Cấp cứu nội thần kinh số 38 – BS Nguyễn Văn Thịnh
CHÓNG MẶT KỊCH PHÁT HIỀN TÍNH
(BENIGN POSITIONALVERTIGO)
TEST
(BENIGN POSITIONALVERTIGO)
TEST
Adam J.Rosh, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI
Một người đàn ông 56 tuổi đến phòng cấp
cứu kêu chóng mặt và nôn suốt ca ngày. Ông tin rằng những triệu chứng
này bắt đầu sau khi ăn món salade tôm còn sót lại vào buổi sáng. Lúc vấn
chẩn thêm, bệnh nhân báo cáo rằng trong những cơn chóng mặt căn phòng
xoay tròn quanh ông ta và các cơn chóng mặt được phát khởi khi ông xoay
đầu về phía phải. Ông ta nói không bị mất thính lực, không bị ù tai hay
những triệu chứng liên kết khác. HA của bệnh nhân 137/83 Kg, nhịp tim 67
đập mỗi phút, nhiệt độ 98,5 độ F và tần số hô hấp 14 hơi thở mỗi phút.
Bệnh nhân làm tái xuất hiện những triệu chứng khi xoay đầu về phía phải.
Chẩn đoán khả dĩ nhất trong những chẩn đoán sau đây ?
a. Chóng mặt tư thế hiền tính (BPV)
b. Ngộ độc thức ăn
c. Bệnh Ménière
d. Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA)
a. Chóng mặt tư thế hiền tính (BPV)
b. Ngộ độc thức ăn
c. Bệnh Ménière
d. Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA)
Câu trả lời đúng là a
BPV (Benign paroxysmal vertigo) là một chóng mặt tư thế (positional vertigo) tạm thời, liên kết với nhãn chấn (nystagmus). Vấn đề xảy ra do sự tạo thành và chuyển động của các canalith (free-moving densities) trong các ống bán khuyên của tai trong với một cử động nhận định của đầu. Không có những thiếu sót thần kinh trong BPV. Hãy ghi nhận rằng nhãn chấn ngang, thẳng đứng hay quay (horizontal, vertical or rotational nystagmus) có thể xảy ra trong BPV. Điều quan trọng là phải đặc biệt chú ý đến một bệnh nhân với nhãn chấn thẳng đứng (vertical nystagmus) bởi vì nó có thể được liên kết với một thương tổn thân não hay tiểu não. BPV được điều trị với thủ thuật Epley (là một loạt những vòng xoay đầu và thân nhằm đặt lại vị trí canalith), các thuốc chống mửa, và antihistamines. Những khác nhau chủ yếu giữa chóng mặt ngoại biên và trung trung ương được trình bày trên bảng sau đây :
BPV (Benign paroxysmal vertigo) là một chóng mặt tư thế (positional vertigo) tạm thời, liên kết với nhãn chấn (nystagmus). Vấn đề xảy ra do sự tạo thành và chuyển động của các canalith (free-moving densities) trong các ống bán khuyên của tai trong với một cử động nhận định của đầu. Không có những thiếu sót thần kinh trong BPV. Hãy ghi nhận rằng nhãn chấn ngang, thẳng đứng hay quay (horizontal, vertical or rotational nystagmus) có thể xảy ra trong BPV. Điều quan trọng là phải đặc biệt chú ý đến một bệnh nhân với nhãn chấn thẳng đứng (vertical nystagmus) bởi vì nó có thể được liên kết với một thương tổn thân não hay tiểu não. BPV được điều trị với thủ thuật Epley (là một loạt những vòng xoay đầu và thân nhằm đặt lại vị trí canalith), các thuốc chống mửa, và antihistamines. Những khác nhau chủ yếu giữa chóng mặt ngoại biên và trung trung ương được trình bày trên bảng sau đây :
| Chóng mặt ngoại biên | Chóng mặt trung ương | |
| Sinh lý bệnh | rối loạn thần kinh tiền đình (dây thần kinh sọ số VIII) |
rối loạn thân não hay tiểu não |
| Mức độ nghiêm trọng | mạnh | ít mạnh hơn |
| Khởi đầu | đột ngột | chậm |
| Kiểu | đoạn hồi | hằng định |
| Nôn và mửa | thường có | thường không có |
| Bị làm tăng thêm bởi tư thế | thường nhất | ít thường hơn |
| Những rối loạn thính giác | có thể có | thường không có |
| Dấu hiệu thần kinh khu trú | thường không có | thường có |
| Tính mệt của những triệu chứng | vâng | không |
| Nhãn chấn | ngang, thẳng đứng, xoay | thẳng đứng |
Ngộ độc thức ăn (a) không gây chóng mặt.
