp thai nhi hay những trẻ em chết vì valproate. Vài trẻ chết ở một giai đoạn rất tiến triển của thai nghén hay sau khi sinh. Sau khi xem xét 765 trang của những dữ kiện của pharmacovigilance (theo dõi những dược phẩm) của ANSM, ta được biết rằng 377 trẻ em đã chết vì những dị dạng.
(LE FIGARO 18/6/2015)
7/ CÔNG TY DƯỢC PHẨM ABBOTT BI KẾT ÁN PHẢI TRẢ 38 TRIỆU DOLLAR CHO MỘT THIẾU NỮ BỊ BỆNH.
Ở Hoa Kỳ, hãng dược phẩm MỹAbbott, thương mãi hóa valproate dưới tên Depakote, vừa bị kết án phải trả 38 triệu dollar cho một thiếu nữ 12 tuổi, Maddison Schmidt. Phán quyết đã được thông qua bởi ban bồi thẩm (jury) của Missouri ngày 3 tháng sáu năm 2015. Công ty dược phẩm đã tuyên bố ý định chống án. Trong khi mang thai bà me của Maddison đã dùng valproate. Bé gái bị spina bifida, một di tật của cột sống rất tật nguyền. Khoảng 800 đơn kiện đã được trình tòa chống lại công ty dược phẩm. Abbott đã trả 1,5 tỷ dollar tiền bồi thường sau khi đã bị kết án bởi tòa án Hoa Kỳ là đã marketing gian Depakote cho đến năm 2005, vì những chỉ định đã không được dự kiến bởi sự cho phép thương mãi hóa.
(LE FIGARO 18/6/2015)
Ở Hoa Kỳ, hãng dược phẩm MỹAbbott, thương mãi hóa valproate dưới tên Depakote, vừa bị kết án phải trả 38 triệu dollar cho một thiếu nữ 12 tuổi, Maddison Schmidt. Phán quyết đã được thông qua bởi ban bồi thẩm (jury) của Missouri ngày 3 tháng sáu năm 2015. Công ty dược phẩm đã tuyên bố ý định chống án. Trong khi mang thai bà me của Maddison đã dùng valproate. Bé gái bị spina bifida, một di tật của cột sống rất tật nguyền. Khoảng 800 đơn kiện đã được trình tòa chống lại công ty dược phẩm. Abbott đã trả 1,5 tỷ dollar tiền bồi thường sau khi đã bị kết án bởi tòa án Hoa Kỳ là đã marketing gian Depakote cho đến năm 2005, vì những chỉ định đã không được dự kiến bởi sự cho phép thương mãi hóa.
(LE FIGARO 18/6/2015)
8/ TRẺ SƠ SINH KHÔNG CÓ THẤT TRÁI : THÀNH CÔNG CỦA MỘT CHIẾN LƯỢC NGOẠI KHOA
GS Jurgen Horer, directeur du pole des cardiopathies congénitales du centre chirurgical Marie-Lannelongue, giải thích sự tiến bộ cho phép tăng gần gấp đôi tỷ lệ sinh tồn của những đứa trẻ bị hypoplasie du coeur.
Hỏi : Những chức năng của các tâm thất là gì ?
Jurgen Horer : Tim, đó là hai bơm mỗi bơm có một tâm thất. Tâm thất phải gởi máu được gọi là “xanh” bởi vì, không oxy, đến hai lá phổi ; tâm thất trái nhận máu được gọi là “đỏ”, về các động mạch, trong đó đầu tiên là động mạch chủ. Chính động mạch chủ mang lại cho tất cả những cơ quan của chúng ta oxy mà chúng cần.
Hỏi : Ở một trẻ sơ sinh, bất thường nào là đặc điểm của một hypoplasie du coeur ?
Jurgen Horer : Đó là một sự vắng mặt hay một sự phát triển không đủ của tâm thất trái và của động mạch chủ. Trước khi sinh, mặc dầu dị dạng này, thai nhi sống được nhờ một sự thông liên thất (communication interventriculaire), nhưng, sau khi sinh, sự thông thương này bị gián đoạn và tử vong xảy ra trong 95% những trường hợp trong những ngày đầu.
Hỏi : Bất thường này có thường gặp không và ta có thể phát hiện nó nhờ một chẩn đoán tiền sinh không ?
Jurgen Horer : Bệnh này hiếm : 1 trường hợp trên 5000 lần sinh. Ta đã không thể phát hiện yếu tố làm dễ hay nguyên nhân di truyền. Một siêu âm giữa 18 và 22 tuần thai nghén cho phép nhận diện nó.
Hỏi : Khi được loan báo em bé bị một hypoplasie, phản ứng của bố mẹ như thế nào ?
Jurgen Horer : 2/3 đòi hỏi một gián đoán thai nghén, những người khác thích chờ đợi sinh hơn và cố bằng mọi cách với một phẫu thuật ngoại khoa : mặc dầu với một tỷ lệ sống sót chỉ 50%, phẫu thuật cho đến khi đó chỉ có được những kết quả không đủ.
Hỏi : Sự điều trị của một trẻ sơ sinh sống sót và đối tượng của phẫu thuật ?
Jurgen Horer : Ta tiêm truyền cho nó những loại thuốc để duy trì sự thông thương giữa các tâm thất. Sau đó em bé được chuyển đến một trung tâm ngoại khoa tim nhi đồng. Phẫu thuật phải được thực hiện trong hai tuần sau khi sinh.
Hỏi : Ông hay mô tả cho chúng tôi protocole ngoại khoa quy ước.
Jurgen Horer : Đó là một phẫu thuật cần một tuần hoàn ngoài cơ thể (có nguy cơ cao ở trẻ sơ sinh) nhằm sử dụng thất phải để dùng nó thay thế chức năng thất trái. Protocole diễn ra thành 3 thì. Cuộc mổ đầu xảy ra khi sinh, rồi hai can thiệp cách quãng nhiều tháng, can thiệp sau hết được thực hiện khoảng 4 tuổi.
Hỏi : Ngày nay những cải thiện nào cho phép gia tăng tỷ lệ sống còn ?
Jurgen Horer : Ta đã giảm thời gian giữa hai giai đoạn mổ : từ nay cuộc mổ thứ hai được thực hiện 3 tháng sau khi sinh thay vì 12, cuộc mổ thứ ba vào lúc 15 tháng, thay vì 4 tuổi. Ưu điểm to lớn là oxygéner em bé tốt hơn và sớm hơn nhiều, điều này cho phép nó phát triển một cách đúng đắn những chức năng phổi, não, tim của nó… Tiến bộ khác : với kinh nghiệm, chúng ta đã cải thiện kỹ thuật ngoại khoa của chúng ta. Và thêm vào những tiến bộ này, là một điều trị hậu mổ tốt hơn, với những thuốc mới và những protocole thông khí cải tiến.
Hỏi : Ta đã được những kết quả nào ?
Jurgen Horer : Trước đây với điều trị quy ước, ta thống kê một tỷ lệ sống sót 50% ; hôm nay, ta có được một tỷ lệ 90%. Gần như tăng gấp đôi ! Những công trình nghiên cứu ở Hoa Kỳ, ở Đức và ở Anh đã xác nhận những kết quả này. Mới đây chúng đã được công bố trong ” The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery” và ” Circulation”.
Hỏi : Có những chống chỉ định đối với protocole này không ?
Jurgen Horer : Ta không thể xét đến khi trẻ sơ sinh vì những bất thường tim liên kết. Khi đó nguy cơ quá quan trọng. Nhưng đó là những trường hợp rất hiếm ?
Hỏi : Một tỷ lệ tử vong 10% có sẽ làm giảm số những yêu cầu gián đoạn thai nghén không ?
Jurgen Horer : Ở Pháp, từ nay các cardio-pédiatre sẽ có thể hướng những phụ nữ mà siêu âm đã phát hiện bất thường này về ngoại khoa, vì lẽ phẫu thuật cho phép sống sót trong 90% các trường hợp và, theo những công trình nghiên cứu, không bị phế tật. Sự tiến bộ này mang lại một hy vọng đáng kể !.
(PARIS 10/9-16/9/2015)
GS Jurgen Horer, directeur du pole des cardiopathies congénitales du centre chirurgical Marie-Lannelongue, giải thích sự tiến bộ cho phép tăng gần gấp đôi tỷ lệ sinh tồn của những đứa trẻ bị hypoplasie du coeur.
Hỏi : Những chức năng của các tâm thất là gì ?
Jurgen Horer : Tim, đó là hai bơm mỗi bơm có một tâm thất. Tâm thất phải gởi máu được gọi là “xanh” bởi vì, không oxy, đến hai lá phổi ; tâm thất trái nhận máu được gọi là “đỏ”, về các động mạch, trong đó đầu tiên là động mạch chủ. Chính động mạch chủ mang lại cho tất cả những cơ quan của chúng ta oxy mà chúng cần.
Hỏi : Ở một trẻ sơ sinh, bất thường nào là đặc điểm của một hypoplasie du coeur ?
Jurgen Horer : Đó là một sự vắng mặt hay một sự phát triển không đủ của tâm thất trái và của động mạch chủ. Trước khi sinh, mặc dầu dị dạng này, thai nhi sống được nhờ một sự thông liên thất (communication interventriculaire), nhưng, sau khi sinh, sự thông thương này bị gián đoạn và tử vong xảy ra trong 95% những trường hợp trong những ngày đầu.
Hỏi : Bất thường này có thường gặp không và ta có thể phát hiện nó nhờ một chẩn đoán tiền sinh không ?
Jurgen Horer : Bệnh này hiếm : 1 trường hợp trên 5000 lần sinh. Ta đã không thể phát hiện yếu tố làm dễ hay nguyên nhân di truyền. Một siêu âm giữa 18 và 22 tuần thai nghén cho phép nhận diện nó.
Hỏi : Khi được loan báo em bé bị một hypoplasie, phản ứng của bố mẹ như thế nào ?
Jurgen Horer : 2/3 đòi hỏi một gián đoán thai nghén, những người khác thích chờ đợi sinh hơn và cố bằng mọi cách với một phẫu thuật ngoại khoa : mặc dầu với một tỷ lệ sống sót chỉ 50%, phẫu thuật cho đến khi đó chỉ có được những kết quả không đủ.
Hỏi : Sự điều trị của một trẻ sơ sinh sống sót và đối tượng của phẫu thuật ?
Jurgen Horer : Ta tiêm truyền cho nó những loại thuốc để duy trì sự thông thương giữa các tâm thất. Sau đó em bé được chuyển đến một trung tâm ngoại khoa tim nhi đồng. Phẫu thuật phải được thực hiện trong hai tuần sau khi sinh.
Hỏi : Ông hay mô tả cho chúng tôi protocole ngoại khoa quy ước.
Jurgen Horer : Đó là một phẫu thuật cần một tuần hoàn ngoài cơ thể (có nguy cơ cao ở trẻ sơ sinh) nhằm sử dụng thất phải để dùng nó thay thế chức năng thất trái. Protocole diễn ra thành 3 thì. Cuộc mổ đầu xảy ra khi sinh, rồi hai can thiệp cách quãng nhiều tháng, can thiệp sau hết được thực hiện khoảng 4 tuổi.
Hỏi : Ngày nay những cải thiện nào cho phép gia tăng tỷ lệ sống còn ?
Jurgen Horer : Ta đã giảm thời gian giữa hai giai đoạn mổ : từ nay cuộc mổ thứ hai được thực hiện 3 tháng sau khi sinh thay vì 12, cuộc mổ thứ ba vào lúc 15 tháng, thay vì 4 tuổi. Ưu điểm to lớn là oxygéner em bé tốt hơn và sớm hơn nhiều, điều này cho phép nó phát triển một cách đúng đắn những chức năng phổi, não, tim của nó… Tiến bộ khác : với kinh nghiệm, chúng ta đã cải thiện kỹ thuật ngoại khoa của chúng ta. Và thêm vào những tiến bộ này, là một điều trị hậu mổ tốt hơn, với những thuốc mới và những protocole thông khí cải tiến.
Hỏi : Ta đã được những kết quả nào ?
Jurgen Horer : Trước đây với điều trị quy ước, ta thống kê một tỷ lệ sống sót 50% ; hôm nay, ta có được một tỷ lệ 90%. Gần như tăng gấp đôi ! Những công trình nghiên cứu ở Hoa Kỳ, ở Đức và ở Anh đã xác nhận những kết quả này. Mới đây chúng đã được công bố trong ” The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery” và ” Circulation”.
Hỏi : Có những chống chỉ định đối với protocole này không ?
Jurgen Horer : Ta không thể xét đến khi trẻ sơ sinh vì những bất thường tim liên kết. Khi đó nguy cơ quá quan trọng. Nhưng đó là những trường hợp rất hiếm ?
Hỏi : Một tỷ lệ tử vong 10% có sẽ làm giảm số những yêu cầu gián đoạn thai nghén không ?
Jurgen Horer : Ở Pháp, từ nay các cardio-pédiatre sẽ có thể hướng những phụ nữ mà siêu âm đã phát hiện bất thường này về ngoại khoa, vì lẽ phẫu thuật cho phép sống sót trong 90% các trường hợp và, theo những công trình nghiên cứu, không bị phế tật. Sự tiến bộ này mang lại một hy vọng đáng kể !.
(PARIS 10/9-16/9/2015)
9/ MẸ VÀ TRẺ SƠ SINH CÓ ĐƯỢC XỬ TRÍ TỐT KHÔNG ?
Professeur Laurent Storme
Directeur de la fédération hospitalo-universitaire
“1000 jours pour la santé”
Professeur de pédiatre
CHRU et Université de Lille.
Directeur de la fédération hospitalo-universitaire
“1000 jours pour la santé”
Professeur de pédiatre
CHRU et Université de Lille.
Để dự kiến những thách thức xã hội và y
tế sẽ được đặt ra trong 5 đến 20 năm đến, một thay đổi paradigme là cần
thiết : sức khỏe của những thế hệ tương lai phải được gìn giữ cẩn thận
nhờ những chương trình đổi mới về thăng tiến sức khỏe, nhằm vào những
quần thể dễ bị thương tổn nhất, đó là bà mẹ và trẻ em trong 1000 ngày
đầu của cuộc sống. Những công sở như Viện quốc gia phòng ngừa và giáo
dục y tế, những société savante và các hiệp hội thông tin và phổ biến
những chương trình thăng tiến sức khỏe. Tuy nhiên, bây giờ đây rõ ràng
là tính hiệu quả của những tổ chức này đòi hỏi một sự tăng cường những
cố gắng đào tạo những nhân viên y tế và định hướng những nghiên cứu về
chủ đề môi trường và bà mẹ và trẻ em.
Đại học Lille2, Trung tâm bệnh viện vùng và đại học (CHUR : centre hospitalier régional et universitaire) của thành phố Lille và Alliance nationale pour les sciences de la vie et de la santé (Aviesan) đã đổi tên là Fédération hospitalo-universitaire (FHU) ” 1000 jour pour la santé” vào tháng giêng năm 2015. Sự thành lập FHU này là để đáp trả thách thức đó bằng cách đề nghị một chương trình phòng ngừa, một dự án đào tạo và giảng dạy và một chương trình nghiên cứu. Sự nghiên cứu truyền thống này nhằm : nhận diện những nguồn độc chất mà các phụ nữ và các trẻ em trẻ tuổi có thể bị tiếp xúc và đánh giá tính hiệu quả của một chương trình loại bỏ chúng ; làm sáng tỏ lối sống, sự dinh dưỡng, sự cho bú và hoạt động vật lý gìn giữ sức khỏe tương lai của chúng ta như thế nào ; phát triển những công cụ mới cho phép đánh giá ” stress toxique” để cải thiện bien être.
PHÒNG NGỪA NHỮNG BỆNH Ở TUỔI TRƯỞNG THÀNH
Có những phương tiện đơn giản để cải thiện môi trường của người mẹ và trẻ em trong mục đích phòng ngừa những bệnh của người lớn. Những khuyến nghị đã được hợp thức hóa bởi những cơ quan quốc gia và những Société savante. Chúng liên quan đến những phòng ngừa môi trường để bảo vệ bà mẹ và trẻ em, cách ăn uống, những điều tra phát hiện hệ thống những tình huống tâm lý-xã hội có nguy cơ, nhưng cũng xử trí stress và đau, và sự phòng ngừa bệnh béo phì. Đối với những yếu tố môi trường mà tác động được nhận biết, enjeu rõ ràng là ưu tiên những hành động và thăng tiến nó. Tuy nhiên đó là một challenge và thách thức này, để hoạt động, cần sự bổ sung của những ý kiến chuyên môn, không những trong lãnh vực y khoa mà còn trong những khoa học người và xã hội để thích ứng những chính sách điều trị và phòng ngừa.
Để minh họa enjeu này, ta có thể nêu lên thí dụ về sự phát hiện sớm sau khi sinh chứng trầm cảm hậu sản (dépression du postpartum). Tỷ lệ lưu hành của chứng trầm cảm hậu sản được ước tính giữa 10 và 15%. Thế mà, chứng trầm cảm người mẹ làm hỏng sự tương tác sớm giữa người mẹ và em bé, khả dĩ tạo điều kiện cho sự xuất hiện về sau, trong tuổi ấu thơ hay ở tuổi trưởng thành, những rối loạn lo âu hay những bệnh lý tâm thần khác. Chứng trầm cảm hậu sản cũng được liên kết với một nguy cơ gia tăng bị bệnh béo phì trong thời thơ ấu, gợi ý rằng nó có thể biến đổi sự chương trình hóa của các circuit neuro-hormonal. Những dữ kiện khoa học này đã được biết. Các Société savante khuyến nghị một sự phát hiện và xử trí sớm chứng trầm cảm hậu sản. Tuy vậy những khuyến nghị này không được áp dụng một cách hệ thống. Thật vậy khuyến nghị này đòi hỏi sự thực thi nhiều điều kiện cần thiết, đi từ sự làm cho nhạy cảm và sự đào tạo tất cả nhân viên điều trị đến sự tổ chức xử trí những bệnh nhân trầm cảm.
Tiến triển gây ấn tượng nhất của những năm qua là sự nữ hóa những tình huống dễ bị thương tổn tâm lý xã hội (vulnérabilité psycho-sociale). Tính chất mong manh (précarité) rõ ràng được liên kết với một sự tiếp xúc gia tăng với những độc chất (rượu, chì, dioxine, những chất gây rối loạn nội tiết), bị tình trạng tăng thể trọng, một chế độ ăn uống không cân bằng và với “stress toxique”. Tính mong manh phụ nữ chịu trách nhiệm một sự tiếp xúc với những điều kiện môi trường đặc biệt có nguy cơ do tình trạng dễ bị thương tổn gia tăng của thai nghén và ấu thơ. Điều chứng thực này giải thích vì sao những nhân viên y tế cùng nhau huy động trong mục đích cải thiện môi trường của người mẹ và trẻ em.
Đó là áp dụng quan niệm về nguồn gốc phát triển của sức khỏe lên thực hành điều trị và phòng ngừa. Những kết quả của chương trình này rất quan trọng về mặt y tế công cộng. Những lợi ích của một biện pháp phòng ngừa càng quan trọng khi tỷ lệ lưu hành của những bệnh được nhắm đến càng cao, đó là trường hợp đối với nhiều bệnh mãn tính của người lớn. Can thiệp nhằm vào một thời kỳ của cuộc sống mà tính dễ bị thương tổn đối với môi trường tối đa. Sau cùng, tất cả các bà mẹ và trẻ sơ sinh tương lai đều có liên quan với chương trình này, tối thiểu khi nhập viện để sinh em bé. Thế thì các bà mẹ cần đặc biệt chăm chú và tiếp cận với những lời khuyên này vào lúc này của cuộc sống của họ.
(LE FIGARO 13/4/2015)
Đại học Lille2, Trung tâm bệnh viện vùng và đại học (CHUR : centre hospitalier régional et universitaire) của thành phố Lille và Alliance nationale pour les sciences de la vie et de la santé (Aviesan) đã đổi tên là Fédération hospitalo-universitaire (FHU) ” 1000 jour pour la santé” vào tháng giêng năm 2015. Sự thành lập FHU này là để đáp trả thách thức đó bằng cách đề nghị một chương trình phòng ngừa, một dự án đào tạo và giảng dạy và một chương trình nghiên cứu. Sự nghiên cứu truyền thống này nhằm : nhận diện những nguồn độc chất mà các phụ nữ và các trẻ em trẻ tuổi có thể bị tiếp xúc và đánh giá tính hiệu quả của một chương trình loại bỏ chúng ; làm sáng tỏ lối sống, sự dinh dưỡng, sự cho bú và hoạt động vật lý gìn giữ sức khỏe tương lai của chúng ta như thế nào ; phát triển những công cụ mới cho phép đánh giá ” stress toxique” để cải thiện bien être.
PHÒNG NGỪA NHỮNG BỆNH Ở TUỔI TRƯỞNG THÀNH
Có những phương tiện đơn giản để cải thiện môi trường của người mẹ và trẻ em trong mục đích phòng ngừa những bệnh của người lớn. Những khuyến nghị đã được hợp thức hóa bởi những cơ quan quốc gia và những Société savante. Chúng liên quan đến những phòng ngừa môi trường để bảo vệ bà mẹ và trẻ em, cách ăn uống, những điều tra phát hiện hệ thống những tình huống tâm lý-xã hội có nguy cơ, nhưng cũng xử trí stress và đau, và sự phòng ngừa bệnh béo phì. Đối với những yếu tố môi trường mà tác động được nhận biết, enjeu rõ ràng là ưu tiên những hành động và thăng tiến nó. Tuy nhiên đó là một challenge và thách thức này, để hoạt động, cần sự bổ sung của những ý kiến chuyên môn, không những trong lãnh vực y khoa mà còn trong những khoa học người và xã hội để thích ứng những chính sách điều trị và phòng ngừa.
Để minh họa enjeu này, ta có thể nêu lên thí dụ về sự phát hiện sớm sau khi sinh chứng trầm cảm hậu sản (dépression du postpartum). Tỷ lệ lưu hành của chứng trầm cảm hậu sản được ước tính giữa 10 và 15%. Thế mà, chứng trầm cảm người mẹ làm hỏng sự tương tác sớm giữa người mẹ và em bé, khả dĩ tạo điều kiện cho sự xuất hiện về sau, trong tuổi ấu thơ hay ở tuổi trưởng thành, những rối loạn lo âu hay những bệnh lý tâm thần khác. Chứng trầm cảm hậu sản cũng được liên kết với một nguy cơ gia tăng bị bệnh béo phì trong thời thơ ấu, gợi ý rằng nó có thể biến đổi sự chương trình hóa của các circuit neuro-hormonal. Những dữ kiện khoa học này đã được biết. Các Société savante khuyến nghị một sự phát hiện và xử trí sớm chứng trầm cảm hậu sản. Tuy vậy những khuyến nghị này không được áp dụng một cách hệ thống. Thật vậy khuyến nghị này đòi hỏi sự thực thi nhiều điều kiện cần thiết, đi từ sự làm cho nhạy cảm và sự đào tạo tất cả nhân viên điều trị đến sự tổ chức xử trí những bệnh nhân trầm cảm.
Tiến triển gây ấn tượng nhất của những năm qua là sự nữ hóa những tình huống dễ bị thương tổn tâm lý xã hội (vulnérabilité psycho-sociale). Tính chất mong manh (précarité) rõ ràng được liên kết với một sự tiếp xúc gia tăng với những độc chất (rượu, chì, dioxine, những chất gây rối loạn nội tiết), bị tình trạng tăng thể trọng, một chế độ ăn uống không cân bằng và với “stress toxique”. Tính mong manh phụ nữ chịu trách nhiệm một sự tiếp xúc với những điều kiện môi trường đặc biệt có nguy cơ do tình trạng dễ bị thương tổn gia tăng của thai nghén và ấu thơ. Điều chứng thực này giải thích vì sao những nhân viên y tế cùng nhau huy động trong mục đích cải thiện môi trường của người mẹ và trẻ em.
Đó là áp dụng quan niệm về nguồn gốc phát triển của sức khỏe lên thực hành điều trị và phòng ngừa. Những kết quả của chương trình này rất quan trọng về mặt y tế công cộng. Những lợi ích của một biện pháp phòng ngừa càng quan trọng khi tỷ lệ lưu hành của những bệnh được nhắm đến càng cao, đó là trường hợp đối với nhiều bệnh mãn tính của người lớn. Can thiệp nhằm vào một thời kỳ của cuộc sống mà tính dễ bị thương tổn đối với môi trường tối đa. Sau cùng, tất cả các bà mẹ và trẻ sơ sinh tương lai đều có liên quan với chương trình này, tối thiểu khi nhập viện để sinh em bé. Thế thì các bà mẹ cần đặc biệt chăm chú và tiếp cận với những lời khuyên này vào lúc này của cuộc sống của họ.
(LE FIGARO 13/4/2015)
10 / ĐIỀU TRA PHÁT HIỆN LÚC SINH : NƯỚC PHÁP TỤT HẬU
Mặc dầu công nghệ học có sẵn, sự điều tra phát hiện những bệnh hiếm chỉ liên quan đến 5 bệnh lý, trong khi những nước khác tìm kiếm đến 31 bệnh.
NEONATOLOGIE. Đó là một bệnh ít được biết đến, nói chung được phát hiện trong những tuần lễ đầu của đời sống của một em bé, khi những lần bú cách quãng nhau. Bệnh thiếu hụt MCAD (Déficit en acyl-CoA-déshydrogénase des acides gras à chaine moyenne) gây một hạ đường huyết nặng, thường vào ban đêm, có thể gây tử vong cho nhũ nhi. Cũng như những bệnh chuyển hóa hiếm khác, nó có thể được phòng ngừa bằng một điều trị đặc hiệu, với điều kiện được phát hiện đúng lúc. Hôm nay một công tác điều tra phát hiện có thể thực hiện. ” Với spectrométrie de masse en tandem, một technologie xuất hiện vào năm 2000, chúng tôi có khả năng phát hiện, bắt đầu từ một giọt máu duy nhất được lấy sau khi sinh, nhiều bệnh lý di truyền thuộc loại này”, GS Michel Roussey, chủ tịch của hiệp hội Pháp nhằm phát hiện và phòng ngừa những phế tật của trẻ em đã chỉ rõ như vậy.
Nhưng những tiến bộ này vẫn là lý thuyết, bởi vì nước Pháp chậm trang bị những phòng xét nghiệm phát hiện điều tra. Vào năm 2011, Bộ Y Tế đã tuyên bố đồng ý cho điều tra phát hiện hệ thống bệnh thiếu hụt MCAD, đánh giá rằng biện pháp này sẽ tránh mỗi năm sự tử vong của 5 trẻ em dưới 5 tuổi và những di chứng thần kinh ở những trẻ khác. Vì những lý do kinh tế, sự bật đèn xanh này được chấp thuận với điều kiện một sự giảm số những phòng xét nghiệm liên hệ. Từ 5 đến 15 cơ quan đã có thể được trang bị những appareil de spectrométrie so với 22 hôm nay. Ngoài ra một sự đào tạo các nhân viên được khuyến nghị.
” Thật rất khó mà chấp nhận rằng các trẻ em vẫn tiếp tục chết ở Pháp vì một căn bệnh mà nhiều nước khác đang phát hiện và điều trị “, GS François Feillet, thầy thuốc chuyên khoa nhi đồng thuộc CHU de Nancy đã phàn nàn như vậy. Đối với các thầy thuốc, tình hình càng gây thất vọng khi nước Pháp vốn đã là trong số những nước đầu tiên thiết đặt, cách nay 40 năm, điều tra phát hiện trẻ sơ sinh (dépistage néonatal).” Một nhúm các thầy thuốc cải cách là nguồn gốc của hành động y tế công cộng quan trọng này “, GS Roussey đã nhắc lại như vậy.
Test de Guthrie, tên của người phát minh ra nó, hôm nay được thực hiện một cách thường quy trong tất cả những maternité. Một giọt máu được lấy trên gót chân của nhũ nhi vào ngày thứ ba của đời sống và được gởi đến phòng xét nghiệm trên một tờ giấy thấm. Trắc nghiệm này ngày nay được sử dụng để tìm kiếm 5 bệnh di truyền nặng : phénylcétonurie, giảm năng tuyến giáp bẩm sinh, tăng sản bẩm sinh tuyến thượng thận (hyperplasie congénitale des surrénales), drépanocytose và mucoviscidose. Như thế, những bệnh này đã có thể được chẩn đoán trên gần 19.000 em bé từ lúc khởi động năm 1972.
Mục tiêu là phát hiện một bệnh còn vô hình để thực thi một điều trị sớm, nhằm cho phép đứa bé có một cuộc sống bình thường hay tốt hơn. Bệnh thiếu hụt MCAD, được đặc trưng bởi sự mất năng lực của cơ thể trong sự sử dụng những dự trữ mỡ của mình, đáp ứng những tiêu chuẩn được đề ra. ” Bệnh có thể được thể hiện bởi mửa, chóng mặt, rồi hôn mê trong trường hợp nhịn ăn kéo dài, BS David Cheillan, biologiste thuộc Hospice civil de Lyon đã kể lại như vậy. Trong những thể it trầm trọng hơn, cơn có thể xuất hiện muộn hơn, kể cả ở tuổi trưởng thành, nhân một nhiễm trùng hay một stress quan trọng. Nhưng chẩn đoán khó xác lập, điều này gây mất nhiều cơ may.” Điều trị phòng ngừa, những biện pháp tiết thực nhằm tránh nhịn ăn, rất có hiệu quả.
Nhưng ngoài bệnh thiếu hụt MCAD, nước Pháp vẫn còn tụt hậu đối với nhiều bệnh lý khác. Thật vậy với spectrométrie de masse en tandem, khoảng 30 sai lầm bẩm sinh của chuyển hóa có thể được phát hiện (phân tích một giọt máu khô chỉ mất 3 phút). Phần lớn các nước giàu đã theo technologie này, đối với vài nước từ gần 15 năm nay. Số những bệnh được tìm kiếm thay đổi : Đức phát hiện 10, Úc 31, Thụy Điển 19. Ở Vương quốc Anh hai bệnh di truyền, trong đó bệnh thiếu hụt MACD được xét đến nhưng sự mở rộng chương trình vừa được quyết định.
( LE FIGARO 26/1/2015)Mặc dầu công nghệ học có sẵn, sự điều tra phát hiện những bệnh hiếm chỉ liên quan đến 5 bệnh lý, trong khi những nước khác tìm kiếm đến 31 bệnh.
NEONATOLOGIE. Đó là một bệnh ít được biết đến, nói chung được phát hiện trong những tuần lễ đầu của đời sống của một em bé, khi những lần bú cách quãng nhau. Bệnh thiếu hụt MCAD (Déficit en acyl-CoA-déshydrogénase des acides gras à chaine moyenne) gây một hạ đường huyết nặng, thường vào ban đêm, có thể gây tử vong cho nhũ nhi. Cũng như những bệnh chuyển hóa hiếm khác, nó có thể được phòng ngừa bằng một điều trị đặc hiệu, với điều kiện được phát hiện đúng lúc. Hôm nay một công tác điều tra phát hiện có thể thực hiện. ” Với spectrométrie de masse en tandem, một technologie xuất hiện vào năm 2000, chúng tôi có khả năng phát hiện, bắt đầu từ một giọt máu duy nhất được lấy sau khi sinh, nhiều bệnh lý di truyền thuộc loại này”, GS Michel Roussey, chủ tịch của hiệp hội Pháp nhằm phát hiện và phòng ngừa những phế tật của trẻ em đã chỉ rõ như vậy.
Nhưng những tiến bộ này vẫn là lý thuyết, bởi vì nước Pháp chậm trang bị những phòng xét nghiệm phát hiện điều tra. Vào năm 2011, Bộ Y Tế đã tuyên bố đồng ý cho điều tra phát hiện hệ thống bệnh thiếu hụt MCAD, đánh giá rằng biện pháp này sẽ tránh mỗi năm sự tử vong của 5 trẻ em dưới 5 tuổi và những di chứng thần kinh ở những trẻ khác. Vì những lý do kinh tế, sự bật đèn xanh này được chấp thuận với điều kiện một sự giảm số những phòng xét nghiệm liên hệ. Từ 5 đến 15 cơ quan đã có thể được trang bị những appareil de spectrométrie so với 22 hôm nay. Ngoài ra một sự đào tạo các nhân viên được khuyến nghị.
” Thật rất khó mà chấp nhận rằng các trẻ em vẫn tiếp tục chết ở Pháp vì một căn bệnh mà nhiều nước khác đang phát hiện và điều trị “, GS François Feillet, thầy thuốc chuyên khoa nhi đồng thuộc CHU de Nancy đã phàn nàn như vậy. Đối với các thầy thuốc, tình hình càng gây thất vọng khi nước Pháp vốn đã là trong số những nước đầu tiên thiết đặt, cách nay 40 năm, điều tra phát hiện trẻ sơ sinh (dépistage néonatal).” Một nhúm các thầy thuốc cải cách là nguồn gốc của hành động y tế công cộng quan trọng này “, GS Roussey đã nhắc lại như vậy.