Nếu nó được liên kết với mửa và ỉa chảy, nó có thể dẫn đến mất nước và
xâm xoàng nhưng không phải triệu chứng chóng mặt (vertiginous symptoms)
(c) Bệnh Ménière là một bệnh tai trong có nguồn gốc không rõ ràng. Bệnh được biểu hiện bởi những đợt chóng mặt và ù tai tái phát với điếc của tai liên hệ giữa các con.
(d) Viêm mê cung (labyrinthitis) được biểu hiện bởi mất thính giác và những cơn chóng mặt đột ngột ngắn ngủi do tư thế.
(e) Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA) của hệ động mạch đốt sống-nền (vertebrobasilar system) có thể biểu hiện bởi chóng mặt nhưng là một chẩn đoán không có thể trong trường hợp này với những triệu chứng chóng mặt tái phát do tư thế.
Emergency Medicine. PreTest(c) Bệnh Ménière là một bệnh tai trong có nguồn gốc không rõ ràng. Bệnh được biểu hiện bởi những đợt chóng mặt và ù tai tái phát với điếc của tai liên hệ giữa các con.
(d) Viêm mê cung (labyrinthitis) được biểu hiện bởi mất thính giác và những cơn chóng mặt đột ngột ngắn ngủi do tư thế.
(e) Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA) của hệ động mạch đốt sống-nền (vertebrobasilar system) có thể biểu hiện bởi chóng mặt nhưng là một chẩn đoán không có thể trong trường hợp này với những triệu chứng chóng mặt tái phát do tư thế.
Đọc thêm : Cấp cứu nội thần kinh số 3
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/10/2015)
Thời sự y học số 383 – BS Nguyễn Văn Thịnh
1/ BỆNH PARKINSON : NHỮNG HỨA HẸN TIẾN BỘ150.000 người bị bệnh Parkinson ở Pháp, với 9000 trường hợp mới mỗi năm.
| Một sự thoái hóa của những neurone sản xuất dopamine 1. Những neurone sản xuất dopamine… Não chứa 800.000 neurone à dopamine nằm trong chất đen (substance noire) (phần trên của thân não). 2. ..Những nạn nhân của thoái hóa Sự thoái hóa của các neurone à dopamine được biểu hiện bởi một thiếu hụt dopamine, phân tử có nhiệm vụ messager giữa hai neurone. Chính khi sự sản xuất dopamine sụt giảm 50-70% mà những triệu chứng đầu tiên xuất hiện. 3…Gây nhiều triệu chứng
|
Tính đặc thù của bệnh Parkinson trong số những bệnh thoái hóa thần kinh (maladie neurodégénérative) phải được nhận biết tốt hơn.
NEUROLOGIE. Là căn bệnh thoái hóa thần kinh đứng thứ hai về tần số, bệnh Parkinson gây bệnh cho gần 150.000 người ở Pháp, với 9000 trường hợp mới mỗi năm. Bệnh thường được phát hiện vào khoảng năm 60 tuổi, đôi khi sớm hơn. Mặc dầu những dấu hiệu đầu tiên hết của bệnh có thể kín đáo (một sự vướng víu nhỏ khi viết, khi bước, khi thực hiện những động tác hàng ngày như cạo râu), khám lâm sàng đủ để chẩn đoán vì những triệu chứng của nó gợi ý : run lúc nghỉ (tremblement au repos), cứng khớp và chậm chạp, khó khởi động những cử động khiến ít nghi ngờ đó là bệnh Parkinson. Sau đó những dấu hiệu không phải vận động khác, chứng trầm cảm, đau, những rối loạn tiêu hóa, những rối loạn nhận thức (trouble cognitif) có thể xuất hiện. Trong quá trình tiến triển của bệnh, những rối loạn vận động sẽ nặng dần, sự thăng bằng và bước trở nên không chắc chắn. Khó nói, khó nuốt cũng có thể xảy ra.
Tất cả những triệu chứng này có nguồn gốc là sự mất dần trong chất đen (substance noire) (một vùng nhỏ của não bộ) những neurone đặc biệt có nhiệm vụ chế tạo một chất trung gian thần kinh (neureomédiateur), dopamine. Khi những dấu hiệu đầu tiên của bệnh xuất hiện, một nửa những neurone dopaminergique đã biến mất. Những nguyên nhân của sự thoái hóa này vẫn không được biết rõ. Những biến dị di truyền giải thích 10% những trường hợp, và một tính mẫn cảm gia đình (susceptibilité familiale) hiện diện đối với 30% những bệnh nhân. Nhưng môi trường cũng can thiệp vào : tính hữu trách của các thuốc trừ sâu (pesticide) đã được chứng minh một cách rõ ràng ở vài bệnh nhân làm nghề nông.
Những thuốc có thể chữa tạm một thời gian sự vắng mặt dopamine. Chủ yếu đó là L-dopa, một tiền chất (précurseur) của dopamine, đó là những chất chủ vận (agoniste) bắt chước những tác dụng của dopamine, và đó là những chất ức chế (inhibiteur) làm chậm lại sự thoái hóa của dopamine bởi cơ thể. Điều trị bù sự thiếu hụt dopamine và làm giảm những triệu chứng, nhưng sau vài năm “trăng mật”, tính hiệu quả của nó trở nên dao động. Nó cũng là nguồn gốc của những cử động bất thường, được thêm vào những triệu chứng của bệnh. Ngoài việc sử dụng thuốc phải rất đúng giờ, kinésithérapie, orthophonie là một thành phần của điều trị, cũng như sự hỗ trợ tâm lý, không luôn luôn đủ…
Ta chưa biết chữa lành bệnh Parkinson, cũng như ngay cả kềm hãm tiến triển của nó. Nhưng vài công trình nghiên cứu mới đây cho thấy rằng bắt đầu có chuyển biến, mặc dầu phải vẫn thận trọng. Vào tháng giêng 2014, GS Stéphane Palfi (CHU Henri-Mondor, Créteil) đã loan báo những kết quả của một thử nghiệm sơ bộ của liệu pháp gène (thérapie génique), được tiến hành ở 15 bệnh nhân. Một vecteur viral, vận chuyển 3 gène cho phép tổng hợp dopamine, đã được tiêm vào trong một vùng nhỏ của não, striatum. Do lồng vào trong génome của những neurone này, vecteur viral dường như đã trao cho chúng khả năng sản xuất dopamine, mà sự tiết đã có thể được phát hiện nhờ chụp hình ảnh. “Vì lượng dopamine được tiết gia tăng với liều của vecteur được tiêm vào, nên ta có thể nghĩ rằng đó không phải là tác dụng placebo”, nhà chuyên khoa ngoại thần kinh đã xác nhận như vậy.” Nhưng ta chỉ có thể loại bỏ giả thuyết này bằng một công trình nghiên cứu sâu hơn.” Vecteur viral đang được cải thiện để tăng liều của transgène. ” Sau đó, một thử nghiệm nhiều trung tâm trên 60 bệnh nhân sẽ được bắt đầu để đánh giá một cách chính xác tính hiệu quả của liệu pháp này” Với mục tiêu chuyển qua điều trị vào khoảng năm 2020.