Test de Guthrie, tên của người phát minh ra nó, hôm nay được thực hiện một cách thường quy trong tất cả những maternité. Một giọt máu được lấy trên gót chân của nhũ nhi vào ngày thứ ba của đời sống và được gởi đến phòng xét nghiệm trên một tờ giấy thấm. Trắc nghiệm này ngày nay được sử dụng để tìm kiếm 5 bệnh di truyền nặng : phénylcétonurie, giảm năng tuyến giáp bẩm sinh, tăng sản bẩm sinh tuyến thượng thận (hyperplasie congénitale des surrénales), drépanocytose và mucoviscidose. Như thế, những bệnh này đã có thể được chẩn đoán trên gần 19.000 em bé từ lúc khởi động năm 1972.
Mục tiêu là phát hiện một bệnh còn vô hình để thực thi một điều trị sớm, nhằm cho phép đứa bé có một cuộc sống bình thường hay tốt hơn. Bệnh thiếu hụt MCAD, được đặc trưng bởi sự mất năng lực của cơ thể trong sự sử dụng những dự trữ mỡ của mình, đáp ứng những tiêu chuẩn được đề ra. ” Bệnh có thể được thể hiện bởi mửa, chóng mặt, rồi hôn mê trong trường hợp nhịn ăn kéo dài, BS David Cheillan, biologiste thuộc Hospice civil de Lyon đã kể lại như vậy. Trong những thể it trầm trọng hơn, cơn có thể xuất hiện muộn hơn, kể cả ở tuổi trưởng thành, nhân một nhiễm trùng hay một stress quan trọng. Nhưng chẩn đoán khó xác lập, điều này gây mất nhiều cơ may.” Điều trị phòng ngừa, những biện pháp tiết thực nhằm tránh nhịn ăn, rất có hiệu quả.
Nhưng ngoài bệnh thiếu hụt MCAD, nước Pháp vẫn còn tụt hậu đối với nhiều bệnh lý khác. Thật vậy với spectrométrie de masse en tandem, khoảng 30 sai lầm bẩm sinh của chuyển hóa có thể được phát hiện (phân tích một giọt máu khô chỉ mất 3 phút). Phần lớn các nước giàu đã theo technologie này, đối với vài nước từ gần 15 năm nay. Số những bệnh được tìm kiếm thay đổi : Đức phát hiện 10, Úc 31, Thụy Điển 19. Ở Vương quốc Anh hai bệnh di truyền, trong đó bệnh thiếu hụt MACD được xét đến nhưng sự mở rộng chương trình vừa được quyết định.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(18/11/2015)
Cấp cứu tim mạch số 68 – BS Nguyễn Văn Thịnh
SUY TIM SUNG HUYẾT(CONGESTIVE HEART FAILURE)
G.Richard Braen, MD
Professor and Chair
Department of Emergency Medicine
School of Medicine and Biomedical Sciences
State University of New York
Buffalo, New York
Jon L.Jenkins, MD
Former Chairman
Department of Emergency Medicine
Wakefield Hospital
Melrose, Massachusetts
Professor and Chair
Department of Emergency Medicine
School of Medicine and Biomedical Sciences
State University of New York
Buffalo, New York
Jon L.Jenkins, MD
Former Chairman
Department of Emergency Medicine
Wakefield Hospital
Melrose, Massachusetts
I. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG.
– Suy tim sung huyết có thể được mô tả theo nhiều cách chung : thu tâm đối với trương tâm, giãn (dilated) đối với hạn chế (restrictive), phải đối với trái, hay cung lượng thấp (low output) đối với cung lượng cao (high output). Những nguyên nhân đặc hiệu của suy tim sung huyết có thể được xác định theo mỗi trong những loại chung này. Tuy nhiên, trong bối cảnh cấp tính, can thiệp điều trị độc lập với căn nguyên đặc hiệu.
– Những bệnh nhân suy tim sung huyết trở nặng cấp tính (acute worsening CHF) báo cáo khó thở, thường lúc nghỉ ngơi, với một bệnh sử khó thở lúc gắng sức (dyspnea on exertion), khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea), khó thở khi nằm (orthopnea), và/hoặc phù chân.
– Một bệnh sử cao huyết áp, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, sốt phong thấp hay bệnh van tim, lạm dụng rượu quá mức, hay bệnh virus mới đây có thể được gợi ra.
– Khám vật lý có thể rất thay đổi nhưng thường bao gồm vài chứng cớ khó thở lúc nghỉ ngơi, được thể hiện bởi một gia tăng tần số hô hấp có hay không sử dụng những cơ phụ. Xanh tía rõ rệt, đặc biệt của môi và các ngón tay và ngón chân, có thể được ghi nhận.
– Ran là biểu hiện đáng kể nhất của suy tim sung huyết trái và chỉ có thể được thính chẩn ở đáy phổi hay ở những bệnh nhân với florid pulmonary edema, khắp cả các phế trường.
– Nếu một mức độ đáng kể suy tim sung huyết phải cũng xảy ra, căng tĩnh mạch cổ, gan và lách to, bụng bán, và phù chân có thể được ghi nhận.
– Bằng cớ tràn dịch màng phổi (hoặc phía phải hoặc hai bên) có thể kèm theo ran và có thể góp phần một cách đáng kể vào cảm giác khó thở.
– Một S3 gallop cũng có thể được thính chẩn nhưng thường bị che mờ nếu các rale nổi bật ở phía trước.
– Trong phù phổi nặng, bệnh nhân rất khó thở, thường sản xuất nhiều đờm hồng, có bọt. Rale được nghe khắp ngực, và hầu hết các bệnh nhân cao huyết áp lực đến phòng cấp cứu.
– Suy tim sung huyết có thể được mô tả theo nhiều cách chung : thu tâm đối với trương tâm, giãn (dilated) đối với hạn chế (restrictive), phải đối với trái, hay cung lượng thấp (low output) đối với cung lượng cao (high output). Những nguyên nhân đặc hiệu của suy tim sung huyết có thể được xác định theo mỗi trong những loại chung này. Tuy nhiên, trong bối cảnh cấp tính, can thiệp điều trị độc lập với căn nguyên đặc hiệu.
– Những bệnh nhân suy tim sung huyết trở nặng cấp tính (acute worsening CHF) báo cáo khó thở, thường lúc nghỉ ngơi, với một bệnh sử khó thở lúc gắng sức (dyspnea on exertion), khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea), khó thở khi nằm (orthopnea), và/hoặc phù chân.
– Một bệnh sử cao huyết áp, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, sốt phong thấp hay bệnh van tim, lạm dụng rượu quá mức, hay bệnh virus mới đây có thể được gợi ra.
– Khám vật lý có thể rất thay đổi nhưng thường bao gồm vài chứng cớ khó thở lúc nghỉ ngơi, được thể hiện bởi một gia tăng tần số hô hấp có hay không sử dụng những cơ phụ. Xanh tía rõ rệt, đặc biệt của môi và các ngón tay và ngón chân, có thể được ghi nhận.
– Ran là biểu hiện đáng kể nhất của suy tim sung huyết trái và chỉ có thể được thính chẩn ở đáy phổi hay ở những bệnh nhân với florid pulmonary edema, khắp cả các phế trường.
– Nếu một mức độ đáng kể suy tim sung huyết phải cũng xảy ra, căng tĩnh mạch cổ, gan và lách to, bụng bán, và phù chân có thể được ghi nhận.
– Bằng cớ tràn dịch màng phổi (hoặc phía phải hoặc hai bên) có thể kèm theo ran và có thể góp phần một cách đáng kể vào cảm giác khó thở.
– Một S3 gallop cũng có thể được thính chẩn nhưng thường bị che mờ nếu các rale nổi bật ở phía trước.
– Trong phù phổi nặng, bệnh nhân rất khó thở, thường sản xuất nhiều đờm hồng, có bọt. Rale được nghe khắp ngực, và hầu hết các bệnh nhân cao huyết áp lực đến phòng cấp cứu.
II. NHỮNG XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN
– Trong trường hợp điển hình chụp phim ngực phát hiện tim to liên kết với bilateral alveolar infiltrates, pulmonary vascular cephalization, perihilar prominence, và peribronchial cuffing cũng có thể được ghi nhận.
– BNP hữu ích trong sự nhận diện những bệnh nhân với áp lực làm đầy thất trái tăng cao. Nồng độ BNP tăng cao sớm ở những bệnh nhân với loạn năng thất trái và do đó, khi bình thường ở những bệnh nhân với khó thở, phải gợi ý rằng cần phải tìm một nguyên nhân không phải do tim.
– Điện tâm đồ có thể cho thấy tim nhịp nhanh xoang, bằng cớ của phì đại thất trái ở những bệnh nhân với cao huyết áp có trước, hay thương tổn cơ tim cấp tính. Một số những loạn nhịp có thể gây nên hay làm nặng thêm suy tim sung huyết, và những loạn nhịp này cần được điều trị
– Trong trường hợp điển hình chụp phim ngực phát hiện tim to liên kết với bilateral alveolar infiltrates, pulmonary vascular cephalization, perihilar prominence, và peribronchial cuffing cũng có thể được ghi nhận.
– BNP hữu ích trong sự nhận diện những bệnh nhân với áp lực làm đầy thất trái tăng cao. Nồng độ BNP tăng cao sớm ở những bệnh nhân với loạn năng thất trái và do đó, khi bình thường ở những bệnh nhân với khó thở, phải gợi ý rằng cần phải tìm một nguyên nhân không phải do tim.
– Điện tâm đồ có thể cho thấy tim nhịp nhanh xoang, bằng cớ của phì đại thất trái ở những bệnh nhân với cao huyết áp có trước, hay thương tổn cơ tim cấp tính. Một số những loạn nhịp có thể gây nên hay làm nặng thêm suy tim sung huyết, và những loạn nhịp này cần được điều trị
III. ĐIỀU TRỊ.
1. PHÙ PHỔI CẤP
– Phù phổi cấp được điều trị với morphine sulfate tiêm tĩnh mạch (như là thuốc giãn mạch phổi và là một tác nhân chống lo âu), furosemide tĩnh mạch (như là một thuốc lợi tiểu và giãn mạch phổi), oxy bổ sung, nitroglycerin tĩnh mạch, và nâng đầu giường lên 90 độ ở những bệnh nhân bình hay cao huyết áp.
– Oxygen bổ sung là thiết yếu. Nasal cannula, mask, thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV), hay nội thông khí quản có thể cần thiết.
– Nitroglycerin (10 đến 20 mcg/phút tĩnh mạch lúc khởi đầu ; gia tăng 10 mcg/phút mỗi 3 đến 5 phút nếu cần) thường làm giảm ngay những triệu chứng.
– Morphine sulfate có thể được cho từng increment 2 đến 4mg tĩnh mạch, có thể được lập lại nếu cần mỗi 5 đến 10 phút.
– Furosemide, 20 đến 40 mg tĩnh mạch, có thể được cho ở những bệnh nhân không được điều trị duy trì với loại thuốc này, những bệnh nhân hiện được điều trị với furosemide có thể nhận gấp đôi liều lượng mỗi ngày bằng đường tĩnh mạch.
– Những thuốc ức chế men chuyển bằng đường miệng như enelapril 5mg nên được bắt đầu ở phòng cấp cứu nếu huyết áp trên 120 mmHg và creatinine dưới 1,5 mg/dL.
– Aspirin có thể được bắt đầu nếu có bất cứ bằng cớ về thiếu máu cục bộ.
– Ở những bệnh nhân với giảm oxy huyết dần dần mặc dầu những biện pháp dược học này, thông khí áp lực dương không xâm nhập hay nội thông khí quản và sự thiết đặt thông khí hỗ trợ với áp lực dương cuối kỳ thở vào có thể được đòi hỏi
2. HẠ HUYẾT ÁP VÀ PHÙ PHỔI CẤP
– Kịch bản này khiến thầy thuốc cấp cứu bị một vấn đề xử trí khó khăn. Vài bệnh nhân với phù phổi cấp và ha huyết áp có những mức độ nhỏ volume depletion (pulmoanry artery occlusion pressures <15 mmHg)
– Không phải là không hợp lý khi thận trọng cho một fluid challenge (250 mL normal saline trong 5-10 phút), trong thời gian này bệnh nhân phải được thầy thuốc theo dõi sát. Nếu huyết áp thu tâm hơi gia tăng và/hoặc nếu chức năng hô hấp vẫn ổn định, có thể cho thêm 250 mL normal saline.
– Những bệnh nhân không đáp ứng với một fluid bolus sẽ cần hỗ trợ huyết áp thêm với vasopressor và positive inotropic agents. Hiệu quả của dopamine lên vasculature và tim thay đổi một cách đáng kể với liều lượng được cho ; bắt đầu với liều 5mcg/kg/phút và chuẩn độ lên 10 mcg/kg/phút. Nếu bệnh nhân vẫn hạ huyết áp, hãy thêm dobutamine.
– Dobutamine chủ yếu là một chất giãn mạch với tác dụng inotropic dương. Thuốc này không được sử dụng đơn độc ở những bệnh nhân hạ huyết áp hay bình huyết áp bởi vì nguy cơ làm phát khởi hay làm nặng hạ huyết áp. Bởi vì khả năng của thuốc này gia tăng cung lượng tim với ít tác dụng hơn lên tần số tim, nên dobutamine có lẽ là tác nhân lựa chọn ở những bệnh nhân bình huyết áp hay cao huyết áp với suy tim sung huyết và nhồi máu cơ tim. Dobutamine thường được bắt đầu với một liều 2 mcg/kg/phút và có thể gia tăng dần lên 10 mcg/kg/phút.
3. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ THẾ NẶNG
Những bệnh nhân này có một đòi hỏi tuyệt đối đối với áp lực đổ đầy tối đa thất trái bởi vì fixed outflow obstruction và thành thất trái của chúng cứng và không đàn hồi. Giảm tiền gánh với nitrate, một lợi tiểu nhanh, hay giảm hậu gánh nhanh trên lý thuyết làm giảm cung lượng tim và do đó làm giảm huyết áp. Vì những lý do này, những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ quan trọng nên được xử trí một cách rất bảo tồn. Về mặt lâm sàng, điều này có nghĩa cho phép bệnh nhân có ran ở hai đáy phổi, do đó chỉ sự hiện diện của những áp lực làm đầy thất trái thích đáng, nói chung không làm phương hại một cách đáng kể oxygenation. Những liều nhỏ thuốc lợi tiểu và morphine sulphate có thể được cho ở những bệnh nhân đòi hỏi can thiệp cấp tính, mặc dầu phải thận trọng. Nitroglycerin nên được sử dụng một cách hết sức thận trọng.
4. LOẠN NĂNG TRƯƠNG TÂM/HẸP VAN HAI LÁ
Sự phát tim nhịp nhanh trên thất, đặc biệt rung nhĩ, có thể chịu trách nhiệm làm phát khởi suy tim sung huyết cấp tính. Ở những bệnh nhân này, thời gian đổ đầy trương tâm bị giảm đủ để làm suy giảm sự đổ đầy thất trái và do đó cung lượng tim. Ở những bệnh nhân này, làm chậm tần số tim là điều thích hợp và có thể được thực hiện với metoprolol hay Cardizem tĩnh mạch. Metoprolol có thể được cho bằng đường tĩnh mạch 5 mg mỗi 5 phút cho đến một liều toàn thể 15 mg. Cardizem có thể được cho bằng một bolus ban đầu 0,25 mg/kg trong 2 phút và sau đó tiêm truyền 10-15 mg/giờ. Một cách khác, digoxin, 0,5 mg tĩnh mạch được cho trong 5 đến 10 phút, có thể được cho khởi đầu, tiếp theo sau bởi tiêm tĩnh mạch 0,25 mg mỗi 4 giờ cho đến một tổng liều 1,5 mg trong 24 giờ.
5. BỆNH NHÂN THẨM TÁCH
Ở những bệnh nhân triệu chứng nhẹ đến trung bình, morphine sulphate và nitroglycerin tĩnh mạch (khởi đầu với liều 10-20 mcg/phút) là hữu ích ; tiêm truyền nitroglycerin có thể được gia tăng mỗi lần 10 mcg/phút nếu cần. Thông khí áp lực dương không xâm nhập, nội thông khí quản, thẩm tách máu cấp cứu, hay tất cả những điều trị trên có thể cần thiết đối với những bệnh nhân đau nặng hay đề kháng với những biện pháp khác.
Reference : Manual of Emergency Medicine1. PHÙ PHỔI CẤP
– Phù phổi cấp được điều trị với morphine sulfate tiêm tĩnh mạch (như là thuốc giãn mạch phổi và là một tác nhân chống lo âu), furosemide tĩnh mạch (như là một thuốc lợi tiểu và giãn mạch phổi), oxy bổ sung, nitroglycerin tĩnh mạch, và nâng đầu giường lên 90 độ ở những bệnh nhân bình hay cao huyết áp.
– Oxygen bổ sung là thiết yếu. Nasal cannula, mask, thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV), hay nội thông khí quản có thể cần thiết.
– Nitroglycerin (10 đến 20 mcg/phút tĩnh mạch lúc khởi đầu ; gia tăng 10 mcg/phút mỗi 3 đến 5 phút nếu cần) thường làm giảm ngay những triệu chứng.
– Morphine sulfate có thể được cho từng increment 2 đến 4mg tĩnh mạch, có thể được lập lại nếu cần mỗi 5 đến 10 phút.
– Furosemide, 20 đến 40 mg tĩnh mạch, có thể được cho ở những bệnh nhân không được điều trị duy trì với loại thuốc này, những bệnh nhân hiện được điều trị với furosemide có thể nhận gấp đôi liều lượng mỗi ngày bằng đường tĩnh mạch.
– Những thuốc ức chế men chuyển bằng đường miệng như enelapril 5mg nên được bắt đầu ở phòng cấp cứu nếu huyết áp trên 120 mmHg và creatinine dưới 1,5 mg/dL.
– Aspirin có thể được bắt đầu nếu có bất cứ bằng cớ về thiếu máu cục bộ.
– Ở những bệnh nhân với giảm oxy huyết dần dần mặc dầu những biện pháp dược học này, thông khí áp lực dương không xâm nhập hay nội thông khí quản và sự thiết đặt thông khí hỗ trợ với áp lực dương cuối kỳ thở vào có thể được đòi hỏi
2. HẠ HUYẾT ÁP VÀ PHÙ PHỔI CẤP
– Kịch bản này khiến thầy thuốc cấp cứu bị một vấn đề xử trí khó khăn. Vài bệnh nhân với phù phổi cấp và ha huyết áp có những mức độ nhỏ volume depletion (pulmoanry artery occlusion pressures <15 mmHg)
– Không phải là không hợp lý khi thận trọng cho một fluid challenge (250 mL normal saline trong 5-10 phút), trong thời gian này bệnh nhân phải được thầy thuốc theo dõi sát. Nếu huyết áp thu tâm hơi gia tăng và/hoặc nếu chức năng hô hấp vẫn ổn định, có thể cho thêm 250 mL normal saline.
– Những bệnh nhân không đáp ứng với một fluid bolus sẽ cần hỗ trợ huyết áp thêm với vasopressor và positive inotropic agents. Hiệu quả của dopamine lên vasculature và tim thay đổi một cách đáng kể với liều lượng được cho ; bắt đầu với liều 5mcg/kg/phút và chuẩn độ lên 10 mcg/kg/phút. Nếu bệnh nhân vẫn hạ huyết áp, hãy thêm dobutamine.
– Dobutamine chủ yếu là một chất giãn mạch với tác dụng inotropic dương. Thuốc này không được sử dụng đơn độc ở những bệnh nhân hạ huyết áp hay bình huyết áp bởi vì nguy cơ làm phát khởi hay làm nặng hạ huyết áp. Bởi vì khả năng của thuốc này gia tăng cung lượng tim với ít tác dụng hơn lên tần số tim, nên dobutamine có lẽ là tác nhân lựa chọn ở những bệnh nhân bình huyết áp hay cao huyết áp với suy tim sung huyết và nhồi máu cơ tim. Dobutamine thường được bắt đầu với một liều 2 mcg/kg/phút và có thể gia tăng dần lên 10 mcg/kg/phút.
3. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ THẾ NẶNG
Những bệnh nhân này có một đòi hỏi tuyệt đối đối với áp lực đổ đầy tối đa thất trái bởi vì fixed outflow obstruction và thành thất trái của chúng cứng và không đàn hồi. Giảm tiền gánh với nitrate, một lợi tiểu nhanh, hay giảm hậu gánh nhanh trên lý thuyết làm giảm cung lượng tim và do đó làm giảm huyết áp. Vì những lý do này, những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ quan trọng nên được xử trí một cách rất bảo tồn. Về mặt lâm sàng, điều này có nghĩa cho phép bệnh nhân có ran ở hai đáy phổi, do đó chỉ sự hiện diện của những áp lực làm đầy thất trái thích đáng, nói chung không làm phương hại một cách đáng kể oxygenation. Những liều nhỏ thuốc lợi tiểu và morphine sulphate có thể được cho ở những bệnh nhân đòi hỏi can thiệp cấp tính, mặc dầu phải thận trọng. Nitroglycerin nên được sử dụng một cách hết sức thận trọng.
4. LOẠN NĂNG TRƯƠNG TÂM/HẸP VAN HAI LÁ
Sự phát tim nhịp nhanh trên thất, đặc biệt rung nhĩ, có thể chịu trách nhiệm làm phát khởi suy tim sung huyết cấp tính. Ở những bệnh nhân này, thời gian đổ đầy trương tâm bị giảm đủ để làm suy giảm sự đổ đầy thất trái và do đó cung lượng tim. Ở những bệnh nhân này, làm chậm tần số tim là điều thích hợp và có thể được thực hiện với metoprolol hay Cardizem tĩnh mạch. Metoprolol có thể được cho bằng đường tĩnh mạch 5 mg mỗi 5 phút cho đến một liều toàn thể 15 mg. Cardizem có thể được cho bằng một bolus ban đầu 0,25 mg/kg trong 2 phút và sau đó tiêm truyền 10-15 mg/giờ. Một cách khác, digoxin, 0,5 mg tĩnh mạch được cho trong 5 đến 10 phút, có thể được cho khởi đầu, tiếp theo sau bởi tiêm tĩnh mạch 0,25 mg mỗi 4 giờ cho đến một tổng liều 1,5 mg trong 24 giờ.
5. BỆNH NHÂN THẨM TÁCH
Ở những bệnh nhân triệu chứng nhẹ đến trung bình, morphine sulphate và nitroglycerin tĩnh mạch (khởi đầu với liều 10-20 mcg/phút) là hữu ích ; tiêm truyền nitroglycerin có thể được gia tăng mỗi lần 10 mcg/phút nếu cần. Thông khí áp lực dương không xâm nhập, nội thông khí quản, thẩm tách máu cấp cứu, hay tất cả những điều trị trên có thể cần thiết đối với những bệnh nhân đau nặng hay đề kháng với những biện pháp khác.
Đọc thêm : Cấp cứu tim mạch số 6, 12, 16, 26, 28, 38, 48, 49, 61, 62
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/11/2015)
Cấp cứu tim mạch số 67 – BS Nguyễn Văn Thịnh
ĐỪNG DỰA VÀO CHỈ MỘT ĐIỆN TÂM ĐỒ ĐỂ ĐÁNH GIÁ ĐAU NGỰC Ở PHÒNG CẤP CỨU(DO NOT RELY ON A SINGLE ECG TO EVALUATE CHEST PAIN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT)
James De La Torre, MD
Clinical Instructor
Department of Emergency Medicine
West Hills Hospital/Medical Center
West Hills, California
Clinical Instructor
Department of Emergency Medicine
West Hills Hospital/Medical Center
West Hills, California
Từ khi Einthoven phát minh version đầu
tiên của điện tâm đồ vào đầu những năm 1990, sự sử dụng nó đã trở nên
thường quy trong đánh giá một bệnh nhân với đau ngực. Tính hữu ích và
giá trị tiên lượng của nó chỉ được sánh với một bệnh sử và khám vật lý
tốt. Tuy nhiên, điện tâm đồ có một tập hợp riêng những hạn chế mà ta cần
làm quen với tư cách thầy thuốc cấp cứu.
Điện tâm đồ chỉ là một snapshot (ảnh chụp nhanh) vào lúc hoạt động diện của tim. Điện tâm đồ có thể tiến triển trong vài phút, và những thay đổi có thể từng lúc và khó thấy. Tính nhạy cảm của điện tâm đồ ban đầu (initial ECG) đối với nhồi máu co tim cấp tính ở những bệnh nhân với đau ngực nằm giữa 43% và 65%. Tính nhạy cảm này gia tăng lên khoảng 83% với serial ECG. Tuy nhiên có đến 1-6% những bệnh nhân nhiên hậu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính có một điện tâm đồ bình thường. Một tỷ lệ đáng kể, lên đến 40 đến 50% có thể c chỉ ó những thay đổi không đặc hiệu (nonspecific changes). The bottom line là nếu ta đủ nghi ngờ một bệnh nhân về hội chứng động mạch vành cấp tính để cho làm một điện tâm đồ, không phải là một ý kiến tồi khi cho làm một điện tâm đồ thứ hai. Hơn nữa, một điện tâm đồ ban đầu bình thường không được ngăn trở một đánh giá chẩn đoán thích đáng nếu có nghi ngờ lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp tính hay bệnh động mạch vành cấp tính.
Hầu hết các guidelines chỉ thị rằng thời gian để thực hiện điện tâm đồ ban đầu ở một bệnh nhân với đau ngực hay với những triệu chứng như cơn đau thắt ngực (angina-like symptoms) không được vượt quá 10 phút. Quyết định quan trọng nhất dựa trên điện tâm đồ lúc bệnh nhân đến viện là quyết định tiến hành tái tưới máu (reperfusion therapy) với những thuốc tiêu sợi huyết (fibrinolytics) hay can thiệp động mạch vành (percutaneous intervention).Nhưng phải làm gì khi những tiêu chuẩn để tái tưới máu không hiện diện trên điện tâm đồ ban đầu, chỉ xuất hiện trên một điện tâm đồ lập lại (a repeat ECG). Guidelines hiện nay về timing của những điện tâm đồ lập lại không rõ ràng và mơ hồ. Thật vậy biểu hiện ban đầu của một STEMI có thể không phải là đoạn ST chênh lên mà có thể đoạn ST chênh xuống hay hyperacute T wave. Những sóng Q ban đầu ở điện tâm đồ ban đầu cũng có thể tạo một nan giải chẩn đoán đối với thầy thuốc cấp cứu. Lại nữa, điều quan trọng là phải nhấn mạnh tính chất động của một điện tâm đồ. Các sóng Q không nhất thiết chỉ một nhồi máu cũ (old infarction) và có thể hiện diện sớm trong nhồi máu cơ tim đang tiến triển. Nếu ta trì hoãn một điện tâm đồ lập lại, thời gian quý giá có thể bị uổng phí, và điều trị vĩnh viễn bị trì hoãn.
Số chính xác điện tâm đồ cần được thực hiện cũng không rõ ràng, nhưng những công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng một số đáng kể những bệnh nhân với những điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán ban đầu về sau phát triển những biến đổi phù hợp với nhồi máu cơ tim cấp tính, đòi hỏi phải can thiệp. Những công trình nghiên cứu khác đã chứng minh rằng một tỷ lệ đáng kể những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim bị bỏ sót thật ra có những điện tâm đồ bị giải thích sai. Những điện tâm đồ lập lại có thể phát hiện những thay đổi chẩn đoán rõ ràng hơn mà ban đầu rất khó thấy.
So sánh với những điện tâm đồ cũ cũng có thể hữu ích. Lee và các cộng sự viên đã cho thấy rằng sự sử dụng một điện tâm đồ đã được làm trước đây để đánh giá một bệnh nhân với đau ngực có thể tránh những trường hợp nhập viện không cần thiết mà không hy sinh tính đặc thù đối với nhồi máu cơ tim cấp tính. Có lẽ thí dụ nổi bật nhất của một sự thay đổi điều trị xoay quanh sự có sẵn một điện tâm đồ trước đây là thí dụ xảy ra khi một bệnh nhân với bloc nhánh trái có triệu chứng đau ngực cấp tính. Nếu một điện tâm đồ trước đó xác nhận sự hiện hữu trước của một bloc nhánh trái, bệnh nhân không còn hội đủ những guidelines để điều trị tái tưới máu. Khi đó tiến hành hoặc là với những thuốc tiêu sợi huyết hoặc thông tim (cardiac catheterization) đặt bệnh nhân vào nguy cơ đối với tất cả những biến chứng của tái tưới máu mà không có lợi ích khả dĩ nào.
Vậy, what is the bottom line ? Bằng cớ điện tâm đồ của thiếu máu cục bộ tim có thể tiến triển với thời gian. Dựa vào một điện tâm đồ “bình thường” có thể dẫn đến một chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính bị bỏ sót và có thể làm điều trị bị trì hoãn và tiên lượng bệnh nhân xấu. Khi đánh giá một điện tâm đồ có những thay đổi không có giá trị chẩn đoán, điều quan trọng là so sánh nó với những điện tâm đồ trước đây, nếu có. Cuối cùng, trong trường hợp điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán, nếu lâm sàng đủ mạnh để chỉ định một điện tâm đồ, thì điện tâm đồ này phải được tiếp theo bởi một điện tâm đồ khác.
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency DepartmentĐiện tâm đồ chỉ là một snapshot (ảnh chụp nhanh) vào lúc hoạt động diện của tim. Điện tâm đồ có thể tiến triển trong vài phút, và những thay đổi có thể từng lúc và khó thấy. Tính nhạy cảm của điện tâm đồ ban đầu (initial ECG) đối với nhồi máu co tim cấp tính ở những bệnh nhân với đau ngực nằm giữa 43% và 65%. Tính nhạy cảm này gia tăng lên khoảng 83% với serial ECG. Tuy nhiên có đến 1-6% những bệnh nhân nhiên hậu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính có một điện tâm đồ bình thường. Một tỷ lệ đáng kể, lên đến 40 đến 50% có thể c chỉ ó những thay đổi không đặc hiệu (nonspecific changes). The bottom line là nếu ta đủ nghi ngờ một bệnh nhân về hội chứng động mạch vành cấp tính để cho làm một điện tâm đồ, không phải là một ý kiến tồi khi cho làm một điện tâm đồ thứ hai. Hơn nữa, một điện tâm đồ ban đầu bình thường không được ngăn trở một đánh giá chẩn đoán thích đáng nếu có nghi ngờ lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp tính hay bệnh động mạch vành cấp tính.
Hầu hết các guidelines chỉ thị rằng thời gian để thực hiện điện tâm đồ ban đầu ở một bệnh nhân với đau ngực hay với những triệu chứng như cơn đau thắt ngực (angina-like symptoms) không được vượt quá 10 phút. Quyết định quan trọng nhất dựa trên điện tâm đồ lúc bệnh nhân đến viện là quyết định tiến hành tái tưới máu (reperfusion therapy) với những thuốc tiêu sợi huyết (fibrinolytics) hay can thiệp động mạch vành (percutaneous intervention).Nhưng phải làm gì khi những tiêu chuẩn để tái tưới máu không hiện diện trên điện tâm đồ ban đầu, chỉ xuất hiện trên một điện tâm đồ lập lại (a repeat ECG). Guidelines hiện nay về timing của những điện tâm đồ lập lại không rõ ràng và mơ hồ. Thật vậy biểu hiện ban đầu của một STEMI có thể không phải là đoạn ST chênh lên mà có thể đoạn ST chênh xuống hay hyperacute T wave. Những sóng Q ban đầu ở điện tâm đồ ban đầu cũng có thể tạo một nan giải chẩn đoán đối với thầy thuốc cấp cứu. Lại nữa, điều quan trọng là phải nhấn mạnh tính chất động của một điện tâm đồ. Các sóng Q không nhất thiết chỉ một nhồi máu cũ (old infarction) và có thể hiện diện sớm trong nhồi máu cơ tim đang tiến triển. Nếu ta trì hoãn một điện tâm đồ lập lại, thời gian quý giá có thể bị uổng phí, và điều trị vĩnh viễn bị trì hoãn.
Số chính xác điện tâm đồ cần được thực hiện cũng không rõ ràng, nhưng những công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng một số đáng kể những bệnh nhân với những điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán ban đầu về sau phát triển những biến đổi phù hợp với nhồi máu cơ tim cấp tính, đòi hỏi phải can thiệp. Những công trình nghiên cứu khác đã chứng minh rằng một tỷ lệ đáng kể những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim bị bỏ sót thật ra có những điện tâm đồ bị giải thích sai. Những điện tâm đồ lập lại có thể phát hiện những thay đổi chẩn đoán rõ ràng hơn mà ban đầu rất khó thấy.