Thí dụ khác, một thử nghiệm điều trị tiền phong mới đây, được tiến hành bởi BS David Devos (CHRU Lille) gợi ý rằng, ở những bệnh nhân Parkinson đang được điều trị, thêm vào một traitement chélateur để làm giảm một ít nồng độ sắt, do đó làm giảm stress oxydatif tế bào, làm chậm lại sự tiến triển của các triệu chứng, nhất là nếu được đưa vào sớm. Một thử nghiệm lâm sàng nhiều trung tâm châu Âu sẽ xác nhận lợi ích của phương pháp mới này.
Ngoài ra, mặc dầu đến nay ta không biết một dấu hiệu báo trước nào của bệnh Parkinson, nhưng những công trình nghiên cứu đều khiến nghĩ rằng sự xuất hiện những rồi loạn khứu giác, hay trong giấc ngủ sự xuất hiện của những giấc mơ có thể đi trước vài năm sự xuất hiện của những triệu chứng đầu tiên. Đối với GS Marie Vidailhet (CHU Pitié-Salpêtrière, Paris), ” giữa nghiên cứu rất cơ bản về những cơ chế phân tử của bệnh Parkinson và nghiên cứu áp dụng lên các loại thuốc, tuyệt đối phải gìn giữ nghiên cứu lâm sàng về sinh lý bệnh của bệnh, thường được thực hiện trong các khoa bệnh viện “.
(LE FIGARO 22/6/2014)
NEUROLOGIE. Là căn bệnh thoái hóa thần kinh đứng thứ hai về tần số, bệnh Parkinson gây bệnh cho gần 150.000 người ở Pháp, với 9000 trường hợp mới mỗi năm. Bệnh thường được phát hiện vào khoảng năm 60 tuổi, đôi khi sớm hơn. Mặc dầu những dấu hiệu đầu tiên hết của bệnh có thể kín đáo (một sự vướng víu nhỏ khi viết, khi bước, khi thực hiện những động tác hàng ngày như cạo râu), khám lâm sàng đủ để chẩn đoán vì những triệu chứng của nó gợi ý : run lúc nghỉ (tremblement au repos), cứng khớp và chậm chạp, khó khởi động những cử động khiến ít nghi ngờ đó là bệnh Parkinson. Sau đó những dấu hiệu không phải vận động khác, chứng trầm cảm, đau, những rối loạn tiêu hóa, những rối loạn nhận thức (trouble cognitif) có thể xuất hiện. Trong quá trình tiến triển của bệnh, những rối loạn vận động sẽ nặng dần, sự thăng bằng và bước trở nên không chắc chắn. Khó nói, khó nuốt cũng có thể xảy ra.
Tất cả những triệu chứng này có nguồn gốc là sự mất dần trong chất đen (substance noire) (một vùng nhỏ của não bộ) những neurone đặc biệt có nhiệm vụ chế tạo một chất trung gian thần kinh (neureomédiateur), dopamine. Khi những dấu hiệu đầu tiên của bệnh xuất hiện, một nửa những neurone dopaminergique đã biến mất. Những nguyên nhân của sự thoái hóa này vẫn không được biết rõ. Những biến dị di truyền giải thích 10% những trường hợp, và một tính mẫn cảm gia đình (susceptibilité familiale) hiện diện đối với 30% những bệnh nhân. Nhưng môi trường cũng can thiệp vào : tính hữu trách của các thuốc trừ sâu (pesticide) đã được chứng minh một cách rõ ràng ở vài bệnh nhân làm nghề nông.