So sánh với những điện tâm đồ cũ cũng có thể hữu ích. Lee và các cộng sự viên đã cho thấy rằng sự sử dụng một điện tâm đồ đã được làm trước đây để đánh giá một bệnh nhân với đau ngực có thể tránh những trường hợp nhập viện không cần thiết mà không hy sinh tính đặc thù đối với nhồi máu cơ tim cấp tính. Có lẽ thí dụ nổi bật nhất của một sự thay đổi điều trị xoay quanh sự có sẵn một điện tâm đồ trước đây là thí dụ xảy ra khi một bệnh nhân với bloc nhánh trái có triệu chứng đau ngực cấp tính. Nếu một điện tâm đồ trước đó xác nhận sự hiện hữu trước của một bloc nhánh trái, bệnh nhân không còn hội đủ những guidelines để điều trị tái tưới máu. Khi đó tiến hành hoặc là với những thuốc tiêu sợi huyết hoặc thông tim (cardiac catheterization) đặt bệnh nhân vào nguy cơ đối với tất cả những biến chứng của tái tưới máu mà không có lợi ích khả dĩ nào.
Vậy, what is the bottom line ? Bằng cớ điện tâm đồ của thiếu máu cục bộ tim có thể tiến triển với thời gian. Dựa vào một điện tâm đồ “bình thường” có thể dẫn đến một chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính bị bỏ sót và có thể làm điều trị bị trì hoãn và tiên lượng bệnh nhân xấu. Khi đánh giá một điện tâm đồ có những thay đổi không có giá trị chẩn đoán, điều quan trọng là so sánh nó với những điện tâm đồ trước đây, nếu có. Cuối cùng, trong trường hợp điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán, nếu lâm sàng đủ mạnh để chỉ định một điện tâm đồ, thì điện tâm đồ này phải được tiếp theo bởi một điện tâm đồ khác.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(13/11/2015)
Cấp cứu lão khoa số 26 – BS Nguyễn Văn Thịnh
HÃY
NHỚ RẰNG NHỮNG TRIỆU CHỨNG “KHÔNG ĐIỂN HÌNH” CỦA HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH
VÀNH CẤP TÍNH LÀ ĐIỂN HÌNH Ở NHỮNG BỆNH NHÂN GIÀ (REMEMBER THAT
“ATYPICAL” PRESENTATIONS OF ACUTE CORONARY SYNDROME ARE TYPICAI IN
ELDERLY PATIENTS)
Jan M. Shoenberger, MD
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicien
University of Sounthern California
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicien
University of Sounthern California
Mặc dầu những bệnh nhân 65 tuổi hoặc hơn
chiếm khoảng 13% dân số Hoa Kỳ, nhưng họ chịu trách nhiệm 1/3 những
trường hợp nhập viện và 80% những trường hợp tử vong vì hội chứng động
mạch vành cấp tính. Như mọi thầy thuốc cấp cứu đều biết, chẩn đoán hội
chứng động mạch vành cấp tính trong nhóm bệnh nhân này có thể là một
thách thức. Có nhiều cạm bẫy khả dĩ, nhưng ba trong số những cạm bẫy
thường gặp nhất là thu thập bệnh sử, giải thích những triệu chứng, và
phân tích điện tâm đồ.
Những bệnh nhân già nhiên hậu được chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp tính có khả năng nhiều hơn biểu hiện cái gì khác với đau ngực như là triệu chứng chính lúc đến phòng cấp cứu. Họ có thể kêu mệt hay khó thở mà không có đau ngực. Điều này có thể liên quan với một tỷ lệ đái đường có từ lâu ở nhóm tuổi này hay có thể liên quan hơn với sự hiện diện của những comorbidity. Vài bệnh nhân già có thể có beseline dementia hay những cognitive disorder khác làm cho họ khó diễn tả những triệu chứng. Một công trình nghiên cứu, được công bố trong JAMA năm 2000, đã cho thấy rằng những bệnh nhân nhiên hậu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính và không có triệu chứng đau ngực, có khả năng là những người già hơn, bị bệnh đái đường, là phụ nữ, thuộc một nhóm chủng tộc không phải da trắng, và có tiền sử suy tim sung huyết và đột qụy. Ngoài ra, những bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực như là triệu chứng đến khám có nguy cơ cao trì hoãn đi khám bệnh, nhận ít điều trị tích cực hơn và chết trong bệnh viện.
Ngay cả khi một người già với đau ngực, chẩn đoán có thể là một thách thức. Một công trình nghiên cứu lớn, được công bố năm 1989, đã duyệt xét lại hơn 7.000 bệnh nhân đến phòng cấp cứu với đau ngực. Mục đích của nghiên cứu này là xem xét những khác nhau trong biểu hiện lâm sàng giữa những bệnh nhân già và trẻ. Những bệnh nhân già nhiên hậu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim ít có khả năng hơn nhiều có những tính chất được cho là điển hình đối với nhồi máu cơ tim cấp tính so với những bệnh nhân trẻ hơn. Họ ít là nam giới hơn và ít có khả năng hơn có đau lan lên hàm, cổ, tay trái, hay vai trái. Tuy nhiên, trong những trường hợp nào đó, họ có khả năng hơn có những biểu hiện “điển hình” hơn. Họ có khả năng hơn có bệnh động mạch vành có trước và mô tả triệu chứng đau là “tệ hại hơn cơn đau thắt ngực trước đây hay tương tự với một nhồi máu cơ tim cấp tính trước đây “.
Những bệnh nhân già có khả năng hơn có những bất thường điện tâm đồ có trước như bloc nhánh trái hay nhịp pacemaker. Điều này rõ ràng làm cho việc giải thích điện tâm đồ khó hơn đối với những biến cố cấp tính. Họ cũng thường có hơn nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên.
Bệnh nhân già với nhồi mau cơ tim cấp tính hay một hội chứng động mạch vành cấp tính có một nguy cơ cao hơn bị tiên lượng xấu. Điều này có thể là do chậm chẩn đoán, do đó giảm điều trị tích cực và do sự kiện tuổi già được liên kết với những thay đổi cấu trúc và sinh lý, điều này khiến bệnh nhân có những tiên lượng xấu. Những tiên lượng xấu này bao gồm những bất thường có trước của thất trái, một sự giảm độ dẻo của mạch máu toàn hệ, một sự gia tăng mass index thất trái, và những đáp ứng thần kinh hormone và tự trị bị biến đổi.
Sự phối hợp của những triệu chứng không điển hình, sự việc đi khám bệnh chậm, và những điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán có thể làm cho chẩn đoán bệnh động mạch vành cấp tính ở bệnh nhân già khó. Mặc dầu không có giải pháp nhiệm màu để làm những chẩn đoán này dễ dàng, một sự nhận thức bệnh nhân già có triệu chứng lâm sàng khác như thế nào có thể giúp nhà lâm sàng tránh vài trong số những cạm bẫy thông thường.
Avoiding common errors in the emergency department.Những bệnh nhân già nhiên hậu được chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp tính có khả năng nhiều hơn biểu hiện cái gì khác với đau ngực như là triệu chứng chính lúc đến phòng cấp cứu. Họ có thể kêu mệt hay khó thở mà không có đau ngực. Điều này có thể liên quan với một tỷ lệ đái đường có từ lâu ở nhóm tuổi này hay có thể liên quan hơn với sự hiện diện của những comorbidity. Vài bệnh nhân già có thể có beseline dementia hay những cognitive disorder khác làm cho họ khó diễn tả những triệu chứng. Một công trình nghiên cứu, được công bố trong JAMA năm 2000, đã cho thấy rằng những bệnh nhân nhiên hậu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính và không có triệu chứng đau ngực, có khả năng là những người già hơn, bị bệnh đái đường, là phụ nữ, thuộc một nhóm chủng tộc không phải da trắng, và có tiền sử suy tim sung huyết và đột qụy. Ngoài ra, những bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực như là triệu chứng đến khám có nguy cơ cao trì hoãn đi khám bệnh, nhận ít điều trị tích cực hơn và chết trong bệnh viện.
Ngay cả khi một người già với đau ngực, chẩn đoán có thể là một thách thức. Một công trình nghiên cứu lớn, được công bố năm 1989, đã duyệt xét lại hơn 7.000 bệnh nhân đến phòng cấp cứu với đau ngực. Mục đích của nghiên cứu này là xem xét những khác nhau trong biểu hiện lâm sàng giữa những bệnh nhân già và trẻ. Những bệnh nhân già nhiên hậu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim ít có khả năng hơn nhiều có những tính chất được cho là điển hình đối với nhồi máu cơ tim cấp tính so với những bệnh nhân trẻ hơn. Họ ít là nam giới hơn và ít có khả năng hơn có đau lan lên hàm, cổ, tay trái, hay vai trái. Tuy nhiên, trong những trường hợp nào đó, họ có khả năng hơn có những biểu hiện “điển hình” hơn. Họ có khả năng hơn có bệnh động mạch vành có trước và mô tả triệu chứng đau là “tệ hại hơn cơn đau thắt ngực trước đây hay tương tự với một nhồi máu cơ tim cấp tính trước đây “.
Những bệnh nhân già có khả năng hơn có những bất thường điện tâm đồ có trước như bloc nhánh trái hay nhịp pacemaker. Điều này rõ ràng làm cho việc giải thích điện tâm đồ khó hơn đối với những biến cố cấp tính. Họ cũng thường có hơn nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên.
Bệnh nhân già với nhồi mau cơ tim cấp tính hay một hội chứng động mạch vành cấp tính có một nguy cơ cao hơn bị tiên lượng xấu. Điều này có thể là do chậm chẩn đoán, do đó giảm điều trị tích cực và do sự kiện tuổi già được liên kết với những thay đổi cấu trúc và sinh lý, điều này khiến bệnh nhân có những tiên lượng xấu. Những tiên lượng xấu này bao gồm những bất thường có trước của thất trái, một sự giảm độ dẻo của mạch máu toàn hệ, một sự gia tăng mass index thất trái, và những đáp ứng thần kinh hormone và tự trị bị biến đổi.
Sự phối hợp của những triệu chứng không điển hình, sự việc đi khám bệnh chậm, và những điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán có thể làm cho chẩn đoán bệnh động mạch vành cấp tính ở bệnh nhân già khó. Mặc dầu không có giải pháp nhiệm màu để làm những chẩn đoán này dễ dàng, một sự nhận thức bệnh nhân già có triệu chứng lâm sàng khác như thế nào có thể giúp nhà lâm sàng tránh vài trong số những cạm bẫy thông thường.
Đọc thêm : Cấp cứu lão khoa số 7, 14, 21, 23
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(10/11/2015)
ấp cứu tim mạch số 66 – BS Nguyễn Văn Thịnh
ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN VỚI ĐAU NGỰC(EVALUATION OF THE PATIENT WITH CHEST PAIN)
Daniel Robitshek, MD
Associate Professor of Clinical Medicine
University of California at Irvine
Associate Professor of Clinical Medicine
University of California at Irvine
1/ BƯỚC ĐẦU TIÊN QUAN TRỌNG NHẤT TRONG ĐÁNH GIÁ MỘT BỆNH NHÂN VỚI ĐAU NGỰC ?
Bước đầu tiên quan trọng nhất là loại bỏ một nguyên nhân có khả năng đe dọa tính mạng bằng cách thực hiện một bệnh sử ngắn gọn tập trung vào vấn đề và thực hiện một thăm khám vật lý có trọng điểm.
Bước đầu tiên quan trọng nhất là loại bỏ một nguyên nhân có khả năng đe dọa tính mạng bằng cách thực hiện một bệnh sử ngắn gọn tập trung vào vấn đề và thực hiện một thăm khám vật lý có trọng điểm.
2/ NGUYÊN NHÂN ĐE DỌA TÍNH MẠNG QUAN TRỌNG NHẤT CỦA ĐAU NGỰC ?
- – Hội chứng động mạch vành cấp tính (ACS : acute coronary syndrome)
- – Lóc động mạch chủ (aortic dissection)
- – Nghẽn tắc động mạch phổi (pulmonary embolism)
- – Tràn khí màng phổi
- – Vỡ thực quản.
3/ NGUYÊN NHÂN CÓ TIỀM NĂNG ĐE DỌA TÍNH MẠNG THƯỜNG GẶP NHẤT CỦA ĐAU NGỰC ?
Nguyên nhân đe dọa mạng sống thường gặp nhất của đau ngực là cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina), chiếm khoảng 25-30% những bệnh nhân đến phòng cấp cứu với đau ngực cấp tính. Nhồi máu cơ tim cấp tính là nguyên nhân thường gặp thứ hai, chiếm 10 đến 15% những bệnh nhân như vậy.
Nguyên nhân đe dọa mạng sống thường gặp nhất của đau ngực là cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina), chiếm khoảng 25-30% những bệnh nhân đến phòng cấp cứu với đau ngực cấp tính. Nhồi máu cơ tim cấp tính là nguyên nhân thường gặp thứ hai, chiếm 10 đến 15% những bệnh nhân như vậy.
4/ TỶ LỆ TỬ VONG CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI NHỒI MÁU CƠ TIM ĐƯỢC CHO XUẤT VIỆN NHẦM KHỎI PHÒNG CẤP CỨU ?
Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim được cho xuất viện nhầm khỏi một phòng cấp cứu là khoảng 25%, hơn gấp đôi tỷ lệ tử vong được dự kiến của những bệnh nhân được nhập viện. Những phí tổn pháp lý có thể do những trường hợp như thế tạo nên một loại phí tổn lớn nhất do malpractice litigation (kiện tụng sơ suất) ở phòng cấp cứu.
Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim được cho xuất viện nhầm khỏi một phòng cấp cứu là khoảng 25%, hơn gấp đôi tỷ lệ tử vong được dự kiến của những bệnh nhân được nhập viện. Những phí tổn pháp lý có thể do những trường hợp như thế tạo nên một loại phí tổn lớn nhất do malpractice litigation (kiện tụng sơ suất) ở phòng cấp cứu.
5/ MÔ TẢ NHỮNG THÀNH PHẦN CỦA MỘT BỆNH SỬ TỐT VỀ ĐAU NGỰC.
Một bệnh sử đau ngực toàn diện nên bao gồm những đặc điểm của cơn đau (tính chất, định vị, hướng lan, những triệu chứng liên kết, những yếu tố phát khởi hay làm gia trọng, và những yếu tố làm dịu) và thời điểm khởi đầu và thời gian đau.
Một bệnh sử đau ngực toàn diện nên bao gồm những đặc điểm của cơn đau (tính chất, định vị, hướng lan, những triệu chứng liên kết, những yếu tố phát khởi hay làm gia trọng, và những yếu tố làm dịu) và thời điểm khởi đầu và thời gian đau.
6/ NHỮNG THÀNH PHẦN BỆNH SỬ PHÂN BIỆT ĐAU NGỰC DO TIM VỚI NHỮNG NGUYÊN NHÂN KHÁC ?
- – Tính chất : squeezing (siết chặt), tightness (bó chặt), pressure, burning, fullness, band-like, knot, lump in the throat, ache, heavy weight.
- – Định vị : dưới ức, lan tỏa, sự khó chịu ở ngực kém định vị.
- – Lan tỏa : Thượng vị, các vai, cánh tay, ngón tay, cổ và họng, hàm dưới và răng (không phải hàm trên), đôi khi ra sau lưng.
- – Những triệu chứng liên kết : Khó thở, ợ, nôn, khó tiêu, vã mồ hôi, chóng mặt, xâm xoàng, lạnh và ẩm ướt, và mệt.
- – Thời gian : phát khởi dần dần và thường kéo dài 5-20 phút trừ phi có một nhồi máu cơ tim cấp tính, khi đó nó có thể kéo dài. Nếu nó kéo dài vài giây hay nhiều giờ/ngày, không có khả năng đó là thiếu máu cục bộ do tim.
- – Những yếu tố phát khởi /làm gia trọng : Hoạt động vật lý, lạnh, stress xúc cảm, giao hợp..
7/ LIỆT KÊ NHỮNG KHÁC NHAU BỆNH SỬ GIỮA NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH ?
Những khác nhau về bệnh sử giữa cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp tính
Những khác nhau về bệnh sử giữa cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp tính
| Cơn đau thắt ngực không ổn định | Nhồi máu cơ tim cấp tính | |
| Khởi đầu đau ngực | Khi lên khi xuống | Tăng dần |
| Thời gian đau ngực | Nhiều ngày | Nhiều phút đến nhiều giờ |
| Tiền sử bệnh động mạch vành | Thông thường | Thông thường hoặc hiếm |
8/ 4 DẤU HIỆU THĂM KHÁM VẬT LÝ LÀM GIA TĂNG KHẢ NĂNG CỦA SỰ HIỆN DIỆN CỦA HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH ?
- – Một S3 hay S4 gallop (đặc biệt nếu mới)
- – Tiếng thổi mới (đặc biệt hở van hai lá)
- – Ran nổ (crackles) lúc khám phổi
- – Gia tăng phồng tĩnh mạch cổ
9/ NGOÀI BỆNH SỬ VÀ THĂM KHÁM VẬT LÝ, NGUỒN DỮ KIỆN ĐƠN ĐỘC QUAN TRỌNG NHẤT LÀ GÌ ?
Ngoài bệnh sử và thăm khám vật lý, nguồn độc nhất các dữ kiện quan trọng nhất là điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Những thay đổi điện tâm đồ thường nhất được liên kết với một nhồi máu cơ tim gồm có :
– Một sự chênh lên mới 1mm hoặc hơn hay của đoạn ST trong hai hay nhiều chuyển đạo kề nhau ; tỷ lệ lưu hành nhồi máu cơ tim 80%
– Sự chênh xuống của đoạn ST và/hoặc đảo ngược sóng T không được biết là cũ, 20% prevalence nhồi máu cơ tim
Ngoài bệnh sử và thăm khám vật lý, nguồn độc nhất các dữ kiện quan trọng nhất là điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Những thay đổi điện tâm đồ thường nhất được liên kết với một nhồi máu cơ tim gồm có :
– Một sự chênh lên mới 1mm hoặc hơn hay của đoạn ST trong hai hay nhiều chuyển đạo kề nhau ; tỷ lệ lưu hành nhồi máu cơ tim 80%
– Sự chênh xuống của đoạn ST và/hoặc đảo ngược sóng T không được biết là cũ, 20% prevalence nhồi máu cơ tim
10/ MÔ TẢ NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐAU NGỰC LIÊN KẾT VỚI TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ
Những đặc trưng cổ điển gồm có khởi đầu đột ngột của một cảm giác như xé, xé toạc dữ dội lan ra ở vùng giữa các xương bả vai (midscapular region) Đau thường được liên kết với cao huyết áp, một trung thất giãn rộng trên phim ngực, và một radial pulse differential
Những đặc trưng cổ điển gồm có khởi đầu đột ngột của một cảm giác như xé, xé toạc dữ dội lan ra ở vùng giữa các xương bả vai (midscapular region) Đau thường được liên kết với cao huyết áp, một trung thất giãn rộng trên phim ngực, và một radial pulse differential
11/ MÔ TẢ ĐIỂN HÌNH CỦA ĐAU NGỰC LIÊN KẾT VỚI NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI ?
Trong trường hợp điển hình đau ngực xảy ra lúc thở vào (pleuritic pain).. Các bệnh nhân cũng có thể có khó thở liên kết với tim nhịp nhanh, thở nhip nhanh, và giảm oxy mô.
Trong trường hợp điển hình đau ngực xảy ra lúc thở vào (pleuritic pain).. Các bệnh nhân cũng có thể có khó thở liên kết với tim nhịp nhanh, thở nhip nhanh, và giảm oxy mô.
12/ NHỮNG BỆNH NHÂN ĐAU NGỰC NÀO NÊN ĐƯỢC NHẬP VIỆN ?
Hầu hết những bệnh nhân đau ngực sẽ không có một nguyên nhân nghiêm trọng, tuy nhiên chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều nguyên nhân ác tính. Không có những tiêu chuẩn được trắc nghiệm thích đáng để nhận diện những bệnh nhân nào nên được xét cho nhập viện, những bệnh nhân nào được hiệu chính ngoại trú. Căn cứ trên bệnh sử và thăm khám, cùng với những dữ kiện chẩn đoán thích hợp, những bệnh nhân với một nguy cơ từ trung bình đến cao có những nguyên nhân không ổn định về mặt lâm sàng của đau ngực nên được nhập viện để điều trị ổn định, hiệu chính chẩn đoán, và/hoặc quan sát.
Hầu hết những bệnh nhân đau ngực sẽ không có một nguyên nhân nghiêm trọng, tuy nhiên chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều nguyên nhân ác tính. Không có những tiêu chuẩn được trắc nghiệm thích đáng để nhận diện những bệnh nhân nào nên được xét cho nhập viện, những bệnh nhân nào được hiệu chính ngoại trú. Căn cứ trên bệnh sử và thăm khám, cùng với những dữ kiện chẩn đoán thích hợp, những bệnh nhân với một nguy cơ từ trung bình đến cao có những nguyên nhân không ổn định về mặt lâm sàng của đau ngực nên được nhập viện để điều trị ổn định, hiệu chính chẩn đoán, và/hoặc quan sát.
13/ NHỮNG BỆNH NHÂN SAU KHI ĐÃ ĐƯỢC LOẠI BỎ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH ĐƯỢC PHÂN TẦNG NGUY CƠ NHƯ THẾ NÀO ?
Một khi anh đã loại bỏ một hội chứng động mạch vành cấp tính, bước tiếp theo là phân tầng nguy cơ bệnh nhân thành một trong ba loại : đau ngực điển hình, không điển hình, và không phải do tim. Sự phân biệt này được căn cứ trên sự hiện diện hay vắng mặt của 3 đặc điểm : (1) định vị dưới ức (substernal location) của đau ngực, (2) được gây nên bởi gắng sức, và (3) được làm giảm bớt bởi nghỉ ngơi hay nitroglycerin.
Một khi anh đã loại bỏ một hội chứng động mạch vành cấp tính, bước tiếp theo là phân tầng nguy cơ bệnh nhân thành một trong ba loại : đau ngực điển hình, không điển hình, và không phải do tim. Sự phân biệt này được căn cứ trên sự hiện diện hay vắng mặt của 3 đặc điểm : (1) định vị dưới ức (substernal location) của đau ngực, (2) được gây nên bởi gắng sức, và (3) được làm giảm bớt bởi nghỉ ngơi hay nitroglycerin.
- + Đau ngực điển hình do tim (typical cardiac chest pain) có tất cả 3 đặc điểm này
- + Đau ngực không điển hình do tim (atypical cardiac chest pain) có hoặc là một hoặc hai trong 3 đặc điểm này.
- + Đau ngực không phải do tim (non cardiac chest pain) không có một đặc điểm nào trong ba đặc điểm nêu trên.
14/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO NÊN XÉT ĐẾN KHI PHÂN TẦNG NGUY CƠ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ĐAU NGỰC ?
Sự hiện diện của bất cứ yếu tố nguy cơ nào trong số những yếu tố nguy cơ tim sau đây đều làm gia tăng khả năng của đau ngực do tim thật sự : cao tuổi, nam giới, tiền sử gia đình co bệnh động mạch vành xuất hiện sớm (early CAD) trong một người bà con gần, hay một tiền sử cá nhân bị đái đường, cao huyết áp, hyperlipidemia hay nghiện thuốc lá.
Sự hiện diện của bất cứ yếu tố nguy cơ nào trong số những yếu tố nguy cơ tim sau đây đều làm gia tăng khả năng của đau ngực do tim thật sự : cao tuổi, nam giới, tiền sử gia đình co bệnh động mạch vành xuất hiện sớm (early CAD) trong một người bà con gần, hay một tiền sử cá nhân bị đái đường, cao huyết áp, hyperlipidemia hay nghiện thuốc lá.
15/
NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC THĂM DÒ CHẨN ĐOÁN KHÔNG XÂM NHẬP ĐỂ NHẬN
DIỆN NHỮNG BỆNH NHÂN MÀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH LÀ MỘT NGUYÊN NHÂN CỦA ĐAU
NGỰC ?
Những bệnh nhân với đau ngực do tim không điển hình (atypical cardiac chest pain) ở nguy cơ trung bình có bệnh động mạch vành và cho nhieu thông tin nhất khi làm thăm dò không xâm nhập. Đây là nhóm duy nhất trong số ba nhóm nêu trên nên được thực hiện thăm dò không xâm nhập vì mục đích chẩn đoán. Anh có thể thực hiện thăm dò không xâm nhập ở hai nhóm kia vì mục đích tiên lượng. Những bệnh nhân với đau ngực điển hình có một pre-test probability rất cao bị bệnh động mạch vành cấp tính (90%) và do đó có một tỷ lệ âm tính giả đáng kể đến độ những thăm dò không xâm nhập bổ sung không loại bỏ bệnh động mạch vành. Cũng vậy, những bệnh nhân với đau ngực không do tim có một pre-test probability thấp một cách đáng kể (10%) và một tỷ lệ dương tính giả cao một cách không chấp nhận được và do đó không nên thực hiện thăm dò chẩn đoán không xâm nhập
Những bệnh nhân với đau ngực do tim không điển hình (atypical cardiac chest pain) ở nguy cơ trung bình có bệnh động mạch vành và cho nhieu thông tin nhất khi làm thăm dò không xâm nhập. Đây là nhóm duy nhất trong số ba nhóm nêu trên nên được thực hiện thăm dò không xâm nhập vì mục đích chẩn đoán. Anh có thể thực hiện thăm dò không xâm nhập ở hai nhóm kia vì mục đích tiên lượng. Những bệnh nhân với đau ngực điển hình có một pre-test probability rất cao bị bệnh động mạch vành cấp tính (90%) và do đó có một tỷ lệ âm tính giả đáng kể đến độ những thăm dò không xâm nhập bổ sung không loại bỏ bệnh động mạch vành. Cũng vậy, những bệnh nhân với đau ngực không do tim có một pre-test probability thấp một cách đáng kể (10%) và một tỷ lệ dương tính giả cao một cách không chấp nhận được và do đó không nên thực hiện thăm dò chẩn đoán không xâm nhập
| NHỮNG ĐIỂM CHỦ YẾU : ĐAU NGỰC |
| 1. Bước đầu tiên quan trọng nhất trong sự đánh giá bệnh nhân với đau ngực là loại bỏ một nguyên nhân đe dọa tính mạng. 2. Những bệnh nhân với đau ngực do tim thường mô tả triệu chứng đau (discomfort) như là cảm giác kém định vị ép, siết chặt, rát, đầy, band, ache, hay nặng 3. Nguồn dữ kiện đơn độc quan trọng nhất ở những bệnh nhân nghi đau ngực do tim, ngoài bệnh sử và thăm khám là điện tâm đồ 12 chuyển đạo. 4. Stress testing không xâm nhập không được chỉ định để chẩn đoán bệnh động mạch vành ở những bệnh nhân với đau ngực điển hình do tim và những bệnh nhân với đau ngực không do tim bởi vì những trị số tiên đoán âm tính và dương tính là nghèo nàn trong những nhóm này. 5. Những bệnh nhân với đau ngực do tim không điển hình nên được thăm dò chẩn đoán với một provocative stress test để loại bỏ bệnh động mạch vành. 6. Những nguyên nhân không phải tim thông thường nhất gồm có những rối loạn tiêu hóa, những rối loạn tâm thần, và đau thành ngực. |
16/ LIỆT KÊ NHỮNG LOẠI THĂM DÒ KHÔNG CHẢY MÁU (NONINVASIVE TESTING), VÀ PHÁC THẢO KHI NÀO CHÚNG NÊN ĐƯỢC SỬ DỤNG.
Tất cả các loại thăm dò đòi hỏi một cơ chế gây sự gắng sức (stress) lên tim và một phương pháp để phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia).
Phần gắng sức có thể được thực hiện bởi gắng sức thể lực (thường nhất trên một treadmill) hay với sự sử dụng kích thích hóa học (chemical provocation) (adenosine, dipyridamole (Persantine), hay dobutamine). Adenosine và dipyridamole gây giãn động mạch vành. Điều này gây nên một “steal phenomenon” (hiện tượng ăn cắp) máu từ những thương tổn hẹp cố định (không thể giãn mạch), do đó gây nên thiếu máu cục bộ hạ nguồn (downstream ischemia). Gắng sức thể lực và tiêm truyền dobutamine gây nên một sự gia tăng cardiac workload do kích thích adrenergic cơ tim.
Phần chụp hình ảnh có thể được thực hiện bởi một trong những phương thức sau đây : (1) monitoring một đường điện tâm đồ để tìm những biến đổi ST với hoặc ngay sau gắng sức ; (2) một siêu âm tim cho thấy cử động thành bất thường trong khi gắng sức so với lúc nghỉ ngơi, hay (3) chụp hình ảnh hạt nhân (nuclear imaging) như thallium hay technetium hay những chất chỉ dấu khác của tưới máu mô tim cho thấy một sự giảm nuclear uptake trong phần gắng sức so với nghỉ ngơi. Bất cứ phối hợp những phương thức gắng sức và chụp hình ảnh nào cũng có thể được sử dụng căn cứ trên những đặc điểm của bệnh nhân.
Nghiệm pháp gắng sức (ETT: Exercise treadmill testing) : Trắc nghiệm này nên được thực hiện ở những bệnh nhân có thể gắng sức thể lực mà không bị hạn chế đáng kể và không có những dấu hiệu điện tâm đồ loại bỏ sự nhận diện thiếu máu cục bộ tim.
Adenosine, dipyridamole, hay dobutamine. Những chất này có thể được chỉ định thay vì ETT ở những bệnh nhân không thể gắng sức thể lực một cách thích đáng. Caffeine đối kháng những tác dụng của adenosine và dipyridamole và nên tránh trước trắc nghiệm sử dụng những loại thuốc này. Những tác nhân này cũng có thể gây co thắt phế quản và nên tránh ở những bệnh nhân với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hay hen phế quản. Với bloc nhánh trái, dipyridamole được ưa thích hơn gắng sức thể lực hay dobutamine, có thể đưa đến septal defect dương tính giả có thể đảo ngược. Sử dụng dobutamine có thể được liên kết với nhiều loạn nhịp tim hơn.
Chụp hình ảnh tưới máu cơ tim hay siêu âm tim. Những phương pháp này có thể được thêm vào nghiệm pháp gắng sức hay chemical stress ở những bệnh nhân đã được tái tưới máu động mạch vành (coronary revascularization) trước đây hay những bất thường điện tâm đồ cơ bản sau đây :
– Hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation) (WPW syndrome)
– Electronically paced ventricular rythm
– Đoạn ST chênh xuống > 1mm lúc nghỉ
– Bloc nhánh trái hoàn toàn,
Tất cả các loại thăm dò đòi hỏi một cơ chế gây sự gắng sức (stress) lên tim và một phương pháp để phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia).
Phần gắng sức có thể được thực hiện bởi gắng sức thể lực (thường nhất trên một treadmill) hay với sự sử dụng kích thích hóa học (chemical provocation) (adenosine, dipyridamole (Persantine), hay dobutamine). Adenosine và dipyridamole gây giãn động mạch vành. Điều này gây nên một “steal phenomenon” (hiện tượng ăn cắp) máu từ những thương tổn hẹp cố định (không thể giãn mạch), do đó gây nên thiếu máu cục bộ hạ nguồn (downstream ischemia). Gắng sức thể lực và tiêm truyền dobutamine gây nên một sự gia tăng cardiac workload do kích thích adrenergic cơ tim.
Phần chụp hình ảnh có thể được thực hiện bởi một trong những phương thức sau đây : (1) monitoring một đường điện tâm đồ để tìm những biến đổi ST với hoặc ngay sau gắng sức ; (2) một siêu âm tim cho thấy cử động thành bất thường trong khi gắng sức so với lúc nghỉ ngơi, hay (3) chụp hình ảnh hạt nhân (nuclear imaging) như thallium hay technetium hay những chất chỉ dấu khác của tưới máu mô tim cho thấy một sự giảm nuclear uptake trong phần gắng sức so với nghỉ ngơi. Bất cứ phối hợp những phương thức gắng sức và chụp hình ảnh nào cũng có thể được sử dụng căn cứ trên những đặc điểm của bệnh nhân.
Nghiệm pháp gắng sức (ETT: Exercise treadmill testing) : Trắc nghiệm này nên được thực hiện ở những bệnh nhân có thể gắng sức thể lực mà không bị hạn chế đáng kể và không có những dấu hiệu điện tâm đồ loại bỏ sự nhận diện thiếu máu cục bộ tim.
Adenosine, dipyridamole, hay dobutamine. Những chất này có thể được chỉ định thay vì ETT ở những bệnh nhân không thể gắng sức thể lực một cách thích đáng. Caffeine đối kháng những tác dụng của adenosine và dipyridamole và nên tránh trước trắc nghiệm sử dụng những loại thuốc này. Những tác nhân này cũng có thể gây co thắt phế quản và nên tránh ở những bệnh nhân với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hay hen phế quản. Với bloc nhánh trái, dipyridamole được ưa thích hơn gắng sức thể lực hay dobutamine, có thể đưa đến septal defect dương tính giả có thể đảo ngược. Sử dụng dobutamine có thể được liên kết với nhiều loạn nhịp tim hơn.
Chụp hình ảnh tưới máu cơ tim hay siêu âm tim. Những phương pháp này có thể được thêm vào nghiệm pháp gắng sức hay chemical stress ở những bệnh nhân đã được tái tưới máu động mạch vành (coronary revascularization) trước đây hay những bất thường điện tâm đồ cơ bản sau đây :
– Hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation) (WPW syndrome)
– Electronically paced ventricular rythm
– Đoạn ST chênh xuống > 1mm lúc nghỉ
– Bloc nhánh trái hoàn toàn,
17/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA ĐAU NGỰC KHÔNG PHẢI DO THIẾU MÁU CỤC BỘ
| Những nguyên nhân của đau ngực không do thiếu máu cục bộ. |
|
18/ MỘT BỆNH NHÂN VỚI CƠN HOẢNG SỢ CÓ TRIỆU CHỨNG THẾ NÀO ?
Một panic disorder là một thời kỳ riêng rẻ sợ hãi hay khó chịu dữ dội, trong đó 4 (hoặc nhiều hơn) những triệu chứng sau đây phát triển đột ngột và đạt một cao điểm trong 10 phút.
Tim phổi : Đau ngực, khó thở, hồi hộp.
Thần kinh : run, lúc lắc, dị cảm, chóng mặt, xâm xoàng hay ngất
Tâm thần : Derealization hay depersonalization, sợ mất kiềm chế hay hóa
điên, sợ chết
Tự trị : vã mồ hôi, ớn lạnh hay phừng nóng
Dạ dày ruột : nghẹt thở, nôn hay đau bụng
Reference : Hospital Medicine SecretsMột panic disorder là một thời kỳ riêng rẻ sợ hãi hay khó chịu dữ dội, trong đó 4 (hoặc nhiều hơn) những triệu chứng sau đây phát triển đột ngột và đạt một cao điểm trong 10 phút.
Tim phổi : Đau ngực, khó thở, hồi hộp.
Thần kinh : run, lúc lắc, dị cảm, chóng mặt, xâm xoàng hay ngất
Tâm thần : Derealization hay depersonalization, sợ mất kiềm chế hay hóa
điên, sợ chết
Tự trị : vã mồ hôi, ớn lạnh hay phừng nóng
Dạ dày ruột : nghẹt thở, nôn hay đau bụng
Đọc thêm : Cấp cứu tim mạch số 1, 30, 41, 55, 56, 57, 60, 64, 65
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(10/11/2015)
Cấp cứu lão khoa số 25 – BS Nguyễn Văn Thịnh
SUY TIM(HEART FAILURE)
Banjamin J.Frada
Department of Emergency Medicine
The Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, OH
W.Franklin Peacock
Assistant Professor
The Ohio State University
Emergency Department
The Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, OH
Department of Emergency Medicine
The Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, OH
W.Franklin Peacock
Assistant Professor
The Ohio State University
Emergency Department
The Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, OH
PHẦN I
| High-Yield Facts |
|
Suy tim là một hội chứng lâm sàng,
được đặc trưng bởi một sự mất năng lực của tim trong đáp ứng những nhu
cầu chuyển hóa của cơ thể. Những áp lực đổ đầy tim (cardiac filling
pressure) gia tăng trong cố gắng làm tăng cung lượng tim. Nếu không được
điều trị, sự gia tăng áp lực đổ đầy thường dẫn đến những triệu chứng hô
hấp và tăng gánh dịch toàn thể (systemic fluid overload).
Suy tim có thể biểu lộ dưới dạng loạn năng chủ yếu thu tâm hay trương tâm (systolic or diastolic dysfunction). Một ejection fraction bình (EF) thường được xác định là 60%. Vài bệnh nhân phát triển suy tim thuần tâm trương, trong đó họ duy trì một EF thất trái bình thường. Suy tim tâm trương (diastolic heart failure) có thể là loại suy tim thông thường nhất ở những bệnh nhân già. Tuổi cao, nữ giới, và bệnh sử cao huyết áp mãn tính được liên kết rõ rệt với suy tim tâm trương. Suy tim tâm thu (systolic heart failure) được định nghĩa khi EF dưới 40%. Những bệnh nhân với suy tim tâm trương thường có một mức độ loạn năng tâm trương nào đó. Sự phân biệt giữa suy tim thuần tâm thu hay tâm trương có những ý nghĩa quan trọng về điều trị.
Trong thời đại của những điều trị với thuốc giãn mạch mạnh và lợi tiểu quai, suy tim cũng có thể biểu lộ mà không có những triệu chứng sung huyết của tăng gánh dịch (fluid overload). Do đó, điều hợp lý là tránh dùng thuật ngữ sung huyết (congestive). Những thuật ngữ suy tim mất bù cấp tính (acute decompensated heart failure) hay suy tim mãn tính tâm thu hay trương tâm (chronic diastolic or systolic heart failure) giúp các nhà lâm sàng thích ứng những điều trị thich hợp theo những bệnh cạnh khác nhau của suy tim.
Suy tim có thể biểu lộ dưới dạng loạn năng chủ yếu thu tâm hay trương tâm (systolic or diastolic dysfunction). Một ejection fraction bình (EF) thường được xác định là 60%. Vài bệnh nhân phát triển suy tim thuần tâm trương, trong đó họ duy trì một EF thất trái bình thường. Suy tim tâm trương (diastolic heart failure) có thể là loại suy tim thông thường nhất ở những bệnh nhân già. Tuổi cao, nữ giới, và bệnh sử cao huyết áp mãn tính được liên kết rõ rệt với suy tim tâm trương. Suy tim tâm thu (systolic heart failure) được định nghĩa khi EF dưới 40%. Những bệnh nhân với suy tim tâm trương thường có một mức độ loạn năng tâm trương nào đó. Sự phân biệt giữa suy tim thuần tâm thu hay tâm trương có những ý nghĩa quan trọng về điều trị.
Trong thời đại của những điều trị với thuốc giãn mạch mạnh và lợi tiểu quai, suy tim cũng có thể biểu lộ mà không có những triệu chứng sung huyết của tăng gánh dịch (fluid overload). Do đó, điều hợp lý là tránh dùng thuật ngữ sung huyết (congestive). Những thuật ngữ suy tim mất bù cấp tính (acute decompensated heart failure) hay suy tim mãn tính tâm thu hay trương tâm (chronic diastolic or systolic heart failure) giúp các nhà lâm sàng thích ứng những điều trị thich hợp theo những bệnh cạnh khác nhau của suy tim.
I. DỊCH TỄ HỌC
Với incidence và prevalence tùy thuộc vào tuổi tác, suy tim chủ yếu là một rối loạn của người già. Tỷ lệ lưu hành của suy tim tăng gấp đôi mỗi thập niên, với gần 10% những người già bị bệnh vào khoảng tuổi 80, và số những người bị rối loạn này sẽ gia tăng một cách không cân xứng khi dân số của chúng ta già di. Hiện nay, suy tim là lý do thông thường nhất để nhập viện trong số những người già hơn 65 tuổi, và tái nhập viện thường xảy ra.
Mặc dầu sự sử dụng thuốc được biết là nhằm vào tiến triển của bệnh, nhưng tỷ lệ toàn bộ của suy tim rất là xấu. Tỷ lệ tử vong 1 năm cao đến 38% làm cho rối loạn này ác tính như những rối loạn ung thư. Tuổi là một yếu tố nguy cơ rõ rệt ; tỷ lệ tử vong gia tăng 2,8% mỗi năm sống. Tiên lượng cũng liên quan đến các triệu chứng. Những bệnh nhân già suy tim New York Heart Association (NYHA) class IV có một tỷ lệ tử vong 1 năm vượt quá 50%. Đến 80% những bệnh nhân với bệnh cảnh choáng tim chết trong vòng 1 tuần.
Với incidence và prevalence tùy thuộc vào tuổi tác, suy tim chủ yếu là một rối loạn của người già. Tỷ lệ lưu hành của suy tim tăng gấp đôi mỗi thập niên, với gần 10% những người già bị bệnh vào khoảng tuổi 80, và số những người bị rối loạn này sẽ gia tăng một cách không cân xứng khi dân số của chúng ta già di. Hiện nay, suy tim là lý do thông thường nhất để nhập viện trong số những người già hơn 65 tuổi, và tái nhập viện thường xảy ra.
Mặc dầu sự sử dụng thuốc được biết là nhằm vào tiến triển của bệnh, nhưng tỷ lệ toàn bộ của suy tim rất là xấu. Tỷ lệ tử vong 1 năm cao đến 38% làm cho rối loạn này ác tính như những rối loạn ung thư. Tuổi là một yếu tố nguy cơ rõ rệt ; tỷ lệ tử vong gia tăng 2,8% mỗi năm sống. Tiên lượng cũng liên quan đến các triệu chứng. Những bệnh nhân già suy tim New York Heart Association (NYHA) class IV có một tỷ lệ tử vong 1 năm vượt quá 50%. Đến 80% những bệnh nhân với bệnh cảnh choáng tim chết trong vòng 1 tuần.
| Bảng 1. New York Heart Association Class | |||
| Class | Những hạn chế | Những triệu chứng trong đời sống hàng ngày | BNPL(pg/ml) |
| I | Không giới hạn | Không triệu chứng trong hoạt động thường ngày | 100 |
| II | Hơi bị giới hạn | Triệu chứng nhẹ trong hoạt động thường ngày | 200 |
| III | Giới hạn trung bình | Những triệu chứng được ghi nhân lúc hoạt động tối thiểu | 450 |
| IV | Hạn chế nặng | Triệu chứng hiện diện ngay cả lúc nghỉ ngơi | > 1000 |
II. SINH BỆNH LÝ
Sự phát triển suy tim không phải là một phần ” bình thường ” của quá trình lão hóa. Thật vậy, ejection fraction (EF) không bị giảm ở những người già khỏe mạnh. Tuy nhiên, hệ tim mạch lão hóa đúng là chịu những thay đổi quan trọng về cấu trúc và chức năng. Bao nhiêu trong số những thay đổi này liên quan đến “sự lão hóa bình thường” và bao nhiêu do những bệnh kèm theo (thí dụ xơ vữa động mạch, bệnh đái dương, hay cao huyết áp) có thể gây tranh luận. Tuy nhiên, tim hóa già dễ chịu những thay đổi làm cho nó bị một nguy cơ hơn phát triển cả suy tim tâm thu (systolic heart failure) lẫn suy tim với chức năng tâm thu được bảo tồn (heart failure with preserved systolic function) (suy tim tâm trương).
Những bệnh nhân huyết áp bình thường chịu một gia tăng nhẹ bề dày của thành thất trái khi tuổi tác gia tăng, nhưng điều này rõ rệt hơn nhiều ở bệnh nhân già với cao huyết áp. Mặc dầu mô sợi có thể phát triển ở tim già hơn, nhưng cơ chế chủ yếu đối với sự gia tăng bề dày thất trái là phì đại tế bào cơ tim (myocyte hypertrophy). Những thay đổi liên quan với tuổi cũng xảy ra khắp cây huyết quản. Lớp nội mạc thành động mạch dày lên, và nhiều mô sợi hơn xuất hiện trong lớp trung mạc. Thêm vào đó có một sự giảm do lão hóa độ giãn huyết quản (vascular compliance). Những thay đổi này và những thay đổi khác góp phần vào những thay đổi chức năng quan trọng ở tim già, những suy giảm giãn tâm thất (ventricular relaxation) và gia tăng cứng thành thất trái. Quan trọng nhất, tim già có dự trữ cơ năng (functional reserve) ít hơn. Mặc dầu lý do gồm nhiều yếu tố, nhưng tính co bóp nội tại bị giảm đóng một vai trò quan trọng. Tim người già đặc biệt nhạy cảm với “suy” trong những thời kỳ hemodynamic stress, như thiếu máu cục bộ, tải lượng muối quá mức, và sự phát triển loạn nhịp tim.
Thay đổi chức năng tim mạch do tuổi tác nổi bật nhất là một sự giảm áp lực đổ đầy thời kỳ đầu tâm trương (early diastolic filling). Do đó để duy trì áp lực đổ đầy thất (ventricular filling) (tiền gánh) thích đáng, tim già trở nên phụ thuộc áp lực đổ đầy tâm trương (diastolic filling). Áp lực đổ đầy thời kỳ cuối tâm trương (Late diastolic filling) duoc cung ứng bởi cơ nhĩ. Do đó người già với mất cơ nhĩ đặc biệt nhạy cảm với rung nhĩ bởi vì tim có thể không có đủ thời gian để làm đầy, và sung huyết phổi có thể phát triển.
Ngoài bệnh cảnh cấp tính, suy tim chủ yếu là một bệnh nội tiết. Động lực sau sinh bệnh lý của suy tim là sự kích hoạt của neurohormonal cascade dẫn đến thương tổn thêm nữa tim và huyết quản. Trong khi biến cố khởi đầu là rõ rệt ở một bệnh nhân với nhồi máu cơ tim trước lan rộng (large anterior myocardial infarction), ở vài bệnh nhân nhiều subclinical insult chịu trách nhiệm thương tổn cơ tim. Đặc thù cho người già, suy tim có thể được kèm theo bởi hay một phần là hậu quả của những bệnh van tim (hẹp van động mạch chủ vôi hóa hay hở van hai lá). Bất kể nguyên nhân là gì, một khi một phần quan trọng của cơ tim bị thương tổn hay bị stress, sự kích hoạt phản xạ thần kinh kích thích tố xảy ra để chống lại những hậu quả của suy giảm chức năng cơ tim. Sự kích hoạt thần kinh hormone gồm có gia tăng hoạt tính của của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone và gia tăng sự phóng thích endothelin (một trong những chất co mạch mạnh nhất). Những pathway này được hoạt hóa trong cố gắng duy trì sự toàn vẹn tuần hoàn và huyết áp thích đáng. Chúng vẫn hoạt tính trong suy tim mãn tính và đưa đến co mạch toàn hệ, gia tăng hậu gánh, ứ dịch, sự hóa sợi khoang kẽ tim, và phì đại tế bào cơ tim. Do đó, những điều trị hiệu quả nhất đối với suy tim mãn tính (beta blockers, những thuốc ức chế men chuy ể n, và spironolactone) nhằm vào làm giảm bớt những neurohormonal pathway này.
1. NATRIURETIC PEPTIDES
Natriuretic peptides là một nhóm những hormone được phóng thích bởi cơ tim đáp ứng lại sự gia tăng của những thể tích và áp lực buồng tim. Natriuretic peptide loại A được phóng thích chủ yếu từ tâm nhĩ, loại B từ tâm thất, và loại C từ nội mạc huyết quản. Natriuretic peptides là những endogenous counterregulatory effectors, có tác dụng làm cân bằng những hậu quả của sự gia tăng của các hệ thần kinh giao cảm và renin-angiotensin-aldosterone. Natriuretic peptides gây giãn động mạch, tĩnh mạch, và động mạch vành và gia tăng lợi tiểu và làm mất sodium trong nước tiểu. Natriuretic peptides có một một profil huyết động có ích vì làm giảm sực cản huyết quản toàn thể, làm giảm pulmonary capillary wedge pressure, áp lực nhĩ phải, và huyết áp trung bình.
2. SUY TIM TÂM TRƯƠNG (DIASTOLIC HEART FAILURE)
Loạn năng tâm trương (diastolic dysfunction) chỉ một quá trình bệnh lý trong đó tâm thất trái khó tiếp nhận máu. Tỷ lệ lưu hành của loạn năng tâm trương gia tăng với tuổi. Cao huyết áp mãn tính với sự phát triển của phì đại thất trái, thường chịu trách nhiệm hội chứng này. Bệnh động mạch vành cũng góp phần bởi vì loạn năng tâm trương là một biến cố sớm trong ischemic cascade. Trong suy tim tâm trương (diastolic failure) chức năng tâm thu được bảo tồn vì vậy phần phóng máu (ejection fraction) có thể bình thường hay cao hơn với một liên hệ áp lực tâm trương-thể tích bất thường. Bất thường bệnh lý chủ yếu là giãn tâm thất (ventricular relaxation) bị suy giảm. Giảm độ giãn thất trái (left ventricualr compliance) do suy giảm giãn cơ tim (myocardial relaxation) cần những áp lực nhĩ cao hơn để đảm bảo làm áp lực đổ đầy tâm trương thích đáng của thất trái.
Có đến 30 đến 50% những bệnh nhân suy tim có sung huyết tuần hoàn trên cơ sở loạn năng trương tâm. Khi bị sung huyết, điều trị tăng gánh thể tích giống với loạn năng thu tâm. Tuy nhiên, những bệnh nhân với loạn năng trương tâm tùy thuộc tiền gánh (preload- dependent), và sự sử dụng lợi tiểu quá mức hay giãn tĩnh mạch có thể làm gia tăng thiếu sót làm đầy thất, đưa đến hạ huyết áp. Nhiên hậu, sau khi tình trạng huyết động đã đuoc ổn định và sự sung huyết đã biến mất, điều trị loạn năng trương tâm nhằm vào nguyên nhân bên dưới.
3. CHOÁNG TIM (CARDIOGENIC SHOCK)
Choáng tim được định nghĩa về phương diện lâm sàng như một tình trạng giảm cung luong tim với bằng cớ giảm thông máu mô mặc dầu thể tích nội huyết quản thích đáng. Nguyên nhân của choáng tim thường là một nhồi máu cơ tim lớn ; những nguyên nhân khác gồm có choáng nhiễm khuẩn với suy giảm cơ tim (myocardial depression), chèn ép tim (pericardial tamponade), tắc đường ra tâm thất trái (hẹp van động mạch chủ), viêm cơ tim, những biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim (ventricular septal defect, acute mitral regurgitation, vỡ thành cơ tim), và bệnh cơ giai đoạn cuối.
Sinh lý bệnh lý của choáng tim là kết quả của loạn năng cơ tim dần dần do suy giảm tưới máu cơ tim. Trong choáng tim, một lượng nguy kịch cơ tim hoạt động bị mất do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu cơ tim. Do đó cung lượng tim bị giảm, và trong một cố gắng bù thể tích phóng máu (stroke volume) bị giảm, tim nhịp nhanh phát triển. Sự phối hợp của hạ huyết áp và tim nhịp nhanh làm giảm nhiều lưu lượng động mạch vành do làm giảm áp lực tưới máu (perfusion pressure) và thời gian đổ đầy tâm trương. Điều này làm gia tăng thêm thiếu máu cục bộ và loạn năng cơ tim
4. PHÙ PHỔI CẤP
Phù phổi cấp được đặc trưng bởi tăng gánh dịch phổi (pulmonary fluid overload). Phù phổi cấp có thể do tim (nghĩa là do tăng áp lực đổ đầy thất trái) hay không phải do tim (thí dụ do suy thận). Sự phát triển phù phổi cấp được hiểu rõ như là một đường xoắn ốc đi xuống của các biến cố dẫn đến loạn năng cơ tim dần dần, làm nổi bật tính rất nhạy cảm của tim suy đối với gia tăng hậu gánh. Đường xoắn ốc bắt đầu khi một người với baseline left ventricular dysfunction (trương tâm hay thu tâm) chịu thêm một myocardial stressor như sự phát triển của loạn nhịp tim, tăng huyết áp không kiểm soát, dùng muối quá mức, thiếu máu cục bộ, hay một thương tổn van mới xảy hay nặng thêm. Áp lực đổ đầy (Filling pressure) gia tăng, cơ tim không có khả năng bù, và do đó sung huyết phổi và khó thở xảy ra. Nồng độ catecholamine và sức cản mạch máu gia tăng. Điều này dẫn đến gia tăng huyết áp và hậu gánh, làm thất trái bị loạn năng thêm nữa, và dẫn đến sự gia tăng dần áp lực đổ đầy với sung huyết phổi nhiều hơn. Loạn năng trương tâm hiện diện ở phần lớn những bệnh nhân với phù phổi do cao huyết áp (hypertensive pulmonary edema)
Suy tim là một hội chứng không đồng nhất với những nguyên nhân, những triệu chứng và những bệnh cảnh lâm sàng khác nhau (Bảng 2).Vài bệnh nhân đến phòng cấp cứu in extremis với phù phổi cấp hay choáng tim do một nhồi máu cơ tim cấp tính mới xảy ra. Bệnh nhân khác đến với một mất bù của suy tim đã được biết với những triệu chứng của cung lượng tim thấp mà không có sự sung huyết toàn thân hay phổi. Mặc dầu choáng tim và phù phổi cấp có thể khó ổn định và điều trị hơn, nhưng chúng là những bệnh cảnh suy tim dễ chẩn đoán nhất. Những loại bệnh cảnh suy tim biến thiên hơn mang lại nhiều thách thức chẩn đoán hơn, nhất là nếu một chẩn đoán suy tim không được xác lập trước đó. Thí dụ chẩn đoán phân biệt là rộng ở những bệnh nhân già với những triệu chứng yếu, mệt, khó thở, hay sự không phát triển toàn thể, và nhà lâm sàng phải bao gồm suy tim trong chẩn đoán phân biệt ở những bệnh nhân như thế.
Sự phát triển suy tim không phải là một phần ” bình thường ” của quá trình lão hóa. Thật vậy, ejection fraction (EF) không bị giảm ở những người già khỏe mạnh. Tuy nhiên, hệ tim mạch lão hóa đúng là chịu những thay đổi quan trọng về cấu trúc và chức năng. Bao nhiêu trong số những thay đổi này liên quan đến “sự lão hóa bình thường” và bao nhiêu do những bệnh kèm theo (thí dụ xơ vữa động mạch, bệnh đái dương, hay cao huyết áp) có thể gây tranh luận. Tuy nhiên, tim hóa già dễ chịu những thay đổi làm cho nó bị một nguy cơ hơn phát triển cả suy tim tâm thu (systolic heart failure) lẫn suy tim với chức năng tâm thu được bảo tồn (heart failure with preserved systolic function) (suy tim tâm trương).
Những bệnh nhân huyết áp bình thường chịu một gia tăng nhẹ bề dày của thành thất trái khi tuổi tác gia tăng, nhưng điều này rõ rệt hơn nhiều ở bệnh nhân già với cao huyết áp. Mặc dầu mô sợi có thể phát triển ở tim già hơn, nhưng cơ chế chủ yếu đối với sự gia tăng bề dày thất trái là phì đại tế bào cơ tim (myocyte hypertrophy). Những thay đổi liên quan với tuổi cũng xảy ra khắp cây huyết quản. Lớp nội mạc thành động mạch dày lên, và nhiều mô sợi hơn xuất hiện trong lớp trung mạc. Thêm vào đó có một sự giảm do lão hóa độ giãn huyết quản (vascular compliance). Những thay đổi này và những thay đổi khác góp phần vào những thay đổi chức năng quan trọng ở tim già, những suy giảm giãn tâm thất (ventricular relaxation) và gia tăng cứng thành thất trái. Quan trọng nhất, tim già có dự trữ cơ năng (functional reserve) ít hơn. Mặc dầu lý do gồm nhiều yếu tố, nhưng tính co bóp nội tại bị giảm đóng một vai trò quan trọng. Tim người già đặc biệt nhạy cảm với “suy” trong những thời kỳ hemodynamic stress, như thiếu máu cục bộ, tải lượng muối quá mức, và sự phát triển loạn nhịp tim.
Thay đổi chức năng tim mạch do tuổi tác nổi bật nhất là một sự giảm áp lực đổ đầy thời kỳ đầu tâm trương (early diastolic filling). Do đó để duy trì áp lực đổ đầy thất (ventricular filling) (tiền gánh) thích đáng, tim già trở nên phụ thuộc áp lực đổ đầy tâm trương (diastolic filling). Áp lực đổ đầy thời kỳ cuối tâm trương (Late diastolic filling) duoc cung ứng bởi cơ nhĩ. Do đó người già với mất cơ nhĩ đặc biệt nhạy cảm với rung nhĩ bởi vì tim có thể không có đủ thời gian để làm đầy, và sung huyết phổi có thể phát triển.
Ngoài bệnh cảnh cấp tính, suy tim chủ yếu là một bệnh nội tiết. Động lực sau sinh bệnh lý của suy tim là sự kích hoạt của neurohormonal cascade dẫn đến thương tổn thêm nữa tim và huyết quản. Trong khi biến cố khởi đầu là rõ rệt ở một bệnh nhân với nhồi máu cơ tim trước lan rộng (large anterior myocardial infarction), ở vài bệnh nhân nhiều subclinical insult chịu trách nhiệm thương tổn cơ tim. Đặc thù cho người già, suy tim có thể được kèm theo bởi hay một phần là hậu quả của những bệnh van tim (hẹp van động mạch chủ vôi hóa hay hở van hai lá). Bất kể nguyên nhân là gì, một khi một phần quan trọng của cơ tim bị thương tổn hay bị stress, sự kích hoạt phản xạ thần kinh kích thích tố xảy ra để chống lại những hậu quả của suy giảm chức năng cơ tim. Sự kích hoạt thần kinh hormone gồm có gia tăng hoạt tính của của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone và gia tăng sự phóng thích endothelin (một trong những chất co mạch mạnh nhất). Những pathway này được hoạt hóa trong cố gắng duy trì sự toàn vẹn tuần hoàn và huyết áp thích đáng. Chúng vẫn hoạt tính trong suy tim mãn tính và đưa đến co mạch toàn hệ, gia tăng hậu gánh, ứ dịch, sự hóa sợi khoang kẽ tim, và phì đại tế bào cơ tim. Do đó, những điều trị hiệu quả nhất đối với suy tim mãn tính (beta blockers, những thuốc ức chế men chuy ể n, và spironolactone) nhằm vào làm giảm bớt những neurohormonal pathway này.
1. NATRIURETIC PEPTIDES
Natriuretic peptides là một nhóm những hormone được phóng thích bởi cơ tim đáp ứng lại sự gia tăng của những thể tích và áp lực buồng tim. Natriuretic peptide loại A được phóng thích chủ yếu từ tâm nhĩ, loại B từ tâm thất, và loại C từ nội mạc huyết quản. Natriuretic peptides là những endogenous counterregulatory effectors, có tác dụng làm cân bằng những hậu quả của sự gia tăng của các hệ thần kinh giao cảm và renin-angiotensin-aldosterone. Natriuretic peptides gây giãn động mạch, tĩnh mạch, và động mạch vành và gia tăng lợi tiểu và làm mất sodium trong nước tiểu. Natriuretic peptides có một một profil huyết động có ích vì làm giảm sực cản huyết quản toàn thể, làm giảm pulmonary capillary wedge pressure, áp lực nhĩ phải, và huyết áp trung bình.
2. SUY TIM TÂM TRƯƠNG (DIASTOLIC HEART FAILURE)
Loạn năng tâm trương (diastolic dysfunction) chỉ một quá trình bệnh lý trong đó tâm thất trái khó tiếp nhận máu. Tỷ lệ lưu hành của loạn năng tâm trương gia tăng với tuổi. Cao huyết áp mãn tính với sự phát triển của phì đại thất trái, thường chịu trách nhiệm hội chứng này. Bệnh động mạch vành cũng góp phần bởi vì loạn năng tâm trương là một biến cố sớm trong ischemic cascade. Trong suy tim tâm trương (diastolic failure) chức năng tâm thu được bảo tồn vì vậy phần phóng máu (ejection fraction) có thể bình thường hay cao hơn với một liên hệ áp lực tâm trương-thể tích bất thường. Bất thường bệnh lý chủ yếu là giãn tâm thất (ventricular relaxation) bị suy giảm. Giảm độ giãn thất trái (left ventricualr compliance) do suy giảm giãn cơ tim (myocardial relaxation) cần những áp lực nhĩ cao hơn để đảm bảo làm áp lực đổ đầy tâm trương thích đáng của thất trái.
Có đến 30 đến 50% những bệnh nhân suy tim có sung huyết tuần hoàn trên cơ sở loạn năng trương tâm. Khi bị sung huyết, điều trị tăng gánh thể tích giống với loạn năng thu tâm. Tuy nhiên, những bệnh nhân với loạn năng trương tâm tùy thuộc tiền gánh (preload- dependent), và sự sử dụng lợi tiểu quá mức hay giãn tĩnh mạch có thể làm gia tăng thiếu sót làm đầy thất, đưa đến hạ huyết áp. Nhiên hậu, sau khi tình trạng huyết động đã đuoc ổn định và sự sung huyết đã biến mất, điều trị loạn năng trương tâm nhằm vào nguyên nhân bên dưới.
3. CHOÁNG TIM (CARDIOGENIC SHOCK)
Choáng tim được định nghĩa về phương diện lâm sàng như một tình trạng giảm cung luong tim với bằng cớ giảm thông máu mô mặc dầu thể tích nội huyết quản thích đáng. Nguyên nhân của choáng tim thường là một nhồi máu cơ tim lớn ; những nguyên nhân khác gồm có choáng nhiễm khuẩn với suy giảm cơ tim (myocardial depression), chèn ép tim (pericardial tamponade), tắc đường ra tâm thất trái (hẹp van động mạch chủ), viêm cơ tim, những biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim (ventricular septal defect, acute mitral regurgitation, vỡ thành cơ tim), và bệnh cơ giai đoạn cuối.
Sinh lý bệnh lý của choáng tim là kết quả của loạn năng cơ tim dần dần do suy giảm tưới máu cơ tim. Trong choáng tim, một lượng nguy kịch cơ tim hoạt động bị mất do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu cơ tim. Do đó cung lượng tim bị giảm, và trong một cố gắng bù thể tích phóng máu (stroke volume) bị giảm, tim nhịp nhanh phát triển. Sự phối hợp của hạ huyết áp và tim nhịp nhanh làm giảm nhiều lưu lượng động mạch vành do làm giảm áp lực tưới máu (perfusion pressure) và thời gian đổ đầy tâm trương. Điều này làm gia tăng thêm thiếu máu cục bộ và loạn năng cơ tim
4. PHÙ PHỔI CẤP
Phù phổi cấp được đặc trưng bởi tăng gánh dịch phổi (pulmonary fluid overload). Phù phổi cấp có thể do tim (nghĩa là do tăng áp lực đổ đầy thất trái) hay không phải do tim (thí dụ do suy thận). Sự phát triển phù phổi cấp được hiểu rõ như là một đường xoắn ốc đi xuống của các biến cố dẫn đến loạn năng cơ tim dần dần, làm nổi bật tính rất nhạy cảm của tim suy đối với gia tăng hậu gánh. Đường xoắn ốc bắt đầu khi một người với baseline left ventricular dysfunction (trương tâm hay thu tâm) chịu thêm một myocardial stressor như sự phát triển của loạn nhịp tim, tăng huyết áp không kiểm soát, dùng muối quá mức, thiếu máu cục bộ, hay một thương tổn van mới xảy hay nặng thêm. Áp lực đổ đầy (Filling pressure) gia tăng, cơ tim không có khả năng bù, và do đó sung huyết phổi và khó thở xảy ra. Nồng độ catecholamine và sức cản mạch máu gia tăng. Điều này dẫn đến gia tăng huyết áp và hậu gánh, làm thất trái bị loạn năng thêm nữa, và dẫn đến sự gia tăng dần áp lực đổ đầy với sung huyết phổi nhiều hơn. Loạn năng trương tâm hiện diện ở phần lớn những bệnh nhân với phù phổi do cao huyết áp (hypertensive pulmonary edema)
Suy tim là một hội chứng không đồng nhất với những nguyên nhân, những triệu chứng và những bệnh cảnh lâm sàng khác nhau (Bảng 2).Vài bệnh nhân đến phòng cấp cứu in extremis với phù phổi cấp hay choáng tim do một nhồi máu cơ tim cấp tính mới xảy ra. Bệnh nhân khác đến với một mất bù của suy tim đã được biết với những triệu chứng của cung lượng tim thấp mà không có sự sung huyết toàn thân hay phổi. Mặc dầu choáng tim và phù phổi cấp có thể khó ổn định và điều trị hơn, nhưng chúng là những bệnh cảnh suy tim dễ chẩn đoán nhất. Những loại bệnh cảnh suy tim biến thiên hơn mang lại nhiều thách thức chẩn đoán hơn, nhất là nếu một chẩn đoán suy tim không được xác lập trước đó. Thí dụ chẩn đoán phân biệt là rộng ở những bệnh nhân già với những triệu chứng yếu, mệt, khó thở, hay sự không phát triển toàn thể, và nhà lâm sàng phải bao gồm suy tim trong chẩn đoán phân biệt ở những bệnh nhân như thế.
| Bảng 2 Những bệnh cảnh lâm sàng của suy tim |
| Mất bù của suy tim đã được biết với những triệu chứng sung huyết Những triệu chứng lưu lượng thấp (thí dụ mệt) nhưng không có sung huyết Phù phổi cấp với loạn năng tâm trương thuần túy Phù phổi cấp với loạn năng hỗn hợp (thu tâm và trương tâm) Choáng tim (suy tim và giảm tưới máu toàn thân) |
III. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG.
Một bệnh sử có mục tiêu (a targeted history) nên được thực hiện từ bệnh nhân, gia đình , hay nhân viên EMS. Ban đầu bệnh sử nên được tập trung vào tiền sử, những dấu hiệu hay triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia), loạn nhịp tim, nhiễm trùng, hay bệnh huyết khối nghẽn mạch (thromboembolic disease). Sau khi ổn định bệnh nhân, cần hỏi thêm sử dụng muối, sự tuân thủ điều trị, sự tiêu thụ rượu hay chất ma túy, và những thay đổi mới đây trong chế độ điều trị. Bệnh nhân cũng nên được hỏi về sự sử dụng những negative inotropic agents, digitalis, và bất cứ thuốc không cần toa hay dược thảo nào.