Những thuốc có thể chữa tạm một thời gian sự vắng mặt dopamine. Chủ yếu đó là L-dopa, một tiền chất (précurseur) của dopamine, đó là những chất chủ vận (agoniste) bắt chước những tác dụng của dopamine, và đó là những chất ức chế (inhibiteur) làm chậm lại sự thoái hóa của dopamine bởi cơ thể. Điều trị bù sự thiếu hụt dopamine và làm giảm những triệu chứng, nhưng sau vài năm “trăng mật”, tính hiệu quả của nó trở nên dao động. Nó cũng là nguồn gốc của những cử động bất thường, được thêm vào những triệu chứng của bệnh. Ngoài việc sử dụng thuốc phải rất đúng giờ, kinésithérapie, orthophonie là một thành phần của điều trị, cũng như sự hỗ trợ tâm lý, không luôn luôn đủ…
Ta chưa biết chữa lành bệnh Parkinson, cũng như ngay cả kềm hãm tiến triển của nó. Nhưng vài công trình nghiên cứu mới đây cho thấy rằng bắt đầu có chuyển biến, mặc dầu phải vẫn thận trọng. Vào tháng giêng 2014, GS Stéphane Palfi (CHU Henri-Mondor, Créteil) đã loan báo những kết quả của một thử nghiệm sơ bộ của liệu pháp gène (thérapie génique), được tiến hành ở 15 bệnh nhân. Một vecteur viral, vận chuyển 3 gène cho phép tổng hợp dopamine, đã được tiêm vào trong một vùng nhỏ của não, striatum. Do lồng vào trong génome của những neurone này, vecteur viral dường như đã trao cho chúng khả năng sản xuất dopamine, mà sự tiết đã có thể được phát hiện nhờ chụp hình ảnh. “Vì lượng dopamine được tiết gia tăng với liều của vecteur được tiêm vào, nên ta có thể nghĩ rằng đó không phải là tác dụng placebo”, nhà chuyên khoa ngoại thần kinh đã xác nhận như vậy.” Nhưng ta chỉ có thể loại bỏ giả thuyết này bằng một công trình nghiên cứu sâu hơn.” Vecteur viral đang được cải thiện để tăng liều của transgène. ” Sau đó, một thử nghiệm nhiều trung tâm trên 60 bệnh nhân sẽ được bắt đầu để đánh giá một cách chính xác tính hiệu quả của liệu pháp này” Với mục tiêu chuyển qua điều trị vào khoảng năm 2020.
Thí dụ khác, một thử nghiệm điều trị tiền phong mới đây, được tiến hành bởi BS David Devos (CHRU Lille) gợi ý rằng, ở những bệnh nhân Parkinson đang được điều trị, thêm vào một traitement chélateur để làm giảm một ít nồng độ sắt, do đó làm giảm stress oxydatif tế bào, làm chậm lại sự tiến triển của các triệu chứng, nhất là nếu được đưa vào sớm. Một thử nghiệm lâm sàng nhiều trung tâm châu Âu sẽ xác nhận lợi ích của phương pháp mới này.
Ngoài ra, mặc dầu đến nay ta không biết một dấu hiệu báo trước nào của bệnh Parkinson, nhưng những công trình nghiên cứu đều khiến nghĩ rằng sự xuất hiện những rồi loạn khứu giác, hay trong giấc ngủ sự xuất hiện của những giấc mơ có thể đi trước vài năm sự xuất hiện của những triệu chứng đầu tiên. Đối với GS Marie Vidailhet (CHU Pitié-Salpêtrière, Paris), ” giữa nghiên cứu rất cơ bản về những cơ chế phân tử của bệnh Parkinson và nghiên cứu áp dụng lên các loại thuốc, tuyệt đối phải gìn giữ nghiên cứu lâm sàng về sinh lý bệnh của bệnh, thường được thực hiện trong các khoa bệnh viện “.
(LE FIGARO 22/6/2014)
2/ BỆNH PARKINSON : MỘT CĂN BỆNH PHỨC TẠP HƠN ĐIỀU MÀ TA HẰNG TƯỞNG.
” Cách nay một chục năm, ta hằng nghĩ rằng bệnh Parkinson được xác định duy nhất bởi sự chết của những neurone sản xuất dopamine “, neurobiologiste Etienne Hirsch (CNRS-CHU Pitié-Salpetrière, Paris) đã nhắc lại như vậy. Một trong những dấu hiệu của bệnh Parkinson là sự tạo thành trong những neurone này những kết tụ (agrégats) bất thường, những corps de Lewy, có thể thấy trên những lát cắt não. ” Sự khảo sát những biến dị hiếm của những thể gia đình đã cho phép nhận diện một protéine, alpha-synucléine, tích tụ dưới một dạng độc trong những neurone dopaminergique của những người bị bệnh Parkinson”, nhà nghiên cứu đã giải thích như vậy. Đó là thành phần chính của corps de Lewy. ” Nhiều kíp nghiên cứu bây giờ tìm cách hiểu những giai đoạn tích lũy đầu tiên hết của dạng độc của alpha-synucléine để cố ngăn cản sự tạo thành nó hay phế thải nó. Sự tích tụ alpha-synucléine, được nhận biết như bất thường bởi những tế bào miễn dịch, về lâu dài phát khởi một phản ứng viêm có tác dụng duy trì, làm lan truyền sự chết neurone. Ngoài ra vài thuốc kháng viêm có một tác dụng bảo vệ.