Ở người già, những triệu chứng cổ điển của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt, khó thở nằm) không nhạy cảm cũng không đặc hiệu. Nhiều bệnh nhân có thể ít đi lại và bị hạn chế bởi những tình trạng khác (viêm khớp, bệnh phổi hay huyết quản) làm hạn chế sự biểu hiện của những triệu chứng khi gắng sức. Bệnh nhân già với suy tim chủ yếu có những triệu chứng không đặc hiệu, như mệt toàn thân, nôn, ăn mất ngon, đái đêm (nocturia), hay ho. Trầm cảm cũng thường gặp ở những bệnh nhân già với suy tim, và sự hiện diện của nó được liên kết một cách độc lập với tiên lượng xấu. Thầy thuốc cấp cứu phải có một index of suspicion cao để chẩn đoán suy tim ở những bệnh nhân già, đặc biệt với sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ như cao huyết áp, bệnh động mạch vành, hay bệnh đái đường.
Thầy thuốc cấp cứu phải thực hiện một khám vật lý ban đầu tập trung vào hệ tim mạch. Sự thính chẩn cẩn thận để tìm những tiếng thổi của tắc outflow tract của thất trái (hẹp van động mạch chủ và bệnh cơ tim phì đại) nên được thực hiện sớm trong quá trình đánh giá. Những thương tổn tim này thường đòi hỏi điều trị chuyên khoa để tránh sự giảm mạnh tiền và hậu gánh với những thuốc lợi tiểu và giãn mạch.
Ở những bệnh nhân già, có những hạn chế đáng kể đối với giá trị của vài dấu hiệu khám vật lý, thường có liên quan với suy tim. Ở người già, sự hiện diện của phù chi dưới, các ran phổi, hay S3/S4 gallops không nhạy cảm lẫn không đặc hiệu. Những bệnh nhân già thường có phù mắc cá chân hay những ran phổi vì những lý do khác với suy tim (thí dụ suy tĩnh mạch, xẹp phổi, bệnh phổi mãn tính). Một S4 gallop có thể nghe được ở những bệnh nhân già ổn định về mặt lâm sàng với cao huyết áp và không hữu ích trong chẩn đoán suy tim cấp tính. Ở những bệnh nhân với suy tim mãn tính, những dấu hiệu khám vật lý gợi ý sung huyết có giá trị tiên đoán tồi pulmonary capillary wedge pressure cao. Khám hô hấp có thể phát hiện một kiểu thở Cheyne Stokes với những thời kỳ luân phiên ngừng thở và tăng thông khí. Tuy nhiên, một kiểu thở như thế cũng có thể được thấy ở những rối loạn khác như nhiễm trùng hô hấp và rối loạn mạch máu não.
Bất chấp sự quan tâm về tính chất không chính xác của khám vật lý để tìm những dấu hiệu của sung huyết, thầy thuốc cấp cứu nên sử dụng thông tin này như là một bộ phận của sự đánh giá toàn thể. Thật vậy, một bệnh nhân với cao huyết áp, khó thở, các ran phổi, tim nhịp nhanh, trạng thái tâm thần giảm, và lạnh đầu chi bị choáng cho đến khi có bằng cớ ngược lại. Khám chi dưới để tìm nhạy cảm đau khi sờ bắp chân, những dây tĩnh mạch, hay sự bất đối xứng kích thước là quan trọng. Những tiếng thở không đối xứng chỉ chẩn đoán viêm phổi hay tràn khí màng phổi.
Một khi bệnh nhận được ổn định, thầy thuốc cấp cứu phải trả lời hai câu hỏi quan trọng : (1) Bệnh nhân có những dấu hiệu và triệu chứng có thể quy cho suy tim không ? và (2) Nếu suy tim chịu trách nhiệm hội chứng lâm sàng của bệnh nhân, thế thì những yếu tố nào chịu trách nhiệm sự phát triển hay tái phát của nó ?
Reference : Geriatric Emergency MedicineMột bệnh sử có mục tiêu (a targeted history) nên được thực hiện từ bệnh nhân, gia đình , hay nhân viên EMS. Ban đầu bệnh sử nên được tập trung vào tiền sử, những dấu hiệu hay triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia), loạn nhịp tim, nhiễm trùng, hay bệnh huyết khối nghẽn mạch (thromboembolic disease). Sau khi ổn định bệnh nhân, cần hỏi thêm sử dụng muối, sự tuân thủ điều trị, sự tiêu thụ rượu hay chất ma túy, và những thay đổi mới đây trong chế độ điều trị. Bệnh nhân cũng nên được hỏi về sự sử dụng những negative inotropic agents, digitalis, và bất cứ thuốc không cần toa hay dược thảo nào.
Ở người già, những triệu chứng cổ điển của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt, khó thở nằm) không nhạy cảm cũng không đặc hiệu. Nhiều bệnh nhân có thể ít đi lại và bị hạn chế bởi những tình trạng khác (viêm khớp, bệnh phổi hay huyết quản) làm hạn chế sự biểu hiện của những triệu chứng khi gắng sức. Bệnh nhân già với suy tim chủ yếu có những triệu chứng không đặc hiệu, như mệt toàn thân, nôn, ăn mất ngon, đái đêm (nocturia), hay ho. Trầm cảm cũng thường gặp ở những bệnh nhân già với suy tim, và sự hiện diện của nó được liên kết một cách độc lập với tiên lượng xấu. Thầy thuốc cấp cứu phải có một index of suspicion cao để chẩn đoán suy tim ở những bệnh nhân già, đặc biệt với sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ như cao huyết áp, bệnh động mạch vành, hay bệnh đái đường.
Thầy thuốc cấp cứu phải thực hiện một khám vật lý ban đầu tập trung vào hệ tim mạch. Sự thính chẩn cẩn thận để tìm những tiếng thổi của tắc outflow tract của thất trái (hẹp van động mạch chủ và bệnh cơ tim phì đại) nên được thực hiện sớm trong quá trình đánh giá. Những thương tổn tim này thường đòi hỏi điều trị chuyên khoa để tránh sự giảm mạnh tiền và hậu gánh với những thuốc lợi tiểu và giãn mạch.
Ở những bệnh nhân già, có những hạn chế đáng kể đối với giá trị của vài dấu hiệu khám vật lý, thường có liên quan với suy tim. Ở người già, sự hiện diện của phù chi dưới, các ran phổi, hay S3/S4 gallops không nhạy cảm lẫn không đặc hiệu. Những bệnh nhân già thường có phù mắc cá chân hay những ran phổi vì những lý do khác với suy tim (thí dụ suy tĩnh mạch, xẹp phổi, bệnh phổi mãn tính). Một S4 gallop có thể nghe được ở những bệnh nhân già ổn định về mặt lâm sàng với cao huyết áp và không hữu ích trong chẩn đoán suy tim cấp tính. Ở những bệnh nhân với suy tim mãn tính, những dấu hiệu khám vật lý gợi ý sung huyết có giá trị tiên đoán tồi pulmonary capillary wedge pressure cao. Khám hô hấp có thể phát hiện một kiểu thở Cheyne Stokes với những thời kỳ luân phiên ngừng thở và tăng thông khí. Tuy nhiên, một kiểu thở như thế cũng có thể được thấy ở những rối loạn khác như nhiễm trùng hô hấp và rối loạn mạch máu não.
Bất chấp sự quan tâm về tính chất không chính xác của khám vật lý để tìm những dấu hiệu của sung huyết, thầy thuốc cấp cứu nên sử dụng thông tin này như là một bộ phận của sự đánh giá toàn thể. Thật vậy, một bệnh nhân với cao huyết áp, khó thở, các ran phổi, tim nhịp nhanh, trạng thái tâm thần giảm, và lạnh đầu chi bị choáng cho đến khi có bằng cớ ngược lại. Khám chi dưới để tìm nhạy cảm đau khi sờ bắp chân, những dây tĩnh mạch, hay sự bất đối xứng kích thước là quan trọng. Những tiếng thở không đối xứng chỉ chẩn đoán viêm phổi hay tràn khí màng phổi.
Một khi bệnh nhận được ổn định, thầy thuốc cấp cứu phải trả lời hai câu hỏi quan trọng : (1) Bệnh nhân có những dấu hiệu và triệu chứng có thể quy cho suy tim không ? và (2) Nếu suy tim chịu trách nhiệm hội chứng lâm sàng của bệnh nhân, thế thì những yếu tố nào chịu trách nhiệm sự phát triển hay tái phát của nó ?
Đọc thêm : Cấp cứu lão khoa số 8
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/9/2015)
Cấp cứu nội thần kinh số 41 – BS Nguyễn Văn Thịnh
CHÓNG MẶT KỊCH PHÁT HIỀN TÍNH(BENIGN POSITIONALVERTIGO)
TEST 2
Adam J.Rosh, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Một người đàn ông 45 tuổi đến phòng cấp
cứu vì bị những cơn chóng mặt tái phát với nôn suốt đêm. Ông mô tả các
cơn chóng mặt như là một căn phòng lúc lắc từ bên này qua bên kia khi
ông nằm về phía trái. Bây giờ ông báo cáo đau đầu nhe và nói không bị ù
tai, mất thính lực, sốt, hay mửa. Ông không có những vấn đề về sức khoe
và không dùng thuốc ngoại trừ acetaminophen một đôi khi. HA của ông là
123/65 mmHg, tần số tim 69 đập mỗi phút, nhiệt độ 98,5 độ F, và tần số
hô hấp 12 hơi thở mỗi phút. Bệnh nhân bây giờ không có triệu chứng và
khám không có gì đặc biệt.Những trắc nghiệm chẩn đoán nào sau đây là
thích hợp nhất :
(a) Dix-Hallpike maneuver
(b) Caloric stimulation testing (nghiệm pháp nước nóng lạnh)
(c) Orthostatic vital signs
(d) Chụp cắt lớp vi tính đầu
(e) Điện tâm đồ
(a) Dix-Hallpike maneuver
(b) Caloric stimulation testing (nghiệm pháp nước nóng lạnh)
(c) Orthostatic vital signs
(d) Chụp cắt lớp vi tính đầu
(e) Điện tâm đồ
Câu trả lời đúng là (a)
Anh phải nghi ngờ chóng mặt tư thế hiền tính (BPV :benign positional vertigo) ở bệnh nhân này. Chóng mặt tư thế hiền tính là một chóng mặt tư thế tạm thời liên kết với nhãn chấn (nystagmus). Vấn đề xảy ra do sự tạo thành và chuyển động của những canalith (free-moving densities) trong các ống bán khuyên của tai trong, liên kết với một cử động đầu nhất định. Dix-Hallpike maneuver là một trắc nghiệm chẩn đoán nhằm gây lại những triệu chứng chóng mặt tạm thời và nhãn chấn của chóng mặt tư thế hiền tính. Thủ thuật nhằm làm cho bệnh nhân chuyển từ tư thế ngồi sang tư thế nằm với mắt mở và đầu xoay về phía tai bị bệnh. Trắc nghiệm dương tính nếu thủ thuật gây lại chóng mặt và bệnh nhân có nhãn chắn xoay tiềm tàng (rotary nystagmus) tiềm tàng. Một thủ thuật Dix-Hallpike âm tính không loại bỏ bệnh.
(b) Nghiệm pháp nước nóng lạnh (caloric stimulation testing) được thực hiện để đánh giá dẫn truyền dây thần kinh thính giác bằng cách đưa nước nóng hay nước lạnh hay không khí vào trong một ống tai và quan sát nhãn chấn tạm thời. Nghiệm pháp này không cần thiết để chẩn đoán chóng mặt tư thế hiền tính.
(c) Những dấu hiệu sinh tử tư thế đứng nên được thực hiện nếu nghi hạ huyết áp tư thế đứng (orthostatic hypotension). Trong trường hợp này bệnh nhân có triệu chứng khi nằm xuống, không có khi đứng dậy hay ngồi, không phù hợp với chẩn đoán hạ huyết áp tư thế đứng.
(d) Chụp cắt lớp vi tính đầu nên được thực hiện nếu nghi chóng mặt có nguyên nhân trung ương hơn là ngoại biên.
(e) Điện tâm đồ cần thiết nếu nghi chóng mặt do tim
Reference : Emergency medicine. PretestAnh phải nghi ngờ chóng mặt tư thế hiền tính (BPV :benign positional vertigo) ở bệnh nhân này. Chóng mặt tư thế hiền tính là một chóng mặt tư thế tạm thời liên kết với nhãn chấn (nystagmus). Vấn đề xảy ra do sự tạo thành và chuyển động của những canalith (free-moving densities) trong các ống bán khuyên của tai trong, liên kết với một cử động đầu nhất định. Dix-Hallpike maneuver là một trắc nghiệm chẩn đoán nhằm gây lại những triệu chứng chóng mặt tạm thời và nhãn chấn của chóng mặt tư thế hiền tính. Thủ thuật nhằm làm cho bệnh nhân chuyển từ tư thế ngồi sang tư thế nằm với mắt mở và đầu xoay về phía tai bị bệnh. Trắc nghiệm dương tính nếu thủ thuật gây lại chóng mặt và bệnh nhân có nhãn chắn xoay tiềm tàng (rotary nystagmus) tiềm tàng. Một thủ thuật Dix-Hallpike âm tính không loại bỏ bệnh.
(b) Nghiệm pháp nước nóng lạnh (caloric stimulation testing) được thực hiện để đánh giá dẫn truyền dây thần kinh thính giác bằng cách đưa nước nóng hay nước lạnh hay không khí vào trong một ống tai và quan sát nhãn chấn tạm thời. Nghiệm pháp này không cần thiết để chẩn đoán chóng mặt tư thế hiền tính.
(c) Những dấu hiệu sinh tử tư thế đứng nên được thực hiện nếu nghi hạ huyết áp tư thế đứng (orthostatic hypotension). Trong trường hợp này bệnh nhân có triệu chứng khi nằm xuống, không có khi đứng dậy hay ngồi, không phù hợp với chẩn đoán hạ huyết áp tư thế đứng.
(d) Chụp cắt lớp vi tính đầu nên được thực hiện nếu nghi chóng mặt có nguyên nhân trung ương hơn là ngoại biên.
(e) Điện tâm đồ cần thiết nếu nghi chóng mặt do tim
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(31/10/2015)
Thời sự y học số 384 – BS Nguyễn Văn Thịnh
1/ UNG THƯ TỤY TẠNG : NHỮNG TIẾN BỘ TỪNG BƯỚC NHỎ.| -10% những trường hợp ung thư tiêu hóa xảy ra ở tụy tạng. – Hai chức năng của tụy tạng
|
Ngay cả trong căn bệnh đặc biệt đáng sợ này, những tiến bộ nhỏ cũng cho đoán thấy một tương lai ít đen tối hơn.
GASTROENTEROLOGIE. Là ung thư tiêu hóa đứng thứ hai về mặt tần số xuất hiện, ung thư tụy tạng là nguyên nhân đứng thứ tư gây tử vong bởi ung thư ở châu Âu, ngay sau ung thư vú 5 lần thường xay ra hơn. ” Mặc dầu ung thư này mang tiếng “giết người hàng loạt” (serial killer), nhưng tiên lượng của nó trong thời gian trung hạn bắt đầu được cải thiện một cách chậm chạp, kín đáo”, GS Pascal Hammel, thầy thuốc chuyên khoa tiêu hóa (CHU Beaujon, Paris) đã nhấn mạnh như vậy. Thế mà những kíp chuyên gia người Pháp không xa lạ với những tiến bộ này, mặc dầu khiêm tốn, nhưng sau cùng mở ra vài triển vọng.
Với 12.000 trường hợp mới mỗi năm ở Pháp, ung thư tụy tạng vẫn còn ít gặp. Tỷ lệ xuất hiện gia tăng của nó được giải thích bởi những tiến bộ của chẩn đoán và của chụp hình ảnh, và bởi sự lão hóa dân số bởi vì đó là một ung thư của người già, được chẩn đoán trung bình vào năm 65 tuổi.
Tiên lượng xấu của ung thư này là do ở khối u, với một tính phức tạp đáng sợ, tương tự với một vũng nước (une flaque) len lỏi khắp nơi hơn là một hòn (une boule) có giới hạn rõ. Và do ở định vị sâu của tụy tạng trong bụng, giữa dạ dày và cột sống, gần sát với gan, ruột và các mạch máu lớn. Tụy tạng có hai chức năng. Vài tế bào tập hợp thành các đảo sản xuất những hormone được phóng thích trong máu, trong đó có insuline. Những tế bào khác tiết dich tụy (suc pancréatique) vào trong một mạng các ống tụy. Dịch tụy là một hỗn hợp của các enzyme tiêu hóa được đổ vào trong ruột non qua ống tụy chính (canal pancréatique principal). Đa số các trường hợp những ung thư tụy tạng đều phát sinh trong thành của các ống tụy này.
Đôi khi sự tình cờ làm ra nhiều chuyện. ” Các nang tụy (kyste du pancréas), hay gặp sau 60 tuổi, thường được khám phá một cách tình cờ, khi chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ vì một chuyện khác. Phần lớn đều hiền tính, nhưng vài nang là tiền ung thư : tất cả nghệ thuật là ở chỗ phát hiện những nang có nguy cơ thoái hóa, theo dõi những nang nhỏ nhất và đôi khi mổ phòng ngừa những nang gây lo ngại”, GS Hammel đã giải thích như vậy. ” Chúng tôi theo dõi chủ yếu vài u tiền ung thư (tumeur précancéreuse), những TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas). Những ung thư này phát triển trong những ống tụy và làm chúng làm giãn ra, và như thế ta phát hiện bằng chụp cắt lớp vi tính. Khi ta lấy đi những thương tổn thoái hóa này, tỷ lệ chữa lành vượt quá 80%.” Nhưng điều đó chỉ liên quan 10% những ung thư.
Thuốc lá, chứng béo phì, tình trạng nhàn rổi không hoạt động, bệnh đái đường tạo điều kiện ung thư tụy tạng. Tính chất hiếm hoi của nó loại bỏ một sự điều tra phát hiện đại trà. Do đó sự điều tra phát hiện chỉ nhằm vào những gia đình có nguy cơ, trong đó ít nhất 2 ung thư tụy tạng đã xảy ra ở những người bà con trực tiếp. Khi đó một điều tra phát hiện hằng năm bằng écho-endoscopie được đề nghị với những người thân bắt đầu từ 45 tuổi, sớm hơn ở những người hút thuốc. Sự điều tra phát hiện này phải được thực hiện trong một trung tâm bệnh viện chuyên môn. Nó cũng được đề nghị sau một ung thư tụy tạng trong một gia đình mang một gène tố bẩm (BRCA1/2).
Nhưng trong phần lớn các trường hợp, ung thư tụy tạng phát triển thầm lặng. ” Đôi khi một vàng da xuất hiện, do sự đè ép của ống mật bởi khối u, mà ta cần phải mổ nếu nó còn nhỏ. Nhưng thường nhất ung thư được phát hiện muộn, chủ yếu bởi những triệu chứng đau dai dẳng lan ra sau lưng và thể hiện một căn bệnh đã tiến triển, đôi khi với sự gầy ốm.” Chẩn đoán, bằng siêu âm hay chụp cộng hưởng từ, được xác nhận bởi nội soi và sinh thiết lúc làm siêu âm.
” Vào lúc chẩn đoán, chỉ 15% những bệnh nhân có một khối u còn có thể mổ được. Những bệnh nhân khác, những bệnh nhân mà khối u đã bắt đầu xâm chiếm những mô lân cận và ở họ phẫu thuật sẽ để lại những tế bào ung thư, hay 40% những bệnh nhân với di căn tức thì lúc chẩn đoán, sẽ được điều trị bằng hóa trị”, GS Louis Buscail, thầy thuốc chuyên khoa tiêu hóa (CHU Toulouse) đã chỉ rõ như vậy. Trong số những bệnh nhân có thể mổ được lúc chẩn đoán, 2/3 sau đó sẽ có những di căn. Điều này giải thích tỷ lệ sống sót 5% lúc 5 năm sau chẩn đoán ung thư tụy tạng.
Tuy vậy, con số này che khuất những khác nhau và những tiến bộ, GS Hammel đã nhấn mạnh như vậy : ” Trong số những bệnh nhân được mổ, một nửa vẫn còn sống sau hai năm và 20% sau 5 năm. Trong những ung thư tụy tạng di căn, nhờ folfirinox (mà những người Pháp đã chứng minh lợi ích của nó), tỷ lệ sống sót trung bình đã tăng gấp đôi, đi từ 6 đến 7 tháng lúc một năm, với một chất lượng sống tạm được. Bằng cách làm chậm căn bệnh, đa hóa trị (polychimiothérapie) này, từ năm 2011 trở thành standard thế giới, sau cùng cho chúng ta thời gian để thiết đặt những chiến lược như thử một điều trị khác khi folfirinox không tác dụng nữa, để còn sống thêm vài tháng.”
Nhưng sự điều trị toàn bộ bệnh nhân vẫn là chủ yếu, GS Hammel đã nhấn mạnh như vậy. ” Tất cả đều quan trọng : chọn lựa điều trị tốt nhất cho mỗi bệnh nhân, xử trí rất sớm triệu chứng đau, giúp bệnh nhân đương đầu, ăn uống để không suy dinh dưỡng, tập thể dục…Mặc dầu chậm chạp, nhưng sự việc vẫn tiến triển. Bằng cớ, đó là một ung thư mà ta ngay cả bắt đầu có thể nói đến nó”.
(LE FIGARO 13/4/2015)
GASTROENTEROLOGIE. Là ung thư tiêu hóa đứng thứ hai về mặt tần số xuất hiện, ung thư tụy tạng là nguyên nhân đứng thứ tư gây tử vong bởi ung thư ở châu Âu, ngay sau ung thư vú 5 lần thường xay ra hơn. ” Mặc dầu ung thư này mang tiếng “giết người hàng loạt” (serial killer), nhưng tiên lượng của nó trong thời gian trung hạn bắt đầu được cải thiện một cách chậm chạp, kín đáo”, GS Pascal Hammel, thầy thuốc chuyên khoa tiêu hóa (CHU Beaujon, Paris) đã nhấn mạnh như vậy. Thế mà những kíp chuyên gia người Pháp không xa lạ với những tiến bộ này, mặc dầu khiêm tốn, nhưng sau cùng mở ra vài triển vọng.
Với 12.000 trường hợp mới mỗi năm ở Pháp, ung thư tụy tạng vẫn còn ít gặp. Tỷ lệ xuất hiện gia tăng của nó được giải thích bởi những tiến bộ của chẩn đoán và của chụp hình ảnh, và bởi sự lão hóa dân số bởi vì đó là một ung thư của người già, được chẩn đoán trung bình vào năm 65 tuổi.
Tiên lượng xấu của ung thư này là do ở khối u, với một tính phức tạp đáng sợ, tương tự với một vũng nước (une flaque) len lỏi khắp nơi hơn là một hòn (une boule) có giới hạn rõ. Và do ở định vị sâu của tụy tạng trong bụng, giữa dạ dày và cột sống, gần sát với gan, ruột và các mạch máu lớn. Tụy tạng có hai chức năng. Vài tế bào tập hợp thành các đảo sản xuất những hormone được phóng thích trong máu, trong đó có insuline. Những tế bào khác tiết dich tụy (suc pancréatique) vào trong một mạng các ống tụy. Dịch tụy là một hỗn hợp của các enzyme tiêu hóa được đổ vào trong ruột non qua ống tụy chính (canal pancréatique principal). Đa số các trường hợp những ung thư tụy tạng đều phát sinh trong thành của các ống tụy này.
Đôi khi sự tình cờ làm ra nhiều chuyện. ” Các nang tụy (kyste du pancréas), hay gặp sau 60 tuổi, thường được khám phá một cách tình cờ, khi chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ vì một chuyện khác. Phần lớn đều hiền tính, nhưng vài nang là tiền ung thư : tất cả nghệ thuật là ở chỗ phát hiện những nang có nguy cơ thoái hóa, theo dõi những nang nhỏ nhất và đôi khi mổ phòng ngừa những nang gây lo ngại”, GS Hammel đã giải thích như vậy. ” Chúng tôi theo dõi chủ yếu vài u tiền ung thư (tumeur précancéreuse), những TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas). Những ung thư này phát triển trong những ống tụy và làm chúng làm giãn ra, và như thế ta phát hiện bằng chụp cắt lớp vi tính. Khi ta lấy đi những thương tổn thoái hóa này, tỷ lệ chữa lành vượt quá 80%.” Nhưng điều đó chỉ liên quan 10% những ung thư.
Thuốc lá, chứng béo phì, tình trạng nhàn rổi không hoạt động, bệnh đái đường tạo điều kiện ung thư tụy tạng. Tính chất hiếm hoi của nó loại bỏ một sự điều tra phát hiện đại trà. Do đó sự điều tra phát hiện chỉ nhằm vào những gia đình có nguy cơ, trong đó ít nhất 2 ung thư tụy tạng đã xảy ra ở những người bà con trực tiếp. Khi đó một điều tra phát hiện hằng năm bằng écho-endoscopie được đề nghị với những người thân bắt đầu từ 45 tuổi, sớm hơn ở những người hút thuốc. Sự điều tra phát hiện này phải được thực hiện trong một trung tâm bệnh viện chuyên môn. Nó cũng được đề nghị sau một ung thư tụy tạng trong một gia đình mang một gène tố bẩm (BRCA1/2).
Nhưng trong phần lớn các trường hợp, ung thư tụy tạng phát triển thầm lặng. ” Đôi khi một vàng da xuất hiện, do sự đè ép của ống mật bởi khối u, mà ta cần phải mổ nếu nó còn nhỏ. Nhưng thường nhất ung thư được phát hiện muộn, chủ yếu bởi những triệu chứng đau dai dẳng lan ra sau lưng và thể hiện một căn bệnh đã tiến triển, đôi khi với sự gầy ốm.” Chẩn đoán, bằng siêu âm hay chụp cộng hưởng từ, được xác nhận bởi nội soi và sinh thiết lúc làm siêu âm.
” Vào lúc chẩn đoán, chỉ 15% những bệnh nhân có một khối u còn có thể mổ được. Những bệnh nhân khác, những bệnh nhân mà khối u đã bắt đầu xâm chiếm những mô lân cận và ở họ phẫu thuật sẽ để lại những tế bào ung thư, hay 40% những bệnh nhân với di căn tức thì lúc chẩn đoán, sẽ được điều trị bằng hóa trị”, GS Louis Buscail, thầy thuốc chuyên khoa tiêu hóa (CHU Toulouse) đã chỉ rõ như vậy. Trong số những bệnh nhân có thể mổ được lúc chẩn đoán, 2/3 sau đó sẽ có những di căn. Điều này giải thích tỷ lệ sống sót 5% lúc 5 năm sau chẩn đoán ung thư tụy tạng.
Tuy vậy, con số này che khuất những khác nhau và những tiến bộ, GS Hammel đã nhấn mạnh như vậy : ” Trong số những bệnh nhân được mổ, một nửa vẫn còn sống sau hai năm và 20% sau 5 năm. Trong những ung thư tụy tạng di căn, nhờ folfirinox (mà những người Pháp đã chứng minh lợi ích của nó), tỷ lệ sống sót trung bình đã tăng gấp đôi, đi từ 6 đến 7 tháng lúc một năm, với một chất lượng sống tạm được. Bằng cách làm chậm căn bệnh, đa hóa trị (polychimiothérapie) này, từ năm 2011 trở thành standard thế giới, sau cùng cho chúng ta thời gian để thiết đặt những chiến lược như thử một điều trị khác khi folfirinox không tác dụng nữa, để còn sống thêm vài tháng.”
Nhưng sự điều trị toàn bộ bệnh nhân vẫn là chủ yếu, GS Hammel đã nhấn mạnh như vậy. ” Tất cả đều quan trọng : chọn lựa điều trị tốt nhất cho mỗi bệnh nhân, xử trí rất sớm triệu chứng đau, giúp bệnh nhân đương đầu, ăn uống để không suy dinh dưỡng, tập thể dục…Mặc dầu chậm chạp, nhưng sự việc vẫn tiến triển. Bằng cớ, đó là một ung thư mà ta ngay cả bắt đầu có thể nói đến nó”.
(LE FIGARO 13/4/2015)
2/ UNG THƯ TỤY TẠNG : MỘT UNG THƯ KHÔNG NHƯ NHỮNG UNG THƯ KHÁC
Cái gì làm nên ác tính đặc biệt của ung thư tụy tạng ? Trước hết là khối u, nhà nghiên cứu Juan Iovanna (CRCM và Inserm 1068, Marseille) đã giải thích như vậy. ” Khối u tụy tạng rất giàu fibrine (fibrine của mô sẹo) với rất ít những mạch máu, và chỉ chứa 10 đến 15% những tế bào ung thư. Trong mô rất ít huyết quản này, nhiều tế bào chết. Những tế bào còn sống rất đề kháng bởi vì chúng đã học cách sống sót trong những điều kiện rất bất thuận lợi như tình trạng nghèo oxy và những chất dinh dưỡng.” Do đó khối u rất ác tính và phóng thích ra sớm những tế bào về sau sinh những di căn.
” Đó cũng là những ung thư rất không đồng nhất (hétérogène), rất khác nhau từ bệnh nhân này qua bệnh nhân kia, điều này giải thích rằng vài bệnh nhân sống sót chẳng bao lâu trong khi những bệnh nhân khác sống lâu hơn, rằng vài bệnh nhân khác làm nhiều di căn, trong khi những bệnh nhân khác thì ít hơn.” Những loại tế bào cũng rất khác nhau từ khối u này đến khối u khác, và và ngay cả trong cùng một khối u bởi vì mỗi tế bào, sau khi đã trở nên không ổn định về mặt di truyền, tăng sinh đồng thời tích lũy những biến dị. ” Chính vì thế, hai bệnh nhân với cùng khối u sẽ không đáp ứng cùng cách với điều trị, bởi vì biologie của khối u của họ khác nhau. Và trong khối u này, không phải tất cả các tế bào đều nhạy cảm với cùng loại thuốc điều trị : trong khi 80% những tế bào nhạy cảm với một loại thuốc bị giết bởi điều trị này, 20% những tế bào khác đề kháng để tiếp tục phát triển và khối u bắt đầu tăng trưởng trở lại. Chính vì điều đó mà giải pháp sẽ là xác định đối với mỗi khối u bao nhiêu quần thể tế bào nhạy cảm với mỗi thuốc chống ung thư.
Vậy phải tìm những chất chỉ dấu tiên đoán (marqueur prédictif) đáp ứng với điều trị. ” Mới đây chúng tôi đã nhận diện trên các sinh thiết của 17 khối u những marqueur génétique prédictif về ác tính của khối u (agressivité tumorale), và đối với 5 thuốc chống ung thư được sử dụng nhiều nhất, một nhóm nhỏ những chất chỉ dấu tiên đoán sự đáp ứng. Bây giờ chúng tôi sẽ đánh giá phương pháp của chúng tôi lên tất cả những thuốc chống ung thư hiện có”, nhà nghiên cứu đã giải thích như vậy. Vậy có lẽ không có một, mà những ung thư tụy tạng, cần nhận diện tốt hơn để điều trị chúng tốt hơn.
(LE FIGARO 13/4/2015)
Cái gì làm nên ác tính đặc biệt của ung thư tụy tạng ? Trước hết là khối u, nhà nghiên cứu Juan Iovanna (CRCM và Inserm 1068, Marseille) đã giải thích như vậy. ” Khối u tụy tạng rất giàu fibrine (fibrine của mô sẹo) với rất ít những mạch máu, và chỉ chứa 10 đến 15% những tế bào ung thư. Trong mô rất ít huyết quản này, nhiều tế bào chết. Những tế bào còn sống rất đề kháng bởi vì chúng đã học cách sống sót trong những điều kiện rất bất thuận lợi như tình trạng nghèo oxy và những chất dinh dưỡng.” Do đó khối u rất ác tính và phóng thích ra sớm những tế bào về sau sinh những di căn.
” Đó cũng là những ung thư rất không đồng nhất (hétérogène), rất khác nhau từ bệnh nhân này qua bệnh nhân kia, điều này giải thích rằng vài bệnh nhân sống sót chẳng bao lâu trong khi những bệnh nhân khác sống lâu hơn, rằng vài bệnh nhân khác làm nhiều di căn, trong khi những bệnh nhân khác thì ít hơn.” Những loại tế bào cũng rất khác nhau từ khối u này đến khối u khác, và và ngay cả trong cùng một khối u bởi vì mỗi tế bào, sau khi đã trở nên không ổn định về mặt di truyền, tăng sinh đồng thời tích lũy những biến dị. ” Chính vì thế, hai bệnh nhân với cùng khối u sẽ không đáp ứng cùng cách với điều trị, bởi vì biologie của khối u của họ khác nhau. Và trong khối u này, không phải tất cả các tế bào đều nhạy cảm với cùng loại thuốc điều trị : trong khi 80% những tế bào nhạy cảm với một loại thuốc bị giết bởi điều trị này, 20% những tế bào khác đề kháng để tiếp tục phát triển và khối u bắt đầu tăng trưởng trở lại. Chính vì điều đó mà giải pháp sẽ là xác định đối với mỗi khối u bao nhiêu quần thể tế bào nhạy cảm với mỗi thuốc chống ung thư.
Vậy phải tìm những chất chỉ dấu tiên đoán (marqueur prédictif) đáp ứng với điều trị. ” Mới đây chúng tôi đã nhận diện trên các sinh thiết của 17 khối u những marqueur génétique prédictif về ác tính của khối u (agressivité tumorale), và đối với 5 thuốc chống ung thư được sử dụng nhiều nhất, một nhóm nhỏ những chất chỉ dấu tiên đoán sự đáp ứng. Bây giờ chúng tôi sẽ đánh giá phương pháp của chúng tôi lên tất cả những thuốc chống ung thư hiện có”, nhà nghiên cứu đã giải thích như vậy. Vậy có lẽ không có một, mà những ung thư tụy tạng, cần nhận diện tốt hơn để điều trị chúng tốt hơn.
(LE FIGARO 13/4/2015)
3/ UNG THƯ TỤY TẠNG : NHỮNG THỬ NGHIỆM TRÊN TẤT CẢ MỌI HƯỚNG
Để điều trị hiệu quả hơn, phải có những công cụ chẩn đoán và theo dõi sự tiến triển khối u hiệu năng hơn. ” Chỉ dấu máu duy nhất được biết của ung thư tụy tạng, CA 19-9, không nhạy cảm cũng không đặc hiệu lắm, và dường như chủ yếu hữu ích để theo dõi điều trị “, GS Hammel đã giải thích như vậy. Những sinh thiết truyền thống là tế nhị bởi vì khối u nghèo những tế bào ung thư và khó lập lại sinh thiết trên cơ quan nằm sâu này. ” Do đó sự quan tâm đối với những kỹ thuật “biopsie liquide” nhằm tìm kiếm trong máu những tế bào hay ADN tumoral, và những chỉ dấu của sự tiến triển khối u hay của sự đáp ứng với điều trị.” Đó chỉ mới là một hướng nghiên cứu. “Hướng nghiên cứu này là tốt nhưng còn ít kết quả”, GS Buscail đã giải thích như vậy. Ông quan tâm đến những chỉ dấu khác của ung thư, những micro ARN, những phân tử nhỏ điều hòa các gène mà ta có thể định lượng trong máu và trong nước miếng.
SỰ NHỜ ĐẾN CÁC MEN
Về mặt điều trị, những liệu pháp nhắm đích (thérapie ciblée) ít có hiệu quả trong ung thư tụy tạng bởi vì, trái với những ung thư khác, không có một voie de signalisation tumorale độc nhất (được hoạt hóa và ta có thể phong bế) mà có lẽ có 10 hay 15 đường cùng một lúc. Và bởi vì do là một ung thư rất ít được phân bố mạch (vascularisé), nên những điều trị chống sinh mạch máu (traitement anti-angiogénique) được sử dụng trong những ung thư khác cũng không có hiệu quả.
Sự phân bố mạch (vascularisation) kém này hạn chế các thuốc chống ung thư đến tận khối u, do đó những thử nghiệm nhắm đích trong khối u (essais de ciblage intratumoral) bằng những điều trị với những vecteur, virus hay không. Vì những tế bào ung thư bị dính vào trong một matrice de fibrine có tác dụng kềm hãm sự đi vào của các thuốc điều trị, nên các kíp nghiên cứu cũng tìm cách làm tan rã matrice này bằng những enzyme như hyaluronidase.
Đường hướng khác, sử dụng chuyển hóa đặc biệt của khối u này để chống lại nó. Như GS Hammel đã giải thích điều đó, ” ung thư tụy tạng nhận ít chất dinh dưỡng qua máu và lấy trong vi môi trường của nó những gì cần phải có để chế tạo những chất dinh dưỡng thay thế, như asparagine. Chúng tôi đang thử nghiệm để mang đến khối u enzyme có tác dụng phá hủy asparagine, được đóng nang trong những hồng cầu. Những công trình nghiên cứu khác, như công trình được tiến hành trong đơn vị của Juan Iovanna ở Marseille, nhằm phong bế sự sử dụng cholestérol bởi những tế bào khối u.
” Chúng tôi cũng bắt đầu một công trình nghiên cứu với 200 bệnh nhân về lợi ích của tập thể dục, có lợi trong những ung thư khác “, GS Hammel đã giải thích như vậy. ” Trong ung thư tụy tạng, có những bất thường chuyển hóa, hơi giống với chứng béo phì. Ý tưởng, đó là sự tập thể dục, do làm giảm sự tổng hợp những hormone liên hệ, cũng có khuynh hướng làm dễ ung thư, có lẽ sẽ cho phép làm giảm những bất thường này, duy trì tốt hơn khối cơ, cải thiện chất lượng sống và có lẽ ổn định lâu hơn khối u không cần hóa trị.”
(LE FIGARO 13/4/2015)
Để điều trị hiệu quả hơn, phải có những công cụ chẩn đoán và theo dõi sự tiến triển khối u hiệu năng hơn. ” Chỉ dấu máu duy nhất được biết của ung thư tụy tạng, CA 19-9, không nhạy cảm cũng không đặc hiệu lắm, và dường như chủ yếu hữu ích để theo dõi điều trị “, GS Hammel đã giải thích như vậy. Những sinh thiết truyền thống là tế nhị bởi vì khối u nghèo những tế bào ung thư và khó lập lại sinh thiết trên cơ quan nằm sâu này. ” Do đó sự quan tâm đối với những kỹ thuật “biopsie liquide” nhằm tìm kiếm trong máu những tế bào hay ADN tumoral, và những chỉ dấu của sự tiến triển khối u hay của sự đáp ứng với điều trị.” Đó chỉ mới là một hướng nghiên cứu. “Hướng nghiên cứu này là tốt nhưng còn ít kết quả”, GS Buscail đã giải thích như vậy. Ông quan tâm đến những chỉ dấu khác của ung thư, những micro ARN, những phân tử nhỏ điều hòa các gène mà ta có thể định lượng trong máu và trong nước miếng.
SỰ NHỜ ĐẾN CÁC MEN
Về mặt điều trị, những liệu pháp nhắm đích (thérapie ciblée) ít có hiệu quả trong ung thư tụy tạng bởi vì, trái với những ung thư khác, không có một voie de signalisation tumorale độc nhất (được hoạt hóa và ta có thể phong bế) mà có lẽ có 10 hay 15 đường cùng một lúc. Và bởi vì do là một ung thư rất ít được phân bố mạch (vascularisé), nên những điều trị chống sinh mạch máu (traitement anti-angiogénique) được sử dụng trong những ung thư khác cũng không có hiệu quả.
Sự phân bố mạch (vascularisation) kém này hạn chế các thuốc chống ung thư đến tận khối u, do đó những thử nghiệm nhắm đích trong khối u (essais de ciblage intratumoral) bằng những điều trị với những vecteur, virus hay không. Vì những tế bào ung thư bị dính vào trong một matrice de fibrine có tác dụng kềm hãm sự đi vào của các thuốc điều trị, nên các kíp nghiên cứu cũng tìm cách làm tan rã matrice này bằng những enzyme như hyaluronidase.
Đường hướng khác, sử dụng chuyển hóa đặc biệt của khối u này để chống lại nó. Như GS Hammel đã giải thích điều đó, ” ung thư tụy tạng nhận ít chất dinh dưỡng qua máu và lấy trong vi môi trường của nó những gì cần phải có để chế tạo những chất dinh dưỡng thay thế, như asparagine. Chúng tôi đang thử nghiệm để mang đến khối u enzyme có tác dụng phá hủy asparagine, được đóng nang trong những hồng cầu. Những công trình nghiên cứu khác, như công trình được tiến hành trong đơn vị của Juan Iovanna ở Marseille, nhằm phong bế sự sử dụng cholestérol bởi những tế bào khối u.
” Chúng tôi cũng bắt đầu một công trình nghiên cứu với 200 bệnh nhân về lợi ích của tập thể dục, có lợi trong những ung thư khác “, GS Hammel đã giải thích như vậy. ” Trong ung thư tụy tạng, có những bất thường chuyển hóa, hơi giống với chứng béo phì. Ý tưởng, đó là sự tập thể dục, do làm giảm sự tổng hợp những hormone liên hệ, cũng có khuynh hướng làm dễ ung thư, có lẽ sẽ cho phép làm giảm những bất thường này, duy trì tốt hơn khối cơ, cải thiện chất lượng sống và có lẽ ổn định lâu hơn khối u không cần hóa trị.”
(LE FIGARO 13/4/2015)
4/ VIÊM GAN C : SỰ CÁO CHUNG CỦA MỘT CĂN BỆNH ?
Professeur Victor de Lédinghen
Chef du service d’hépato-gastro-entérologie et
d’oncologie digestive
CHU de Bordeaux
Chef du service d’hépato-gastro-entérologie et
d’oncologie digestive
CHU de Bordeaux
Bệnh đâu mùa, bệnh bạch hầu (diphtérie),
bệnh uốn ván, sốt vàng, bệnh bại liệt và biết bao nhiêu những bệnh
khác…Bấy nhiêu căn bệnh đã có thể kiểm soát được, thậm chí biến mất
trong vài nước, nhờ tiêm chủng. Nhưng một căn bệnh mãn tính, biến mất
không cần vaccin, chỉ bằng một điều trị vài tuần nhưng không có tác dụng
phụ quan trọng, phải chăng có thể thực hiện được ? Đó là một cuộc cách
mạng trong lịch sử y khoa ! Và tuy vậy, chúng ta đang ở buổi bình minh
của bước tiến quan trọng này. Thật vậy, đó là mục tiêu mà nước Pháp có
thể đạt được vào năm 2025 đối với viêm gan C.
Viêm gan C là một nhiễm trùng mãn tính, mắc phải qua đường máu, thường không có triệu chứng, do virus của viêm gan C (virus de l’hépatite C), tăng sinh trong gan để dần dần dẫn đến một xơ gan rồi ung thư. Không có một vaccin nào chống lại viêm gan C. Ở Pháp, khoảng 100.000 đến 150.000 người chờ đợi từ nhiều năm nay điều trị cho phép họ chữa lành nhiễm trùng này. Bởi vì mục tiêu đúng là : chữa lành một căn bệnh mãn tính có khả năng gây chết người nhưng cũng chữa lành một căn bệnh thường được biểu hiện bởi một fatigue invalidante chịu trách nhiệm một sự biến đổi chất lượng của cuộc sống.
Năm 2014 đã là một năm bản lề trong điều trị viên gan C : sự xuất hiện những thuốc điều trị mới rất có hiệu quả (bệnh được chữa lành trong hơn 95% các trường hợp, nghĩa là sự biến mất hoàn toàn và vĩnh viễn của virus) mà không gây những tác dụng phụ quan trọng. Những thuốc mới này, được gọi là những tác nhân chống virus, tác động lên 3 điểm khác nhau trên những enzyme de réplication của virus của viêm gan C (inhibiteurs de protéase, inhibiteur de NSSA hay NSSB). Những loại thuốc này thường nhất được kê đơn phối hợp, dưới dạng một hay hai viên mỗi ngày, nói chung trong 12 tuần (đôi khi 24 tuần).
CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ.
Bất hạnh thay, điều trị cách mạng này có một phí tổn khoảng 50.000 euro đối với mỗi bệnh nhân. Phí tổn này đã được giảm nhiều so với năm 2014 nhưng cần phải tiếp tục thương thuyết giá cả để còn có thể điều trị nhiều bệnh nhân hơn. Những người phụ trách việc cho sử dụng những loại thuốc này (bộ xã hội, bộ y tế và cac xí nghiệp dược phẩm) phải tiếp tục làm việc để đi đến giá thành thấp nhất, giá cho phép đạt mục tiêu được ấn định : một nước không có dịch bệnh viêm gan C.
Hôm nay, đã có để sử dụng 7 loại thuốc và, vào năm 2016, sẽ có 9 đến 11 loại thuốc có thể được kê đơn. Khi đó, số lượng lớn những thuốc này có sẽ cho phép giảm phí tổn của điều trị hay không ? Giá thuốc càng được hạ thấp, số bệnh nhân được điều trị càng quan trọng. Vào năm 2014, đã có khoảng 14.000 bệnh nhân có thể nhận được những điều trị cách mạng này và có lẽ 15.000 đến 20.000 bệnh nhân sẽ có thể được điều trị và chữa lành vào năm 2015. Cuộc chiến đấu để chấm dứt dịch bệnh viêm gan C đã được bắt đầu ; nó không được dừng lại.
Afef, société française d’hépatologie, quy tụ toàn thể những thầy thuốc và các nhà nghiên cứu về hépatologie, công bố vào tháng sáu 2015 những khuyến nghị để điều trị viêm gan C. Mục tiêu của những khuyến nghị này là thiết đặt một chiến lược điều trị để đánh bại viêm gan C : từ viêm gan cấp tính đến xơ gan, từ người sử dụng ma túy đến bệnh nhân được thẩm tách, từ thiếu niên đến bệnh nhân được ghép gan, điều trị nào cho kết quả nào ?
Nhưng, đứng trước một bệnh nhân, trong phòng khám bệnh, vượt lên trên những tính toán về kinh tế hay tài chánh, có phải là có đạo đức khi điều trị bệnh nhân nào đó theo tiêu chuẩn nào đó hay không ? Căn bệnh có khác nhau ở một người bị nhiễm do truyền máu so với một người bị nhiễm do sử dụng ma túy ? Có chăng một sự khác nhau giữa một người bị xơ gan, do viêm gan C bởi vì đã lạm dụng rượu trong quá khứ và một người, nhờ một vệ sinh đời sống mẫu mực, đã gìn giữ lá gan của mình ? Phải chăng ta có thể từ chối điều trị cho một người 80 tuổi trong khi điều trị này có thể được đề nghị cho một phụ nữ muốn có thai ? Phải chăng ta phải ưu tiên điều trị một người bị tù bởi vì anh ta là một “ổ chứa” virus trong khi phó mặc một vận động viên thể thao có trình độ cao ? Đó là cả một suy nghĩ éthique, sociologique, sociétale, kinh tế, chính trị, phải được thực hiện.
TRUNG THÀNH VỚI LỜI THỀ HIPPOCRATE
Vì lẽ những câu thúc kinh tế rất dễ hiểu, thầy thuốc điều trị bệnh nhân mà ông ta không thể đề nghị một điều trị của viêm gan C, mặc dầu có sẵn, phải chăng vị thầy thuốc này trung thành với lời thề của Hippocrate mà ông ta đã tuyên đọc lúc hành nghề y khoa ? ” Mối ưu tư đầu tiên của tôi sẽ là phục hồi, gìn giữ hay thăng tiến sức khỏe trong tất cả những yếu tố, vật lý và tâm thần, cá nhân và xã hội.” Phải chăng ta có thể nói rằng ta ” phục hồi” sức khỏe của một người bệnh khi ta không thể cho bệnh nhân này một điều trị có thể chữa lành ông ta ?
Nếu 15.000 bệnh nhân sẽ được điều trị mỗi năm ở Pháp, mục tiêu kiểm soát dịch bệnh viêm gan C sẽ đạt được. Và nước Pháp có tham vọng là nước đầu tiên trên thế giới đã thắng được căn bệnh này không ? Điều trị có một phí tổn, sự chữa lành thì không có giá.
(LE FIGARO 1/6/2015)
Viêm gan C là một nhiễm trùng mãn tính, mắc phải qua đường máu, thường không có triệu chứng, do virus của viêm gan C (virus de l’hépatite C), tăng sinh trong gan để dần dần dẫn đến một xơ gan rồi ung thư. Không có một vaccin nào chống lại viêm gan C. Ở Pháp, khoảng 100.000 đến 150.000 người chờ đợi từ nhiều năm nay điều trị cho phép họ chữa lành nhiễm trùng này. Bởi vì mục tiêu đúng là : chữa lành một căn bệnh mãn tính có khả năng gây chết người nhưng cũng chữa lành một căn bệnh thường được biểu hiện bởi một fatigue invalidante chịu trách nhiệm một sự biến đổi chất lượng của cuộc sống.
Năm 2014 đã là một năm bản lề trong điều trị viên gan C : sự xuất hiện những thuốc điều trị mới rất có hiệu quả (bệnh được chữa lành trong hơn 95% các trường hợp, nghĩa là sự biến mất hoàn toàn và vĩnh viễn của virus) mà không gây những tác dụng phụ quan trọng. Những thuốc mới này, được gọi là những tác nhân chống virus, tác động lên 3 điểm khác nhau trên những enzyme de réplication của virus của viêm gan C (inhibiteurs de protéase, inhibiteur de NSSA hay NSSB). Những loại thuốc này thường nhất được kê đơn phối hợp, dưới dạng một hay hai viên mỗi ngày, nói chung trong 12 tuần (đôi khi 24 tuần).
CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ.
Bất hạnh thay, điều trị cách mạng này có một phí tổn khoảng 50.000 euro đối với mỗi bệnh nhân. Phí tổn này đã được giảm nhiều so với năm 2014 nhưng cần phải tiếp tục thương thuyết giá cả để còn có thể điều trị nhiều bệnh nhân hơn. Những người phụ trách việc cho sử dụng những loại thuốc này (bộ xã hội, bộ y tế và cac xí nghiệp dược phẩm) phải tiếp tục làm việc để đi đến giá thành thấp nhất, giá cho phép đạt mục tiêu được ấn định : một nước không có dịch bệnh viêm gan C.
Hôm nay, đã có để sử dụng 7 loại thuốc và, vào năm 2016, sẽ có 9 đến 11 loại thuốc có thể được kê đơn. Khi đó, số lượng lớn những thuốc này có sẽ cho phép giảm phí tổn của điều trị hay không ? Giá thuốc càng được hạ thấp, số bệnh nhân được điều trị càng quan trọng. Vào năm 2014, đã có khoảng 14.000 bệnh nhân có thể nhận được những điều trị cách mạng này và có lẽ 15.000 đến 20.000 bệnh nhân sẽ có thể được điều trị và chữa lành vào năm 2015. Cuộc chiến đấu để chấm dứt dịch bệnh viêm gan C đã được bắt đầu ; nó không được dừng lại.
Afef, société française d’hépatologie, quy tụ toàn thể những thầy thuốc và các nhà nghiên cứu về hépatologie, công bố vào tháng sáu 2015 những khuyến nghị để điều trị viêm gan C. Mục tiêu của những khuyến nghị này là thiết đặt một chiến lược điều trị để đánh bại viêm gan C : từ viêm gan cấp tính đến xơ gan, từ người sử dụng ma túy đến bệnh nhân được thẩm tách, từ thiếu niên đến bệnh nhân được ghép gan, điều trị nào cho kết quả nào ?
Nhưng, đứng trước một bệnh nhân, trong phòng khám bệnh, vượt lên trên những tính toán về kinh tế hay tài chánh, có phải là có đạo đức khi điều trị bệnh nhân nào đó theo tiêu chuẩn nào đó hay không ? Căn bệnh có khác nhau ở một người bị nhiễm do truyền máu so với một người bị nhiễm do sử dụng ma túy ? Có chăng một sự khác nhau giữa một người bị xơ gan, do viêm gan C bởi vì đã lạm dụng rượu trong quá khứ và một người, nhờ một vệ sinh đời sống mẫu mực, đã gìn giữ lá gan của mình ? Phải chăng ta có thể từ chối điều trị cho một người 80 tuổi trong khi điều trị này có thể được đề nghị cho một phụ nữ muốn có thai ? Phải chăng ta phải ưu tiên điều trị một người bị tù bởi vì anh ta là một “ổ chứa” virus trong khi phó mặc một vận động viên thể thao có trình độ cao ? Đó là cả một suy nghĩ éthique, sociologique, sociétale, kinh tế, chính trị, phải được thực hiện.
TRUNG THÀNH VỚI LỜI THỀ HIPPOCRATE
Vì lẽ những câu thúc kinh tế rất dễ hiểu, thầy thuốc điều trị bệnh nhân mà ông ta không thể đề nghị một điều trị của viêm gan C, mặc dầu có sẵn, phải chăng vị thầy thuốc này trung thành với lời thề của Hippocrate mà ông ta đã tuyên đọc lúc hành nghề y khoa ? ” Mối ưu tư đầu tiên của tôi sẽ là phục hồi, gìn giữ hay thăng tiến sức khỏe trong tất cả những yếu tố, vật lý và tâm thần, cá nhân và xã hội.” Phải chăng ta có thể nói rằng ta ” phục hồi” sức khỏe của một người bệnh khi ta không thể cho bệnh nhân này một điều trị có thể chữa lành ông ta ?
Nếu 15.000 bệnh nhân sẽ được điều trị mỗi năm ở Pháp, mục tiêu kiểm soát dịch bệnh viêm gan C sẽ đạt được. Và nước Pháp có tham vọng là nước đầu tiên trên thế giới đã thắng được căn bệnh này không ? Điều trị có một phí tổn, sự chữa lành thì không có giá.
(LE FIGARO 1/6/2015)
5/ CÓ ĐIỀU MỚI TRONG BỆNH CROHN ?
Professeur Bruno Bonaz
Professeur de gastroentérologie
CHU de Grenoble
Unité Inserm 836
Grenoble Institut des neurosciences
Professeur de gastroentérologie
CHU de Grenoble
Unité Inserm 836
Grenoble Institut des neurosciences
Bệnh Crohn tiến triển một cách đáng kể
trong những nước công nghiệp hóa của chúng ta và luôn luôn là một thách
thức thật sự đối với cộng đồng khoa học. Thật vậy, mặc dầu hiện hữu
những điều trị (corticoides, immunosuppresseurs, thérapie biologique)
nhằm làm giảm phản ứng viêm của các thành phần của hệ tiêu hóa bị thương
tổn (ruột non và/hoặc ruột già), nhưng chúng hiếm khi đủ và không phải
là không có những tác dụng phụ. Lấy đi những phần bị thương tổn bằng
phẫu thuật, trong 30% những trường hợp, là giải pháp cuối cùng để làm
thuyên giảm bệnh nhân.
Chính vì vậy kíp của chúng tôi trong đơn vị Inserm 836 (Grenoble Institut des neurosciences) đã quyết định xử lý bệnh lý một cách khác và sử dụng neurostimulation (kích thích thần kinh) của dây thần kinh sọ số X. Ý tưởng có thể gây sửng sốt : kỹ thuật hiện đại này, nhằm gởi lên hệ thần kinh những xung động điện nhẹ và được kiểm soát một cách chính xác, đặc biệt được ưa chuộng trong điều trị những bệnh lý liên quan đến hệ thần kinh (động kinh, trầm cảm) và trong việc làm thuyên giảm đau. Tuy vậy chúng tôi đã nghĩ rằng nó cũng có lợi đối với điều trị bệnh Crohn.
Câu chuyện bắt đầu với sự liên lụy của “yếu tố TNF-alpha” (tumor necrosis factor) trong bệnh Crohn. Chất trung gian này, rất sớm đã được xác nhận là có một vai trò quan trọng trong sự hoạt hóa của quá trình viêm và từ đó là cái đích của nhiều điều trị thường được sử dụng, những anti-TNF-alpha. Mặt khác, vào năm 2000, một kíp của Hoa Kỳ thực hiện một khám phá gây ngạc nhiên : ở chuột, lúc kích thích dây thần kinh phế vị (nối não với hệ tiêu hóa), có thể tránh được những trường hợp choáng nhiễm khuẩn, thể nặng nhất của những phản ứng viêm, được phát khởi trong trường hợp nhiễm trùng quan trọng. Sự kiểm soát này phát xuất từ một chất dẫn truyền thần kinh (acétylcholine), chất này khi được phóng thích bởi dây thần kinh phế vị, ức chế sự phóng thích TNF-alpha bởi những tế bào viêm. Chính tác dụng chống TNF-alpha gây nên bởi kích thích điện mà chúng tôi đang nghiên cứu. Sau khi đã chứng minh, trên một mô hình chuột thí nghiệm, tính hiệu quả của sự sử dụng những luồng điện tần số thấp, thí nghiệm đã được trắc nghiệm, lần đầu tiên vào tháng tư năm 2012, trên một bệnh nhân 49 tuổi, trong khung cảnh của một công trình nghiên cứu tiền phong. Chúng tôi đã cấy vào bệnh nhân, ở cổ, một điện cực quanh dây thần kinh phế vị, được nối với một hộp kích thích (boitier de stimulation) phát ra một xung động điện mỗi năm phút. Trắc nghiệm này là một thành công : những triệu chứng đã giảm đến độ từ nay bệnh nhân không còn cần phải theo đuổi một điều trị thuốc kinh điển. Đó là trường hợp đầu tiên được báo cáo trong y liệu quốc tế. Từ đó bệnh nhân luôn luôn thuyên giảm đồng thời về mặt triệu chứng cũng như mô (sự hóa sẹo của những thương tổn).
Mới đây, 7 bệnh nhân khác đã được điều trị cùng cách. Neurostimulation đã không có cùng kết quả ở những bệnh nhân có căn bệnh nghiêm trọng vào lúc implantation nhưng đã cho thấy lợi ích ở những thể với mức độ vừa phải hơn. Điều chứng thực này dẫu sao cũng có một lợi ích : từ nay chúng ta có khả năng loại bỏ những người đối với họ điều trị sẽ không có hiệu quả. Vậy liệu pháp bằng neurostimulation không thể chữa lành tất cả những người bị bệnh Crohn, nhưng đối với những người mà bệnh Crohn ở mức độ vừa phải, nó vẫn là một giải pháp thay thế đáng quan tâm.
(LE FIGARO 16/3/2015)
Chính vì vậy kíp của chúng tôi trong đơn vị Inserm 836 (Grenoble Institut des neurosciences) đã quyết định xử lý bệnh lý một cách khác và sử dụng neurostimulation (kích thích thần kinh) của dây thần kinh sọ số X. Ý tưởng có thể gây sửng sốt : kỹ thuật hiện đại này, nhằm gởi lên hệ thần kinh những xung động điện nhẹ và được kiểm soát một cách chính xác, đặc biệt được ưa chuộng trong điều trị những bệnh lý liên quan đến hệ thần kinh (động kinh, trầm cảm) và trong việc làm thuyên giảm đau. Tuy vậy chúng tôi đã nghĩ rằng nó cũng có lợi đối với điều trị bệnh Crohn.
Câu chuyện bắt đầu với sự liên lụy của “yếu tố TNF-alpha” (tumor necrosis factor) trong bệnh Crohn. Chất trung gian này, rất sớm đã được xác nhận là có một vai trò quan trọng trong sự hoạt hóa của quá trình viêm và từ đó là cái đích của nhiều điều trị thường được sử dụng, những anti-TNF-alpha. Mặt khác, vào năm 2000, một kíp của Hoa Kỳ thực hiện một khám phá gây ngạc nhiên : ở chuột, lúc kích thích dây thần kinh phế vị (nối não với hệ tiêu hóa), có thể tránh được những trường hợp choáng nhiễm khuẩn, thể nặng nhất của những phản ứng viêm, được phát khởi trong trường hợp nhiễm trùng quan trọng. Sự kiểm soát này phát xuất từ một chất dẫn truyền thần kinh (acétylcholine), chất này khi được phóng thích bởi dây thần kinh phế vị, ức chế sự phóng thích TNF-alpha bởi những tế bào viêm. Chính tác dụng chống TNF-alpha gây nên bởi kích thích điện mà chúng tôi đang nghiên cứu. Sau khi đã chứng minh, trên một mô hình chuột thí nghiệm, tính hiệu quả của sự sử dụng những luồng điện tần số thấp, thí nghiệm đã được trắc nghiệm, lần đầu tiên vào tháng tư năm 2012, trên một bệnh nhân 49 tuổi, trong khung cảnh của một công trình nghiên cứu tiền phong. Chúng tôi đã cấy vào bệnh nhân, ở cổ, một điện cực quanh dây thần kinh phế vị, được nối với một hộp kích thích (boitier de stimulation) phát ra một xung động điện mỗi năm phút. Trắc nghiệm này là một thành công : những triệu chứng đã giảm đến độ từ nay bệnh nhân không còn cần phải theo đuổi một điều trị thuốc kinh điển. Đó là trường hợp đầu tiên được báo cáo trong y liệu quốc tế. Từ đó bệnh nhân luôn luôn thuyên giảm đồng thời về mặt triệu chứng cũng như mô (sự hóa sẹo của những thương tổn).
Mới đây, 7 bệnh nhân khác đã được điều trị cùng cách. Neurostimulation đã không có cùng kết quả ở những bệnh nhân có căn bệnh nghiêm trọng vào lúc implantation nhưng đã cho thấy lợi ích ở những thể với mức độ vừa phải hơn. Điều chứng thực này dẫu sao cũng có một lợi ích : từ nay chúng ta có khả năng loại bỏ những người đối với họ điều trị sẽ không có hiệu quả. Vậy liệu pháp bằng neurostimulation không thể chữa lành tất cả những người bị bệnh Crohn, nhưng đối với những người mà bệnh Crohn ở mức độ vừa phải, nó vẫn là một giải pháp thay thế đáng quan tâm.
(LE FIGARO 16/3/2015)
6/ NHỮNG BỆNH VIÊM CỦA RUỘT : CÓ GÌ MỚI ?
Professeur Yves Panis
Chef du service chirurgie colo-rectale
Hopital Beaujon, Paris
Membre de la Société française de chirurgie.
Chef du service chirurgie colo-rectale
Hopital Beaujon, Paris
Membre de la Société française de chirurgie.
Những bệnh viêm của ruột (maladies
inflammatoires de l’intestin) (còn được gọi là “Mici”) gồm bệnh Crohn và
bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu (RCH : Recto-colite
hémorragique). Trong hai căn bệnh này, ngoại khoa được chỉ định chủ yếu
trong trường hợp điều trị nội khoa không hiệu quả hay trong trường hợp
những thể biến chứng của bệnh. Hôm nay ta cho rằng khoảng 40 đến 50%
những bệnh nhân bị bệnh Crohn và 15-20% những bệnh nhân bị bệnh viêm
loét đại trực tràng chảy máu một ngày nào đó phải được mổ. Trong bệnh
Crohn, vì bệnh này có thể gây thương tổn toàn bộ ống tiêu hóa (từ miệng
đến hậu môn) nên quy tắc là lấy đi càng ít càng tốt ruột vì nguy cơ tái
phát sau mổ trên ruột còn lại. Ngược lại với RCH, thương tổn chỉ liên
quan đến ruột già và trực tràng và do đó philosophie là lấy đi tức thời
toàn bộ đại tràng và trực tràng.
Trong một thời gian lâu, phẫu thuật này đã được thực hiện bằng một đường xẻ bụng rộng (được gọi là laparotomie), cho phép thực hiện một can thiệp, mặc dầu hiệu quả, nhưng được liên kết với điều mà ta gọi là một morbidité postopératoire đáng kể : thời gian nhập viện dài, đau hậu phẫu quan trọng, nhu động ruột hoạt động trở lại chậm trễ, chỉ cho phép ăn uống lại bình thường sau vài ngày, tất cả điều đó là “bình thường” nhưng cũng có thể trong 15 đến 20% các trường hợp liên kết với những biến chứng hậu phẫu thật sự, như một áp xe hậu phẫu, những biến chứng này cần phải mổ lại cấp cứu và làm bệnh nhân chịu một nguy cơ tử vong mặc dầu thấp nhưng không phải là không đáng kể (khoảng 2-3%).
Vào giữa những năm 1980, nhất là dưới sự thúc đẩy của BS François Dubois ở Paris, đã xuất hiện coelioscopie mà mục tiêu là thay thế laparotomie bằng một đường xẻ thành bụng ít hung bạo hơn, bằng cách sử dụng những đường xẻ nhỏ từ 0,5 đến 1cm, xuyên qua đó được đưa vào những dụng cụ cho phép thực hiện cùng can thiệp nhưng không có những bất tiện và sự nặng nề của laparotomie. Cải tiến này, được các thầy thuốc ngoại khoa Hoa Kỳ gọi là ” cuộc Cách mạng Pháp thứ hai”, đã làm đảo lộn, trong vòng ít năm, tất cả ngoại khoa, dầu đó là tiêu hóa, phụ khoa, ngực hay những chuyên khoa khác.
30 năm sau, và sau nhiều công trình nghiên cứu khoa học, những lợi ích của nội soi ổ bụng (coelioscopie hay laparoscopie) được chứng minh : giảm đau hậu phẫu, giảm thời gian nhập viện, tỷ lệ bệnh tật và tử vong hậu phẫu ít hơn, kết quả thẩm mỹ tốt hơn, sự chấp thuận tốt hơn bởi bệnh nhân. Vậy, thật bình thường là sau khi được sử dụng trong những chỉ định khác, như ung thư đại trực tràng, coelioscopie một ngày nào đó được đề nghị trong ngoại khoa của Mici.
Trong phẫu thuật của bệnh Crohn, toàn bộ lợi ích của coelioscopie cũng được chứng minh và cho phép quan sát, thí dụ sau khi cắt bỏ hồi-manh tràng (là can thiệp được thực hiện nhiều nhất trong bệnh Crohn và lấy đi một đoạn cuối ruột non thường bị thương tổn bởi bệnh), một nhập viện dưới 7 ngày, tỷ lệ biến chứng hậu phẫu dưới 15% và một tỷ lệ tử vong gần như số không.
Nhưng trong bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu mà coelioscopie có lẽ mang lại lợi ích đáng kể nhất. Nối hội tràng-hậu môn (AIA : anastomose iléo-anale) là điều trị ngoại khoa quy chiếu của bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu. Nó cho phép không những lấy đi toàn bộ đại tràng và trực tràng, và như thế lấy đi vùng có tiềm năng bị bệnh, điều này chữa lành bệnh (trái với bệnh Crohn, trong đó sự tái phát luôn luôn có thể xảy ra), nhưng cũng bảo tồn chức năng đại tiện do thực hiện một anastomose giữa ruột non và hậu môn, để tránh phải nhờ đến một stomie (hay “hậu môn nhân tạo”) vĩnh viễn.
Can thiệp phức tạp này cũng có lợi khi thực hiện với coelioscopie vì làm giảm tỷ lệ bệnh sau mổ và sự mang lại của toàn bộ những lợi ích đã được quan sát trong bệnh Crohn.
Nhưng vẫn còn tồn tại một biến chứng hậu phẫu nghiêm trọng được quan sát sau AIA, được thực hiện bằng laparotomie, mà ta không biết, cho mãi đến gần đây, là nó có thể được làm giảm bớt hay hủy bỏ bằng coelioscopie hay không : đó là sự vô sinh (stérilité) ở phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ. Biến chứng vô sinh này, được quan sát trong 40 đến 60% những trường hợp AIA sau khi laparotomie là do những dính (adhérences) chung quanh các vòi trứng sau khi mở bụng. Nhờ hai công trình nghiên cứu mới đây, ngày nay ta đã chứng minh rõ ràng rằng coelioscopie không những làm giảm tỷ lệ bệnh hậu phẫu, mà còn, và nhất là, nó không gây nên sự gia tăng quan trọng của tình trạng vô sinh. Tỷ lệ sinh sản (taux de fertilité) (nghĩa là tỷ lệ mang thai 3 năm sau khi ngừng mọi biện pháp ngừa thai) đạt khoảng 80 đến 90% (so với 90% trong quần thể những phụ nữ không bị mổ). Vậy tiến bộ quan trọng này cho phép thực hiện một AIA ngay cả ở phụ nữ trẻ ở tuổi sinh đẻ nếu, dĩ nhiên, điều trị nội khoa không kiểm soát được nữa căn bệnh. Nó cũng nhấn mạnh sự cần thiết tuyệt đối thực hiện một cách hệ thống AIA bằng coelioscopie.
Kết luận, coelioscopie, vì những lợi ích đã được chứng minh một cách rõ ràng trong chirurgie des Micis, không còn là một sự tình cờ nữa, mà là một sự cần thiết. Ngoài ra, nó cho phép một sự chấp nhận can thiệp tốt hơn đối với những bệnh nhân, thường còn trẻ, đang hoạt động nghề nghiệp và cũng có mối ưu tư thẩm mỹ rất dễ hiểu.
(LE FIGARO 6/7/2015)
Trong một thời gian lâu, phẫu thuật này đã được thực hiện bằng một đường xẻ bụng rộng (được gọi là laparotomie), cho phép thực hiện một can thiệp, mặc dầu hiệu quả, nhưng được liên kết với điều mà ta gọi là một morbidité postopératoire đáng kể : thời gian nhập viện dài, đau hậu phẫu quan trọng, nhu động ruột hoạt động trở lại chậm trễ, chỉ cho phép ăn uống lại bình thường sau vài ngày, tất cả điều đó là “bình thường” nhưng cũng có thể trong 15 đến 20% các trường hợp liên kết với những biến chứng hậu phẫu thật sự, như một áp xe hậu phẫu, những biến chứng này cần phải mổ lại cấp cứu và làm bệnh nhân chịu một nguy cơ tử vong mặc dầu thấp nhưng không phải là không đáng kể (khoảng 2-3%).
Vào giữa những năm 1980, nhất là dưới sự thúc đẩy của BS François Dubois ở Paris, đã xuất hiện coelioscopie mà mục tiêu là thay thế laparotomie bằng một đường xẻ thành bụng ít hung bạo hơn, bằng cách sử dụng những đường xẻ nhỏ từ 0,5 đến 1cm, xuyên qua đó được đưa vào những dụng cụ cho phép thực hiện cùng can thiệp nhưng không có những bất tiện và sự nặng nề của laparotomie. Cải tiến này, được các thầy thuốc ngoại khoa Hoa Kỳ gọi là ” cuộc Cách mạng Pháp thứ hai”, đã làm đảo lộn, trong vòng ít năm, tất cả ngoại khoa, dầu đó là tiêu hóa, phụ khoa, ngực hay những chuyên khoa khác.
30 năm sau, và sau nhiều công trình nghiên cứu khoa học, những lợi ích của nội soi ổ bụng (coelioscopie hay laparoscopie) được chứng minh : giảm đau hậu phẫu, giảm thời gian nhập viện, tỷ lệ bệnh tật và tử vong hậu phẫu ít hơn, kết quả thẩm mỹ tốt hơn, sự chấp thuận tốt hơn bởi bệnh nhân. Vậy, thật bình thường là sau khi được sử dụng trong những chỉ định khác, như ung thư đại trực tràng, coelioscopie một ngày nào đó được đề nghị trong ngoại khoa của Mici.
Trong phẫu thuật của bệnh Crohn, toàn bộ lợi ích của coelioscopie cũng được chứng minh và cho phép quan sát, thí dụ sau khi cắt bỏ hồi-manh tràng (là can thiệp được thực hiện nhiều nhất trong bệnh Crohn và lấy đi một đoạn cuối ruột non thường bị thương tổn bởi bệnh), một nhập viện dưới 7 ngày, tỷ lệ biến chứng hậu phẫu dưới 15% và một tỷ lệ tử vong gần như số không.
Nhưng trong bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu mà coelioscopie có lẽ mang lại lợi ích đáng kể nhất. Nối hội tràng-hậu môn (AIA : anastomose iléo-anale) là điều trị ngoại khoa quy chiếu của bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu. Nó cho phép không những lấy đi toàn bộ đại tràng và trực tràng, và như thế lấy đi vùng có tiềm năng bị bệnh, điều này chữa lành bệnh (trái với bệnh Crohn, trong đó sự tái phát luôn luôn có thể xảy ra), nhưng cũng bảo tồn chức năng đại tiện do thực hiện một anastomose giữa ruột non và hậu môn, để tránh phải nhờ đến một stomie (hay “hậu môn nhân tạo”) vĩnh viễn.
Can thiệp phức tạp này cũng có lợi khi thực hiện với coelioscopie vì làm giảm tỷ lệ bệnh sau mổ và sự mang lại của toàn bộ những lợi ích đã được quan sát trong bệnh Crohn.
Nhưng vẫn còn tồn tại một biến chứng hậu phẫu nghiêm trọng được quan sát sau AIA, được thực hiện bằng laparotomie, mà ta không biết, cho mãi đến gần đây, là nó có thể được làm giảm bớt hay hủy bỏ bằng coelioscopie hay không : đó là sự vô sinh (stérilité) ở phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ. Biến chứng vô sinh này, được quan sát trong 40 đến 60% những trường hợp AIA sau khi laparotomie là do những dính (adhérences) chung quanh các vòi trứng sau khi mở bụng. Nhờ hai công trình nghiên cứu mới đây, ngày nay ta đã chứng minh rõ ràng rằng coelioscopie không những làm giảm tỷ lệ bệnh hậu phẫu, mà còn, và nhất là, nó không gây nên sự gia tăng quan trọng của tình trạng vô sinh. Tỷ lệ sinh sản (taux de fertilité) (nghĩa là tỷ lệ mang thai 3 năm sau khi ngừng mọi biện pháp ngừa thai) đạt khoảng 80 đến 90% (so với 90% trong quần thể những phụ nữ không bị mổ). Vậy tiến bộ quan trọng này cho phép thực hiện một AIA ngay cả ở phụ nữ trẻ ở tuổi sinh đẻ nếu, dĩ nhiên, điều trị nội khoa không kiểm soát được nữa căn bệnh. Nó cũng nhấn mạnh sự cần thiết tuyệt đối thực hiện một cách hệ thống AIA bằng coelioscopie.
Kết luận, coelioscopie, vì những lợi ích đã được chứng minh một cách rõ ràng trong chirurgie des Micis, không còn là một sự tình cờ nữa, mà là một sự cần thiết. Ngoài ra, nó cho phép một sự chấp nhận can thiệp tốt hơn đối với những bệnh nhân, thường còn trẻ, đang hoạt động nghề nghiệp và cũng có mối ưu tư thẩm mỹ rất dễ hiểu.
(LE FIGARO 6/7/2015)
7/ HƯỚNG VỀ MỘT ĐIỀU TRỊ CÁ THỂ HÓA NHỮNG BỆNH VIÊM MÃN TÍNH CỦA RUỘT
Professeur Franck Carbonnel
Service de gastro-entérologie
Hopital de Bicetre
Université Paris Sud.
Service de gastro-entérologie
Hopital de Bicetre
Université Paris Sud.
Bệnh Crohn và bệnh viêm loét đại trực
tràng chảy máu (RCH) là những bệnh viêm mãn tính của ruột (Mici :
maladie inflammatoire chronique de l’intestin). Chúng gây nên đau bụng,
ia chảy, máu trong phân, mệt, đôi khi sốt và đau khớp. Ở trẻ em, chúng
có thể là nguyên nhân của một chậm phát triển. Những người sống với một
Mici (khoảng 200.000 ở Pháp) có một chất lượng sống bị biến đổi bởi
những triệu chứng này và phải chịu những nội soi, những nhập viện và
những can thiệp ngoại khoa. Các bệnh nhân bị bệnh trong lứa tuổi thanh
xuân : đỉnh cao của tần số nằm giữa 15 và 40 tuổi.
Những tiến bộ được thực hiện trong vài thập niên là đáng chú ý. Trước hết, ta có những công cụ cho phép một sự theo dõi chính xác hơn, ít gò bó hơn và không nguy hiểm. Sự định lượng calprotectine trong một mẫu nghiệm phân cho phép biết là ruột có bị viêm không và có thể tránh những colonoscopie. Capsule, chụp cộng hưởng từ hạt nhân và siêu âm là hữu ích để nhìn thấy ruột non, xác định chiều dài và mức độ nghiêm trọng của các thương tổn và theo dõi tiến triển của chúng với điều trị
PHẪU THUẬT CÒN THƯỜNG ĐƯỢC THỰC HIỆN
Những điều trị hiện nay cho phép mang lại một giải pháp thích ứng với mỗi trường hợp. Thí dụ, những bệnh nhân trẻ với bệnh Crohn lan rộng trên một chiều dài lớn của ruột, một thương tổn hậu môn, những dấu hiệu trầm trọng (gầy ốm, sốt, viêm quan trọng) sẽ được điều trị mặc nhiên bởi điều trị hiệu quả nhất hiện nay : sự phối hợp của một thuốc làm suy giảm miễn dịch và một thuốc anti-TNF. Có thể thích ứng liều của những loại thuốc này đối với mỗi bệnh nhân. Ở một người bị một bệnh ít nghiêm trọng, ta sẽ kê đơn một điều trị nhẹ hơn. Thí dụ ở một bệnh nhân có một viêm loét đại trực tràng chảy máu (rectocolite hémorragique) giới hạn ở phần dưới của ruột, ta sẽ nhờ đến những thuốc được gọi là salicylés (những dẫn xuất của aspirine) bằng đường miệng và trực tràng. Nếu căn bệnh không được kiểm soát đủ, ta sẽ tăng cường dần dần điều trị.
Điều trị ngoại khoa thường còn được thực hiện. Điều trị này cần thiết trong những thể biến chứng hay đề kháng với các thuốc điều trị. Nhưng nó không cho phép chữa lành Mici, thường tái phát sau khi mổ. Ta biết những yếu tố nguy cơ tái phát hậu phẫu của bệnh Crohn : thuốc lá, sự hiện diện của những thương tổn hậu môn, sự hiện hữu của những fistule hay abcès của ruột và những tiền sử can thiệp ngoại khoa nhiều lần. Những yếu tố này góp phần hướng dẫn chỉ định ngoại khoa và điều trị sau mổ.
Một thuốc mới, vedolizumab, có sử dụng từ mùa thu năm 2014. Thuốc này làm giảm sự kéo đến của các tế bào lympho và làm thoái triển phản ứng viêm. Một loại thuốc mới khác, Mongersen, đã cho những kết quả rất đáng lưu ý ở những người bị bệnh Crohn. Nó chưa được thương mãi hóa. Những thử nghiệm quy mô lớn đang được tiến hành. Nếu những kết quả này được xác nhận, Mongersen có thể cải thiện điều trị của bệnh này. Những loại thuốc hiện nay đã cải thiện sự điều trị những người bị Mici. Nhưng chúng có những tác dụng phụ (nhiễm trùng, những vấn đề ở da, viêm gan…) và giá thuốc đắc, nhất là những thuốc mới gần đây (anti-TNF và vedolizumab). Sau cùng, chúng không tấn công vào nguyên nhân của những bệnh này. Vì vậy căn bệnh thường tái phát sau khi ngừng thuốc.
Ta không biết một cách chính xác nguyên nhân của Mici. Nhưng ta biết những yếu tố nguy cơ và nhưng cơ chế chính. Di truyền đóng một vai trò quan trọng nhưng phức tạp. Ta biết 163 gène tố bẩm và danh sách chưa hết. Những yếu tố môi trường có một vai trò chủ yếu nhưng ít được biết đến hơn. Thuốc lá có một vai trò có lợi trong rectocolite hémorragique và có hại trong bệnh Crohn. Ta cũng nghi ngờ chế độ ăn uống Tây phương, những kháng sinh, vệ sinh, sự thiếu ánh nắng mặt trời và vài bệnh nhiễm trùng trong sự xuất hiện của Mici. Khuẩn chí ruột và hệ miễn dịch ruột, trong lúc bình thường sống cộng sinh với nhau, sẽ đối đầu nhau, và kết quả của cuộc chiến đấu này, đó sẽ là sự viêm của ruột.
Một hướng điều trị mới đang được nghiên cứu : tác động lên khuẩn chí ruột. Những thứ nghiệm ghép phân (transplantation fécale) đang được tiến hành trên thế giới. Còn quá sớm để đưa ra một kết luận về tính hiệu quả của chúng. Một thử nghiệm điều trị, được gọi là Teorem sẽ được mở ra ở Pháp năm 2015. Điều trị này nhằm vào những bệnh nhân bị bệnh Crohn và mang một vi khuẩn được gọi là AIEC, có thể đóng một vai trò quan trọng trong viêm ruột.
Tóm lại, phương pháp hiện nay nhằm kê đơn một điều trị cá thể hóa cho mỗi bệnh nhân : những bệnh nhân bị bệnh nặng nhất có điều trị mạnh nhất, ta thích ứng liều lượng thuốc cho mỗi bệnh nhân, ta xét đến nguy cơ tái phát hậu phẫu để quyết định phẫu thuật và thích ứng điều trị hậu phẫu.
(LE FIGARO 29/6/2015)
Những tiến bộ được thực hiện trong vài thập niên là đáng chú ý. Trước hết, ta có những công cụ cho phép một sự theo dõi chính xác hơn, ít gò bó hơn và không nguy hiểm. Sự định lượng calprotectine trong một mẫu nghiệm phân cho phép biết là ruột có bị viêm không và có thể tránh những colonoscopie. Capsule, chụp cộng hưởng từ hạt nhân và siêu âm là hữu ích để nhìn thấy ruột non, xác định chiều dài và mức độ nghiêm trọng của các thương tổn và theo dõi tiến triển của chúng với điều trị
PHẪU THUẬT CÒN THƯỜNG ĐƯỢC THỰC HIỆN
Những điều trị hiện nay cho phép mang lại một giải pháp thích ứng với mỗi trường hợp. Thí dụ, những bệnh nhân trẻ với bệnh Crohn lan rộng trên một chiều dài lớn của ruột, một thương tổn hậu môn, những dấu hiệu trầm trọng (gầy ốm, sốt, viêm quan trọng) sẽ được điều trị mặc nhiên bởi điều trị hiệu quả nhất hiện nay : sự phối hợp của một thuốc làm suy giảm miễn dịch và một thuốc anti-TNF. Có thể thích ứng liều của những loại thuốc này đối với mỗi bệnh nhân. Ở một người bị một bệnh ít nghiêm trọng, ta sẽ kê đơn một điều trị nhẹ hơn. Thí dụ ở một bệnh nhân có một viêm loét đại trực tràng chảy máu (rectocolite hémorragique) giới hạn ở phần dưới của ruột, ta sẽ nhờ đến những thuốc được gọi là salicylés (những dẫn xuất của aspirine) bằng đường miệng và trực tràng. Nếu căn bệnh không được kiểm soát đủ, ta sẽ tăng cường dần dần điều trị.
Điều trị ngoại khoa thường còn được thực hiện. Điều trị này cần thiết trong những thể biến chứng hay đề kháng với các thuốc điều trị. Nhưng nó không cho phép chữa lành Mici, thường tái phát sau khi mổ. Ta biết những yếu tố nguy cơ tái phát hậu phẫu của bệnh Crohn : thuốc lá, sự hiện diện của những thương tổn hậu môn, sự hiện hữu của những fistule hay abcès của ruột và những tiền sử can thiệp ngoại khoa nhiều lần. Những yếu tố này góp phần hướng dẫn chỉ định ngoại khoa và điều trị sau mổ.
Một thuốc mới, vedolizumab, có sử dụng từ mùa thu năm 2014. Thuốc này làm giảm sự kéo đến của các tế bào lympho và làm thoái triển phản ứng viêm. Một loại thuốc mới khác, Mongersen, đã cho những kết quả rất đáng lưu ý ở những người bị bệnh Crohn. Nó chưa được thương mãi hóa. Những thử nghiệm quy mô lớn đang được tiến hành. Nếu những kết quả này được xác nhận, Mongersen có thể cải thiện điều trị của bệnh này. Những loại thuốc hiện nay đã cải thiện sự điều trị những người bị Mici. Nhưng chúng có những tác dụng phụ (nhiễm trùng, những vấn đề ở da, viêm gan…) và giá thuốc đắc, nhất là những thuốc mới gần đây (anti-TNF và vedolizumab). Sau cùng, chúng không tấn công vào nguyên nhân của những bệnh này. Vì vậy căn bệnh thường tái phát sau khi ngừng thuốc.
Ta không biết một cách chính xác nguyên nhân của Mici. Nhưng ta biết những yếu tố nguy cơ và nhưng cơ chế chính. Di truyền đóng một vai trò quan trọng nhưng phức tạp. Ta biết 163 gène tố bẩm và danh sách chưa hết. Những yếu tố môi trường có một vai trò chủ yếu nhưng ít được biết đến hơn. Thuốc lá có một vai trò có lợi trong rectocolite hémorragique và có hại trong bệnh Crohn. Ta cũng nghi ngờ chế độ ăn uống Tây phương, những kháng sinh, vệ sinh, sự thiếu ánh nắng mặt trời và vài bệnh nhiễm trùng trong sự xuất hiện của Mici. Khuẩn chí ruột và hệ miễn dịch ruột, trong lúc bình thường sống cộng sinh với nhau, sẽ đối đầu nhau, và kết quả của cuộc chiến đấu này, đó sẽ là sự viêm của ruột.
Một hướng điều trị mới đang được nghiên cứu : tác động lên khuẩn chí ruột. Những thứ nghiệm ghép phân (transplantation fécale) đang được tiến hành trên thế giới. Còn quá sớm để đưa ra một kết luận về tính hiệu quả của chúng. Một thử nghiệm điều trị, được gọi là Teorem sẽ được mở ra ở Pháp năm 2015. Điều trị này nhằm vào những bệnh nhân bị bệnh Crohn và mang một vi khuẩn được gọi là AIEC, có thể đóng một vai trò quan trọng trong viêm ruột.
Tóm lại, phương pháp hiện nay nhằm kê đơn một điều trị cá thể hóa cho mỗi bệnh nhân : những bệnh nhân bị bệnh nặng nhất có điều trị mạnh nhất, ta thích ứng liều lượng thuốc cho mỗi bệnh nhân, ta xét đến nguy cơ tái phát hậu phẫu để quyết định phẫu thuật và thích ứng điều trị hậu phẫu.
(LE FIGARO 29/6/2015)
8/ CON NGỰA THÀNH TROIE CHỐNG LẠI CÁC BỆNH TỰ MIỄN DỊCH
Một protéine được sản xuất bởi một ký sinh trùng hiệu quả chống lại bệnh Crohn.
IMMUNOLOGIE. Một kíp nghiên cứu của thành phố Lille, được chỉ đạo bởi GS Monique Capron (đại học Lille, Inserm, CHR de Lille) đã thành công thực hiện ở chuột một imunisation đủ để làm giảm một bệnh viêm mãn tính của ruột (Mici : maladie inflammatoire chronique de l’intestin), với một protéine của ký sinh trùng, P28GST. Một thử nghiệm vừa bắt đầu ở người. Những triển vọng điều trị là tuyệt vời !
” Bệnh Mici, bệnh Crohn và bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu (rectocolite hémorragique) ở người, gây bệnh cho khoảng 150.000 người ở Pháp”, GS Antoine Cortot, giáo sư gastro-entérologie ở đại học y khoa thành phố Lille đã giải thích như thế, ” nói chung chúng xuất hiện giữa 18 và 30 tuổi, kéo dài suốt đời và tiến triển thành từng cơn bộc phát cách nhau bởi những thời kỳ thuyên giảm có thời gian thay đổi “, ông nói thêm như vậy.
Những bệnh viêm ruột mãn tính này kèm theo đau bụng, ỉa chảy và gầy ốm, đôi khi rất invalidant, để chống lại chúng không có một chế độ ăn uống nào đã tỏ ra có hiệu quả. ” Trái lại phải luôn luôn chú ý ăn uống một cách đúng đắn để ở trong tình trạng dinh dưỡng tốt nhất có thể được bởi vì Mici có khuynh hướng biến đổi tình trạng tổng quát”, GS Corrot đã nhấn mạnh như vậy.
NHỮNG THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG ĐẦU TIÊN.
Trong tạp chí quốc tế Mucosal Immunology 15/7 vừa qua, kíp của giáo sư Capron chứng minh, từng giai đoạn một, rằng có thể tái cân bằng hệ miễn dịch nhờ protéine P28GST. Đặc điểm của phân tử này là protéine của ký sinh trùng được biết nhất, ký sinh trùng gây bệnh bilharziose, ” một căn bệnh tương đối nghiêm trọng tùy theo loại liên hệ, gây bệnh cho nhiều trăm triệu người trên thế giới, đặc biệt ở châu Phi”, Dominique Mazier, giáo sư ký sinh trùng học của Bệnh viện Pitié-Salpetrière (Paris) đã xác nhận như vậy.
Tại sao lại là một protéine của ký sinh trùng ? ” Từ lâu ta đã nhận xét rằng những người bị nhiễm bởi ký sinh trùng ít bị những bệnh tự miễn dịch hơn, GS Monique Capron đã giải thích như vậy, tất cả khó khăn là ở chỗ nhận diện một phân tử mang lại sự cải thiện này để sau đó có thể sử dụng nó trong điều trị.” Trong quá khứ, những thử nghiệm đã được tiến hành chống lại bệnh Crohn bằng cách cho bệnh nhân nuốt trực tiếp những trứng của ký sinh trùng !
Công trình của kíp Lille từ nay thành công vì lẽ bây giờ đang ở giai đoạn thử nghiệm lâm sàng đầu tiên trên người. ” Đó là một công trình nghiên cứu được thực hiện nhờ những ngân sách nghiên cứu khác nhau.”
” Một công trình mẫu mực, đối với GS Mazier, những kíp nghiên cứu của Lille đã thực hiện nhiều thử nghiệm trên người với P28GST trong một khung cảnh khác đến độ ta đã biết rằng nó không gây nguy hiểm, vấn đề còn phải xem tính hiệu quả của nó.”
GS Cortot tin vào giai đoạn kế tiếp, nhằm trắc nghiệm phân tử ở những bệnh nhân vừa được mổ bệnh Crohn (người ta cắt bỏ ở họ một đoạn ruột bị thương tổn).
Nếu những thử nghiệm lâm sàng sau đó xác nhận những kết quả thu được ở động vật, khi đó sẽ được chứng minh rằng mảnh tinh chế của họ protéine được sử dụng bởi các nhà nghiên cứu thành phố Lille đúng là một con ngựa thành Troie đáng sợ chống lại Mici và, tại sao không, những bệnh tự miễn dịch khác có thành phần viêm mạnh, như bệnh đa khớp dạng thấp, bệnh vẫy nến, bệnh đái đường loại 1 hay bệnh xơ cứng rải rác.
(LE FIGARO 6/9/2015)
Một protéine được sản xuất bởi một ký sinh trùng hiệu quả chống lại bệnh Crohn.
IMMUNOLOGIE. Một kíp nghiên cứu của thành phố Lille, được chỉ đạo bởi GS Monique Capron (đại học Lille, Inserm, CHR de Lille) đã thành công thực hiện ở chuột một imunisation đủ để làm giảm một bệnh viêm mãn tính của ruột (Mici : maladie inflammatoire chronique de l’intestin), với một protéine của ký sinh trùng, P28GST. Một thử nghiệm vừa bắt đầu ở người. Những triển vọng điều trị là tuyệt vời !
” Bệnh Mici, bệnh Crohn và bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu (rectocolite hémorragique) ở người, gây bệnh cho khoảng 150.000 người ở Pháp”, GS Antoine Cortot, giáo sư gastro-entérologie ở đại học y khoa thành phố Lille đã giải thích như thế, ” nói chung chúng xuất hiện giữa 18 và 30 tuổi, kéo dài suốt đời và tiến triển thành từng cơn bộc phát cách nhau bởi những thời kỳ thuyên giảm có thời gian thay đổi “, ông nói thêm như vậy.
Những bệnh viêm ruột mãn tính này kèm theo đau bụng, ỉa chảy và gầy ốm, đôi khi rất invalidant, để chống lại chúng không có một chế độ ăn uống nào đã tỏ ra có hiệu quả. ” Trái lại phải luôn luôn chú ý ăn uống một cách đúng đắn để ở trong tình trạng dinh dưỡng tốt nhất có thể được bởi vì Mici có khuynh hướng biến đổi tình trạng tổng quát”, GS Corrot đã nhấn mạnh như vậy.
NHỮNG THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG ĐẦU TIÊN.
Trong tạp chí quốc tế Mucosal Immunology 15/7 vừa qua, kíp của giáo sư Capron chứng minh, từng giai đoạn một, rằng có thể tái cân bằng hệ miễn dịch nhờ protéine P28GST. Đặc điểm của phân tử này là protéine của ký sinh trùng được biết nhất, ký sinh trùng gây bệnh bilharziose, ” một căn bệnh tương đối nghiêm trọng tùy theo loại liên hệ, gây bệnh cho nhiều trăm triệu người trên thế giới, đặc biệt ở châu Phi”, Dominique Mazier, giáo sư ký sinh trùng học của Bệnh viện Pitié-Salpetrière (Paris) đã xác nhận như vậy.
Tại sao lại là một protéine của ký sinh trùng ? ” Từ lâu ta đã nhận xét rằng những người bị nhiễm bởi ký sinh trùng ít bị những bệnh tự miễn dịch hơn, GS Monique Capron đã giải thích như vậy, tất cả khó khăn là ở chỗ nhận diện một phân tử mang lại sự cải thiện này để sau đó có thể sử dụng nó trong điều trị.” Trong quá khứ, những thử nghiệm đã được tiến hành chống lại bệnh Crohn bằng cách cho bệnh nhân nuốt trực tiếp những trứng của ký sinh trùng !
Công trình của kíp Lille từ nay thành công vì lẽ bây giờ đang ở giai đoạn thử nghiệm lâm sàng đầu tiên trên người. ” Đó là một công trình nghiên cứu được thực hiện nhờ những ngân sách nghiên cứu khác nhau.”
” Một công trình mẫu mực, đối với GS Mazier, những kíp nghiên cứu của Lille đã thực hiện nhiều thử nghiệm trên người với P28GST trong một khung cảnh khác đến độ ta đã biết rằng nó không gây nguy hiểm, vấn đề còn phải xem tính hiệu quả của nó.”
GS Cortot tin vào giai đoạn kế tiếp, nhằm trắc nghiệm phân tử ở những bệnh nhân vừa được mổ bệnh Crohn (người ta cắt bỏ ở họ một đoạn ruột bị thương tổn).
Nếu những thử nghiệm lâm sàng sau đó xác nhận những kết quả thu được ở động vật, khi đó sẽ được chứng minh rằng mảnh tinh chế của họ protéine được sử dụng bởi các nhà nghiên cứu thành phố Lille đúng là một con ngựa thành Troie đáng sợ chống lại Mici và, tại sao không, những bệnh tự miễn dịch khác có thành phần viêm mạnh, như bệnh đa khớp dạng thấp, bệnh vẫy nến, bệnh đái đường loại 1 hay bệnh xơ cứng rải rác.
(LE FIGARO 6/9/2015)
9/ UNG THƯ HẦU
BS Nadira Delhem, onco-immunologiste, département de biologie, Institut Pasteur de Lille, giải thích các tác dụng của một miễn dịch liệu pháp cải tiến chống lại các ung thư mũi-họng
Hỏi : Có những dạng khác nhau của ung thư họng hay không ?
BS Nadira Delhem. Có hai loại lớn.1. Những ung thư khẩu hầu (oropharynx) liên quan lãnh vực tai mũi họng. 2. Ung thư tỵ hầu (nasopharynx) đối với vùng mũi.
Hỏi : Những triệu chứng của ung thư tỵ hầu là những triệu chứng nào ?
BS Nadira Delhem. U ác tính này, nằm sau các hố mũi (fosses nasales), được biểu hiện bởi những triệu chứng khác nhau có thể bị nhầm với những triệu chứng của những bệnh khác : đau trong khu vực tai mũi học, co thắt các cơ của hàm, viêm tai, mất thính giác, bại liệt dây thần kinh sọ, nghẽn tắc mũi…Điều đặc trưng cho nó là sự tích tụ những triệu chứng ngay lúc nó xuất hiện.
Hỏi : Có những yếu tố làm dễ không ?
BS Nadira Delhem. Trong nhiều ung thư của tỵ hầu ta đã nhận diện sự hiện diện của virus Epstein-Barr, làm dễ một quá trình ung thư. Cũng có những yếu tố di truyền, môi trường, như nitrosamine (chất được thêm vào trong thức ăn công nghiệp có nguy cơ gây ung thư).
Hỏi : Thường thường, ở giai đoạn nghiêm trọng nào ta khám phá một ung thư tỵ hầu ?
BS Nadira Delhem. Thường ta khám phá ung thư này ở một giai đoạn quá muộn, ở những giai đoạn III đến IV, bởi vì ta gán những triệu chứng cho một bệnh thông thường (đau họng, tắt tiếng nói, viêm tai…), và khi ta xác lập chẩn đoán, đó gần như luôn luôn bởi vì ta đã khám phá trước đó một di căn hạch.
Hỏi : Ung thư này tiến triển như thế nào ?
BS Nadira Delhem. Những giai đoạn I và II được xếp loại theo tính chất hung dữ của những tế bào ung thư và mức độ lan rộng của khối u. Ở những giai đoạn III và IV, những tế bào ung thư đã xâm nhập những mô lân cận hay những cơ quan khác : đáy sọ, khẩu hầu, xoang miệng, vòm khẩu cái…Đó là một ung thư làm biến đổi một cách đáng kể chất lượng sống.
Hỏi : Hiện nay điều trị ung thư này như thế nào ?
BS Nadira Delhem. Ở những giai đoạn I và II ta cho thực hiện xạ trị và đôi khi ta bổ sung bằng một hóa trị. Ở những giai đoạn III và IV, xạ trị được thực hiện một cách hệ thống, tiếp theo sau bởi một hóa trị được cho với liều mạnh hơn. Bất hạnh thay, những điều trị này có một tính hiệu quả hạn chế và liên kết với những tác dụng phụ rất nặng nề. Do đó tầm quan trọng của những nghiên cứu đang được tiến hành.
Hỏi : Bà hãy trình bày cho chúng tôi những kết quả chứng tỏ một tính hiệu quả hạn chế của những điều trị
BS Nadira Delhem. Ở những giai đoạn I và II, những kết quả là thỏa mãn, nhưng ta thống kê hơn 50% tái phát, xảy ra sau một thời kỳ thay đổi với thời gian. Ở những giai đoạn III và IV, chỉ 30% những bệnh nhân đáp ứng với điều trị và lại nữa, xảy ra những tái phát. Vấn đề của tỵ hầu là khi nó tái phát, những điều trị ít hiệu quả hơn nhiều.
Hỏi : Các bệnh nhân chịu đựng những tác dụng phụ như thế nào ?
BS Nadira Delhem : Đó là những điều trị rất hủy hoại bởi vì chúng gây nên bỏng, nôn, mửa, rụng tóc, sụt bạch cầu.
Hỏi : Bà đã thực hiện ở viện Pasteur những công trình với một phương pháp mới. Chiến lược của phương pháp này là gì ?
BS Nadira Delhem : Mục đích của những nghiên cứu của chúng tôi là tái lập chức năng của những tế bào của hệ phòng vệ miễn dịch. Lần đầu tiên chúng tôi đã nhận diện một trong những cơ chế tạo điều kiện cho sự tiến triển của ung thư này ở hầu. Khối u sản xuất những vésicule (exosome) tấn công những tế bào miễn dịch và tiêu hủy chúng. Chúng tôi đã hiệu chính một điều trị nhằm tiêm một kháng thể đặc hiệu có khả năng nhận biết những exosome này và vô hiệu hóa chúng.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào đã chứng minh tính hiệu quả của miễn dịch liệu pháp mới này ?
BS Nadira Delhem : Kíp nghiên cứu của chúng tôi đã bắt đầu một công trình nghiên cứu trong phòng thí nghiệm mà những kết quả đã cho thấy một tính hiệu quả rõ rệt của sản phẩm nhằm kích thích mạnh hệ miễn dịch. Sau đó chúng tôi đã tiến hành những thử nghiệm của chúng tôi trên nhiều chục con chuột mà trên chúng chúng tôi đã ghép một khối u của hầu với những tế bào miễn dịch người. Kết quả : với nhiều mũi tiêm, tiến triển của ung thư đã được kiểm soát.
Hỏi : Nếu, về sau, những công trình nghiên cứu ở người xác nhận tính hiệu quả của miễn dịch liệu pháp này, nó có thể thay thế vài điều trị ?
BS Nadira Delhem : Trong vài trường hợp, ta có thể xét cho điều trị này phối hợp với những liệu pháp quy ước hôm nay được sử dụng.
(PARIS MATCH 3/9/2015-9/9/2015)
BS Nadira Delhem, onco-immunologiste, département de biologie, Institut Pasteur de Lille, giải thích các tác dụng của một miễn dịch liệu pháp cải tiến chống lại các ung thư mũi-họng
Hỏi : Có những dạng khác nhau của ung thư họng hay không ?
BS Nadira Delhem. Có hai loại lớn.1. Những ung thư khẩu hầu (oropharynx) liên quan lãnh vực tai mũi họng. 2. Ung thư tỵ hầu (nasopharynx) đối với vùng mũi.
Hỏi : Những triệu chứng của ung thư tỵ hầu là những triệu chứng nào ?
BS Nadira Delhem. U ác tính này, nằm sau các hố mũi (fosses nasales), được biểu hiện bởi những triệu chứng khác nhau có thể bị nhầm với những triệu chứng của những bệnh khác : đau trong khu vực tai mũi học, co thắt các cơ của hàm, viêm tai, mất thính giác, bại liệt dây thần kinh sọ, nghẽn tắc mũi…Điều đặc trưng cho nó là sự tích tụ những triệu chứng ngay lúc nó xuất hiện.
Hỏi : Có những yếu tố làm dễ không ?
BS Nadira Delhem. Trong nhiều ung thư của tỵ hầu ta đã nhận diện sự hiện diện của virus Epstein-Barr, làm dễ một quá trình ung thư. Cũng có những yếu tố di truyền, môi trường, như nitrosamine (chất được thêm vào trong thức ăn công nghiệp có nguy cơ gây ung thư).
Hỏi : Thường thường, ở giai đoạn nghiêm trọng nào ta khám phá một ung thư tỵ hầu ?
BS Nadira Delhem. Thường ta khám phá ung thư này ở một giai đoạn quá muộn, ở những giai đoạn III đến IV, bởi vì ta gán những triệu chứng cho một bệnh thông thường (đau họng, tắt tiếng nói, viêm tai…), và khi ta xác lập chẩn đoán, đó gần như luôn luôn bởi vì ta đã khám phá trước đó một di căn hạch.
Hỏi : Ung thư này tiến triển như thế nào ?
BS Nadira Delhem. Những giai đoạn I và II được xếp loại theo tính chất hung dữ của những tế bào ung thư và mức độ lan rộng của khối u. Ở những giai đoạn III và IV, những tế bào ung thư đã xâm nhập những mô lân cận hay những cơ quan khác : đáy sọ, khẩu hầu, xoang miệng, vòm khẩu cái…Đó là một ung thư làm biến đổi một cách đáng kể chất lượng sống.
Hỏi : Hiện nay điều trị ung thư này như thế nào ?
BS Nadira Delhem. Ở những giai đoạn I và II ta cho thực hiện xạ trị và đôi khi ta bổ sung bằng một hóa trị. Ở những giai đoạn III và IV, xạ trị được thực hiện một cách hệ thống, tiếp theo sau bởi một hóa trị được cho với liều mạnh hơn. Bất hạnh thay, những điều trị này có một tính hiệu quả hạn chế và liên kết với những tác dụng phụ rất nặng nề. Do đó tầm quan trọng của những nghiên cứu đang được tiến hành.
Hỏi : Bà hãy trình bày cho chúng tôi những kết quả chứng tỏ một tính hiệu quả hạn chế của những điều trị
BS Nadira Delhem. Ở những giai đoạn I và II, những kết quả là thỏa mãn, nhưng ta thống kê hơn 50% tái phát, xảy ra sau một thời kỳ thay đổi với thời gian. Ở những giai đoạn III và IV, chỉ 30% những bệnh nhân đáp ứng với điều trị và lại nữa, xảy ra những tái phát. Vấn đề của tỵ hầu là khi nó tái phát, những điều trị ít hiệu quả hơn nhiều.
Hỏi : Các bệnh nhân chịu đựng những tác dụng phụ như thế nào ?
BS Nadira Delhem : Đó là những điều trị rất hủy hoại bởi vì chúng gây nên bỏng, nôn, mửa, rụng tóc, sụt bạch cầu.
Hỏi : Bà đã thực hiện ở viện Pasteur những công trình với một phương pháp mới. Chiến lược của phương pháp này là gì ?
BS Nadira Delhem : Mục đích của những nghiên cứu của chúng tôi là tái lập chức năng của những tế bào của hệ phòng vệ miễn dịch. Lần đầu tiên chúng tôi đã nhận diện một trong những cơ chế tạo điều kiện cho sự tiến triển của ung thư này ở hầu. Khối u sản xuất những vésicule (exosome) tấn công những tế bào miễn dịch và tiêu hủy chúng. Chúng tôi đã hiệu chính một điều trị nhằm tiêm một kháng thể đặc hiệu có khả năng nhận biết những exosome này và vô hiệu hóa chúng.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào đã chứng minh tính hiệu quả của miễn dịch liệu pháp mới này ?
BS Nadira Delhem : Kíp nghiên cứu của chúng tôi đã bắt đầu một công trình nghiên cứu trong phòng thí nghiệm mà những kết quả đã cho thấy một tính hiệu quả rõ rệt của sản phẩm nhằm kích thích mạnh hệ miễn dịch. Sau đó chúng tôi đã tiến hành những thử nghiệm của chúng tôi trên nhiều chục con chuột mà trên chúng chúng tôi đã ghép một khối u của hầu với những tế bào miễn dịch người. Kết quả : với nhiều mũi tiêm, tiến triển của ung thư đã được kiểm soát.
Hỏi : Nếu, về sau, những công trình nghiên cứu ở người xác nhận tính hiệu quả của miễn dịch liệu pháp này, nó có thể thay thế vài điều trị ?
BS Nadira Delhem : Trong vài trường hợp, ta có thể xét cho điều trị này phối hợp với những liệu pháp quy ước hôm nay được sử dụng.
(PARIS MATCH 3/9/2015-9/9/2015)
10/ CÁC THUỐC CHỐNG TRẦM CẢM VÀ THAI NGHÉN : KHÔNG ẢNH HƯỞNG LÊN EM BÉ.
Một công trình nghiên cứu của Úc đã so sánh sự phát triển của 21 trẻ em bị tiếp xúc trong tử cung với thuốc mà người mẹ sử dụng với sự phát triển của 20 trẻ em chứng. Sự đánh giá đã sử dụng những trắc nghiệm hợp thức hóa vào lúc sinh, rồi lúc 1 tháng, 18 tháng, 4 tuổi và 5 tuổi. Không một khác nhau nào đã xuất hiện giữa hai nhóm.
(PARIS MATCH 3/9/2015-9/9/2015)
BS NGUYỄN VĂN THỊNHMột công trình nghiên cứu của Úc đã so sánh sự phát triển của 21 trẻ em bị tiếp xúc trong tử cung với thuốc mà người mẹ sử dụng với sự phát triển của 20 trẻ em chứng. Sự đánh giá đã sử dụng những trắc nghiệm hợp thức hóa vào lúc sinh, rồi lúc 1 tháng, 18 tháng, 4 tuổi và 5 tuổi. Không một khác nhau nào đã xuất hiện giữa hai nhóm.
(PARIS MATCH 3/9/2015-9/9/2015)
(5/11/2015)
Cấp cứu nội thần kinh số 40 – BS Nguyễn Văn Thịnh
ĐỪNG DỰA VÀO SCANNER ĐẦU ĐỂ LOẠI BỎ NHỮNGNGUYÊN NHÂN NGHIÊM TRỌNG CỦA CHÓNG MẶT
(DO NOT RELY ON A HEAD COMPUTED TOMOGRAPHY
TO EXCLUDE SERIOUS CAUSES OF VERTIGO)
James A. Nelson, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
San Diego, California
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
San Diego, California
Nhiều thầy thuốc lâm sàng không cảm thấy
thoải mái khi đánh giá bệnh nhân chóng mặt. Mặc dầu 97% những bệnh nhân
đến phòng cấp cứu với triệu chứng chóng mặt có những tình trạng tương
đối lành tính, nhưng 3% bị một đột qụy tiểu não (cerebellar stroke). Có
thể có sự gối đầu quan trọng của các triệu chứng của hai tình trạng này,
chóng mặt ngoại biên (peripheral vertigo) và nhồi máu tiểu não
(cerebellar infarction).
Nhiều thầy thuốc lâm sàng sử dụng chụp cắt lớp vi tính đầu như là một phương tiện để “loại bỏ” những nguyên nhân trung ương của chóng mặt. Đừng phạm sai lầm này ! Chụp cắt lớp vi tính chỉ 26% nhạy cảm đối với nhồi máu não cấp tính và có thể ngay cả tệ hơn hay những đột qụy nhỏ do tuần hoàn não sau chi phối.
Phân chia những nguyên nhân nghiêm trọng của chóng mặt với những nguyên nhân không nghiêm trọng có thể được thực hiện, nhưng điều đó đòi hỏi kỹ năng lâm sàng. Ta phải biết những hội chứng chóng mặt thông thường biểu hiện như thế nào, và ta phải nhận biết vài red flags gợi ý nhồi máu tiểu não.
Những hội chứng chóng mặt thông thường nhất ở phòng cấp cứu là chóng mặt tư thế hiền tính (BPPV), chóng mặt trong bệnh migraine (migrainous vertigo), và viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis) hay viêm mê cung (labyrinthitis). Chóng mặt tư thế hiền tính được biểu hiện bởi những đợt chóng mặt phân biệt, kéo dài dưới 1 phút, gây nên bởi sự xoay thẳng đứng (vertical rotation) đầu. Nó được xác nhận bởi nhãn chấn xoắn (torsional nystagmus) lúc trắc nghiệm Dix-Hallpike. Chóng mặt migraine có những biểu hiện thay đổi nhưng bệnh nhân phải có những đợt chóng mặt tương tự trong quá khứ, một chẩn đoán xác định migraine, và một triệu chứng đặc hiệu đối với migraine. Đau đầu chỉ hiện diện trong 50% những trường hợp.
Viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis) và viêm mê cung (labyrinthitis), gây nên bởi viêm do virus, được đặc trưng bởi sự giảm năng cấp tính của một mê cung tiền đình (vestibular labyrinth). Bệnh nhân cảm thấy như thể đang liên tục quay đầu để tránh nơi bị thương tổn. Nó được gọi là viêm mê cung khi thính lực bị ảnh hưởng, và viêm dây thần kinh tiền đình khi thính lực không bị ảnh hưởng.
Nhồi máu tiểu não (cerebellar infarction) có thể có những biểu hiện rất giống với viêm dây thần kinh tiền đình. Một khám thần kinh toàn diện gồm khám tiểu não sẽ nhận diện những thiếu sót khu trú (localizing deficits) trong 90% những trường hợp nhồi máu tiểu não. Bất hạnh thay, 10% dường như sẽ biểu hiện giống với viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis). 3 yếu tố lúc chẩn đoán vật lý sẽ nhận diện hầu hết những bệnh nhân này.
Trước tiên, nhãn chấn đổi hướng (direction-changing nystagmus), cũng được gọi là nhãn chấn gây nên bởi sự nhìn chằm chằm (gaze-evoked nystagmus) hay hay nhãn chấn nhiều hướng (multidirectional nystagmus), là một dấu hiệu của nhồi máu tiểu não. Nhãn chấn ngoại biên (peripheral nystagmus) không đổi hướng. Nếu nhãn chấn của bệnh nhân đổi hướng khi nhìn chằm chằm, một nguyên nhân trung ương có thể được xét đến. Điều kiện duy nhất là đôi mắt không được rán quá xa về phía ngoài, vì điều này gây mệt cơ ngoại nhãn, và “give way” có thể bị lầm với nhãn chấn. Tốt nhất là cái nhìn bên (lateral gaze) trong giới hạn 30 đến 45 độ. Trong số 10% những bệnh nhân với nhồi máu tiểu não và không có dấu hiệu khu trú, 56% có nhãn chấn đổi hướng (direction-changing nystagmus).
Thứ hai, việc không thể bước nếu không được hỗ trợ là một dấu hiệu của nhồi máu tiểu não. Mặc dầu bất cứ bệnh nhân nào với chóng mặt sẽ có dáng đi vụng về chỉ vì những triệu chứng tiền đình, nhưng bệnh nhân với viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis) có một hệ thần kinh trung ương nguyên vẹn, làm cho có thể đi lại được. Trái lại, trong số 10% những bệnh nhân với nhồi máu tiểu não và không có dấu hiệu thần kinh khu trú, 71% không thể bước nếu không có sự giúp đỡ.
Cuối cùng, sự lệch nghiêng (skew deviation) là một dấu hiệu của bệnh lý tuần hoàn não sau. Nếu bệnh nhân mô tả một một sự phá vỡ thẳng đứng của thị trường, sự lệch nghiêng được giả định. Thí dụ, nếu bệnh nhân nhìn vào một chiếc đồng hồ, các con số ở một phía có thể cao hơn phía kia. Điều này phản ánh một rối loạn của vài trong số những phản xạ tiền đình nhãn cầu (vestibuloocular reflexe) ở thân não và tiểu não cho phép nhìn ngang (visual horizon) mặc dầu nghiêng đầu. Một công trình nghiên cứu những bệnh nhân với chóng mặt cấp tính có nguyên nhân không rõ ràng đã nhận thấy rằng sự lệch nghiêng có tính nhạy cảm 100% đối với bệnh lý trung ương (hầu hết các bệnh nhân có nhồi máu não hay xơ cứng rải rác)
Tóm tắt, khi chẩn đoán ở phòng cấp cứu với chóng mặt, một thăm khám vật lý kỹ lưỡng hữu ích hơn một chụp cắt lớp vi tính. Điều này gồm có khám dáng đi, đánh giá những dấu hiệu nhãn cầu, và nhận biết sự lệch nghiêng (skew deviation) như là một dấu hiệu trung ương. Khi nhà lâm sàng thực hành những nguyên tắc này, ông ta hay bà ta sẽ có khả năng nhận biết nhồi máu não với độ chính xác cao hơn. Khi nghi ngờ, cần hội chẩn với thầy thuốc chuyên khoa thần kinh, và chụp cắt lớp vi tính có thể được xét hoặc tức thời hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ.
Reference : Avoiding common errors in the emergency departmentNhiều thầy thuốc lâm sàng sử dụng chụp cắt lớp vi tính đầu như là một phương tiện để “loại bỏ” những nguyên nhân trung ương của chóng mặt. Đừng phạm sai lầm này ! Chụp cắt lớp vi tính chỉ 26% nhạy cảm đối với nhồi máu não cấp tính và có thể ngay cả tệ hơn hay những đột qụy nhỏ do tuần hoàn não sau chi phối.
Phân chia những nguyên nhân nghiêm trọng của chóng mặt với những nguyên nhân không nghiêm trọng có thể được thực hiện, nhưng điều đó đòi hỏi kỹ năng lâm sàng. Ta phải biết những hội chứng chóng mặt thông thường biểu hiện như thế nào, và ta phải nhận biết vài red flags gợi ý nhồi máu tiểu não.
Những hội chứng chóng mặt thông thường nhất ở phòng cấp cứu là chóng mặt tư thế hiền tính (BPPV), chóng mặt trong bệnh migraine (migrainous vertigo), và viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis) hay viêm mê cung (labyrinthitis). Chóng mặt tư thế hiền tính được biểu hiện bởi những đợt chóng mặt phân biệt, kéo dài dưới 1 phút, gây nên bởi sự xoay thẳng đứng (vertical rotation) đầu. Nó được xác nhận bởi nhãn chấn xoắn (torsional nystagmus) lúc trắc nghiệm Dix-Hallpike. Chóng mặt migraine có những biểu hiện thay đổi nhưng bệnh nhân phải có những đợt chóng mặt tương tự trong quá khứ, một chẩn đoán xác định migraine, và một triệu chứng đặc hiệu đối với migraine. Đau đầu chỉ hiện diện trong 50% những trường hợp.
Viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis) và viêm mê cung (labyrinthitis), gây nên bởi viêm do virus, được đặc trưng bởi sự giảm năng cấp tính của một mê cung tiền đình (vestibular labyrinth). Bệnh nhân cảm thấy như thể đang liên tục quay đầu để tránh nơi bị thương tổn. Nó được gọi là viêm mê cung khi thính lực bị ảnh hưởng, và viêm dây thần kinh tiền đình khi thính lực không bị ảnh hưởng.
Nhồi máu tiểu não (cerebellar infarction) có thể có những biểu hiện rất giống với viêm dây thần kinh tiền đình. Một khám thần kinh toàn diện gồm khám tiểu não sẽ nhận diện những thiếu sót khu trú (localizing deficits) trong 90% những trường hợp nhồi máu tiểu não. Bất hạnh thay, 10% dường như sẽ biểu hiện giống với viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis). 3 yếu tố lúc chẩn đoán vật lý sẽ nhận diện hầu hết những bệnh nhân này.
Trước tiên, nhãn chấn đổi hướng (direction-changing nystagmus), cũng được gọi là nhãn chấn gây nên bởi sự nhìn chằm chằm (gaze-evoked nystagmus) hay hay nhãn chấn nhiều hướng (multidirectional nystagmus), là một dấu hiệu của nhồi máu tiểu não. Nhãn chấn ngoại biên (peripheral nystagmus) không đổi hướng. Nếu nhãn chấn của bệnh nhân đổi hướng khi nhìn chằm chằm, một nguyên nhân trung ương có thể được xét đến. Điều kiện duy nhất là đôi mắt không được rán quá xa về phía ngoài, vì điều này gây mệt cơ ngoại nhãn, và “give way” có thể bị lầm với nhãn chấn. Tốt nhất là cái nhìn bên (lateral gaze) trong giới hạn 30 đến 45 độ. Trong số 10% những bệnh nhân với nhồi máu tiểu não và không có dấu hiệu khu trú, 56% có nhãn chấn đổi hướng (direction-changing nystagmus).
Thứ hai, việc không thể bước nếu không được hỗ trợ là một dấu hiệu của nhồi máu tiểu não. Mặc dầu bất cứ bệnh nhân nào với chóng mặt sẽ có dáng đi vụng về chỉ vì những triệu chứng tiền đình, nhưng bệnh nhân với viêm dây thần kinh tiền đình (vestibular neuritis) có một hệ thần kinh trung ương nguyên vẹn, làm cho có thể đi lại được. Trái lại, trong số 10% những bệnh nhân với nhồi máu tiểu não và không có dấu hiệu thần kinh khu trú, 71% không thể bước nếu không có sự giúp đỡ.
Cuối cùng, sự lệch nghiêng (skew deviation) là một dấu hiệu của bệnh lý tuần hoàn não sau. Nếu bệnh nhân mô tả một một sự phá vỡ thẳng đứng của thị trường, sự lệch nghiêng được giả định. Thí dụ, nếu bệnh nhân nhìn vào một chiếc đồng hồ, các con số ở một phía có thể cao hơn phía kia. Điều này phản ánh một rối loạn của vài trong số những phản xạ tiền đình nhãn cầu (vestibuloocular reflexe) ở thân não và tiểu não cho phép nhìn ngang (visual horizon) mặc dầu nghiêng đầu. Một công trình nghiên cứu những bệnh nhân với chóng mặt cấp tính có nguyên nhân không rõ ràng đã nhận thấy rằng sự lệch nghiêng có tính nhạy cảm 100% đối với bệnh lý trung ương (hầu hết các bệnh nhân có nhồi máu não hay xơ cứng rải rác)
Tóm tắt, khi chẩn đoán ở phòng cấp cứu với chóng mặt, một thăm khám vật lý kỹ lưỡng hữu ích hơn một chụp cắt lớp vi tính. Điều này gồm có khám dáng đi, đánh giá những dấu hiệu nhãn cầu, và nhận biết sự lệch nghiêng (skew deviation) như là một dấu hiệu trung ương. Khi nhà lâm sàng thực hành những nguyên tắc này, ông ta hay bà ta sẽ có khả năng nhận biết nhồi máu não với độ chính xác cao hơn. Khi nghi ngờ, cần hội chẩn với thầy thuốc chuyên khoa thần kinh, và chụp cắt lớp vi tính có thể được xét hoặc tức thời hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ.
Đọc thêm : Cấp cứu nội thần kinh số 3, 30, 38,39, Cấp cứu lão khoa số 4, Thời sự y học số 355
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(31/10/2015)
Cấp cứu nội thần kinh số 39 – BS Nguyễn Văn Thịnh
ĐỪNG QUÊN CHÚ Ý NHỮNG NGUYÊN NHÂN TRUNG ƯƠNG CỦA CHÓNG MẶT
(DO NOT OVERLOOK THE CENTRAL CAUSES OF VERTIGO)
Yian Cheng, MD
Resident Clinical Instructor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Chóng mặt (vertigo), cảm giảc chuyển động
ảo giác (illusory movement), là một triệu chứng thường gặp đáng được
xem xét cẩn thận. Chóng mặt biểu hiện đủ loại những triệu chứng gối lên
nhau và một chẩn đoán phân biệt đi từ những bệnh hiền tính đến những
bệnh đe dọa mạng sống.
Sự cân bằng (balance) chủ yếu được quản lý
bởi hệ tiền đình ngoại biên (peripheral vestibular system), các nhân
tiền đình trung ương (central vestibular nuclei), tiểu não, và dây thần
kinh sọ số 8. Những nguyên nhân trung ương của chóng mặt đáng quan tâm
hơn nhiều và gồm có thiếu máu động mạch đốt sống nền (vertebrobasilar
insufficiency), u dây thần kinh số 8 (acoustic neuroma), xơ cứng rải
rác, nhiễm trùng, và ngộ độc. Trong số những nguyên nhân này, thiếu máu
động mạch đốt sống nền (vertebrobasilar insufficiency) là quan trọng
nhất đối với thầy thuốc cấp cứu. Những hội chứng đột qụy tuần hoàn sau
(posterior circulation stroke syndrome) để lại những bại liệt thường
trực làm yếu người (permanent debilitating deficits) và hàm chứa một tỷ
lệ tử vong cao (7% đến 20%), ngay cả với can thiệp ngoại thần kinh và
nội khoa tích cực.
Một cách cổ điển, chóng mặt được biểu hiện bằng hai cách. Những nguyên nhân ngoại biên của chóng mặt có khuynh hướng có một phát khởi đột ngột, có tính chất kịch phát, có mất thính lực hay ù tai liên kết, có nhãn chấn được hủy bỏ khi nhìn chăm chú (visual fixation), và có tính không vững tư thế một chiều (unidirectional postural instability) với một khả năng bước còn nguyên vẹn. Những nguyên nhân trung ương trong trường hợp điển hình có một khởi đầu dần dần, có tính chất hằng định, không có mất thính giác/ù tai liên kết, có nhãn chấn không bị hủy bỏ khi nhìn cố định, và có tính không vững tư thế (postural instability) với té ngã thường xuyên khi bước.
Bất hạnh thay, không có một dấu hiệu nào trong những dấu hiệu này có thể dựa vào một cách hoàn toàn để phân biệt những nguyên nhân ngoại biên với trung ương của chóng mặt, mặc dầu một hỗn hợp của những yếu tố này có thể giúp định hướng chẩn đoán. Trái với bệnh cảnh lâm sàng cổ điển của của chóng mặt trung ương, thiếu máu của động mạch tuần hoàn sau (posterior circulation vascular ischemia) thường có thể phát khởi dột ngột với chóng mặt nặng liên kết những cải thiện trong vòng một tuần và biến mất trong vài tuần đến vài tháng. Trong khi đột qụy tuần hoàn não sau (posterior circulation stroke) thường được liên kết với loạn vận ngôn (dysarthria), khó nuốt, dysmetria, dysdiadochokinesia, và thất điều, cũng như những thiếu sót vận động hay cảm giác (descending motor hay sensory deficits), những bệnh nhân với đột qụy tiểu não dưới (inferior cerebellar stroke) có thể có ít triệu chứng ngoài chóng mặt, nhãn chấn, và tính không vững tư thế (postural instability). Điều đáng lưu ý, nhãn chấn được gây nên bởi những trắc nghiệm thường được nêu lên không đáng tin cậy để xác lập chóng mặt ngoại biên. Dix-Hallpike test có một tính nhạy cảm được ước tính 79% và tính đặc hiệu 75%. Tương tự, side-lying test có một tính nhạy cảm 90% và tính đặc hiệu 75%.
Xét vì những hạn chế này, làm sao ta có thể phân biệt nhanh nhất những nguyên nhân ngoại biên với trung ương ? Quan trọng hơn, làm sao chúng ta nhận biết thiếu máu của động mạch tuần hoàn sau (posterior circulation ischemia) ? Hãy nhấn mạnh vào tuổi của bệnh nhân và những yếu tố nguy cơ (bệnh đái đường, nhũng đột qụy trước đây, bệnh tim, và cao huyết áp).Mặc dầu những thiếu sót tiểu não, dây thần kinh sọ, vận động, hay cảm giác ở các bệnh nhân tất cả là những red flags hướng định hiệu chính thêm nữa, nhưng sự vắng mặt của những dấu hiệu này không thể loại bỏ một cách dứt điểm một quá trình trung ương, đặc biệt dưới ánh sáng của những yếu tố nguy cơ đột qụy và chóng mặt kéo dài lâu hơn vài phút. Mặc dầu time course (tiến trình thời gian) của chóng mặt trung ương có thể giống với khởi đầu đột ngột đặc trưng của chóng mặt ngoại biên, những triệu chứng kéo dài chỉ vài giây có khả năng là ngoại biên. Trái lại những triệu chứng tái diễn tạm thời (thường 30 phút nhưng hơn vài giây) có thể gợi ý bệnh thiếu máu cục bộ (ischemic disease). Nhãn chấn thẳng đứng hay nhiều hướng, trở nên xấu hơn khi nhìn chăm chú, và đổi hướng khi thay đổi hướng nhìn cũng làm gia tăng thêm sự nghi ngờ đối với một nguyên nhân trung ương của chóng mặt.
Hiện không có quy tắc quyết định lâm sàng đối với chụp hình ảnh những bệnh nhân nghi chóng mặt trung ương. Nếu bệnh sử của bệnh nhân và thăm khám gia tăng mối nghi ngờ của anh đối với một nguyên nhân trung ương, một hội chẩn thần kinh và chụp cộng hưởng từ được chỉ định, mặc dầu chụp cắt lớp vi tính vẫn còn là một bước hữu ích đầu tiên để loại bỏ xuất huyết và phù liên kết với những nhồi máu lớn. Mặc dầu chụp cộng hưởng từ tìm đột qụy âm tính, nó vẫn có thể phát hiện những nguyên nhân chóng mặt trung ương khác như một khối u (mass lesion) hay xơ cứng rải rác.
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency MédicineMột cách cổ điển, chóng mặt được biểu hiện bằng hai cách. Những nguyên nhân ngoại biên của chóng mặt có khuynh hướng có một phát khởi đột ngột, có tính chất kịch phát, có mất thính lực hay ù tai liên kết, có nhãn chấn được hủy bỏ khi nhìn chăm chú (visual fixation), và có tính không vững tư thế một chiều (unidirectional postural instability) với một khả năng bước còn nguyên vẹn. Những nguyên nhân trung ương trong trường hợp điển hình có một khởi đầu dần dần, có tính chất hằng định, không có mất thính giác/ù tai liên kết, có nhãn chấn không bị hủy bỏ khi nhìn cố định, và có tính không vững tư thế (postural instability) với té ngã thường xuyên khi bước.
Bất hạnh thay, không có một dấu hiệu nào trong những dấu hiệu này có thể dựa vào một cách hoàn toàn để phân biệt những nguyên nhân ngoại biên với trung ương của chóng mặt, mặc dầu một hỗn hợp của những yếu tố này có thể giúp định hướng chẩn đoán. Trái với bệnh cảnh lâm sàng cổ điển của của chóng mặt trung ương, thiếu máu của động mạch tuần hoàn sau (posterior circulation vascular ischemia) thường có thể phát khởi dột ngột với chóng mặt nặng liên kết những cải thiện trong vòng một tuần và biến mất trong vài tuần đến vài tháng. Trong khi đột qụy tuần hoàn não sau (posterior circulation stroke) thường được liên kết với loạn vận ngôn (dysarthria), khó nuốt, dysmetria, dysdiadochokinesia, và thất điều, cũng như những thiếu sót vận động hay cảm giác (descending motor hay sensory deficits), những bệnh nhân với đột qụy tiểu não dưới (inferior cerebellar stroke) có thể có ít triệu chứng ngoài chóng mặt, nhãn chấn, và tính không vững tư thế (postural instability). Điều đáng lưu ý, nhãn chấn được gây nên bởi những trắc nghiệm thường được nêu lên không đáng tin cậy để xác lập chóng mặt ngoại biên. Dix-Hallpike test có một tính nhạy cảm được ước tính 79% và tính đặc hiệu 75%. Tương tự, side-lying test có một tính nhạy cảm 90% và tính đặc hiệu 75%.
Xét vì những hạn chế này, làm sao ta có thể phân biệt nhanh nhất những nguyên nhân ngoại biên với trung ương ? Quan trọng hơn, làm sao chúng ta nhận biết thiếu máu của động mạch tuần hoàn sau (posterior circulation ischemia) ? Hãy nhấn mạnh vào tuổi của bệnh nhân và những yếu tố nguy cơ (bệnh đái đường, nhũng đột qụy trước đây, bệnh tim, và cao huyết áp).Mặc dầu những thiếu sót tiểu não, dây thần kinh sọ, vận động, hay cảm giác ở các bệnh nhân tất cả là những red flags hướng định hiệu chính thêm nữa, nhưng sự vắng mặt của những dấu hiệu này không thể loại bỏ một cách dứt điểm một quá trình trung ương, đặc biệt dưới ánh sáng của những yếu tố nguy cơ đột qụy và chóng mặt kéo dài lâu hơn vài phút. Mặc dầu time course (tiến trình thời gian) của chóng mặt trung ương có thể giống với khởi đầu đột ngột đặc trưng của chóng mặt ngoại biên, những triệu chứng kéo dài chỉ vài giây có khả năng là ngoại biên. Trái lại những triệu chứng tái diễn tạm thời (thường 30 phút nhưng hơn vài giây) có thể gợi ý bệnh thiếu máu cục bộ (ischemic disease). Nhãn chấn thẳng đứng hay nhiều hướng, trở nên xấu hơn khi nhìn chăm chú, và đổi hướng khi thay đổi hướng nhìn cũng làm gia tăng thêm sự nghi ngờ đối với một nguyên nhân trung ương của chóng mặt.
Hiện không có quy tắc quyết định lâm sàng đối với chụp hình ảnh những bệnh nhân nghi chóng mặt trung ương. Nếu bệnh sử của bệnh nhân và thăm khám gia tăng mối nghi ngờ của anh đối với một nguyên nhân trung ương, một hội chẩn thần kinh và chụp cộng hưởng từ được chỉ định, mặc dầu chụp cắt lớp vi tính vẫn còn là một bước hữu ích đầu tiên để loại bỏ xuất huyết và phù liên kết với những nhồi máu lớn. Mặc dầu chụp cộng hưởng từ tìm đột qụy âm tính, nó vẫn có thể phát hiện những nguyên nhân chóng mặt trung ương khác như một khối u (mass lesion) hay xơ cứng rải rác.
Đọc thêm : Cấp cứu nội thần kinh số 3, 38.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/10/2015)