Bắt đầu từ cùng những dạng di truyền này cũng đã được nhận diện sự biến dị của gène của parkine. ” Sự biến dị này hiện diện trong 50% những dạng có khởi đầu sớm của bệnh. Bởi vì nó liên quan đến một protéine rất có liên quan trong các cơ chế thải bỏ các chất phế thải của tế bào, nên bây giờ ta nghĩ rằng sự thoái hóa tế bào thần kinh đúng hơn tương ứng với một khiếm khuyết phế thải các protéine bất thường, các cấu trúc tế bào bị biến thái, trở nên độc đối với những neurone.”
Do đó những kết quả này đã khiến phải xét lại quan niệm về bệnh Parkinson. ” Bây giờ ta biết rằng là sai khi nghĩ rằng chỉ có những neurone dopaminergique bị thương tổn và rằng những neurone khác thoái hóa khi bệnh tiến triển, như các neurone cholinergique, điều này giải thích những rối loạn bước, thăng bằng…Và căn bệnh không chỉ giới hạn vào não bộ mà còn, thí dụ, cũng ảnh hưởng ở ngoại biên, sự phân bố thần kinh dạ dày-ruột, do đó gây những triệu chứng tiêu hóa.” Hiểu những neurone khác này thoái hóa như thế nào cho phép hướng về những điều trị đặc hiệu của những triệu chứng không nhạy cảm với những thuốc dopaminergique này.
Còn về những yếu tố môi trường bị quy kết, như các thuốc trừ sâu, những chất độc đối với vài cấu trúc tế bào, những ty lạp thể (mitochondrie), có một vai trò quan trọng trong sự sản xuất năng lượng cần thiết cho các tế bào và những quá trình oxydation tế bào. ” Thế mà, những neurone dopaminergique sản xuất nhiều radical libre hơn những tế bào khác do sự oxy hóa của dopamine và cũng ít được bảo vệ hơn những neurone khác đứng trước những radical libre, nguồn của stress oxydatif.” Thương tổn của các ty lạp thể do đó lại còn làm gia tăng tình trạng mong manh này.
(LE FIGARO 22/6/2014)
” Cách nay một chục năm, ta hằng nghĩ rằng bệnh Parkinson được xác định duy nhất bởi sự chết của những neurone sản xuất dopamine “, neurobiologiste Etienne Hirsch (CNRS-CHU Pitié-Salpetrière, Paris) đã nhắc lại như vậy. Một trong những dấu hiệu của bệnh Parkinson là sự tạo thành trong những neurone này những kết tụ (agrégats) bất thường, những corps de Lewy, có thể thấy trên những lát cắt não. ” Sự khảo sát những biến dị hiếm của những thể gia đình đã cho phép nhận diện một protéine, alpha-synucléine, tích tụ dưới một dạng độc trong những neurone dopaminergique của những người bị bệnh Parkinson”, nhà nghiên cứu đã giải thích như vậy. Đó là thành phần chính của corps de Lewy. ” Nhiều kíp nghiên cứu bây giờ tìm cách hiểu những giai đoạn tích lũy đầu tiên hết của dạng độc của alpha-synucléine để cố ngăn cản sự tạo thành nó hay phế thải nó. Sự tích tụ alpha-synucléine, được nhận biết như bất thường bởi những tế bào miễn dịch, về lâu dài phát khởi một phản ứng viêm có tác dụng duy trì, làm lan truyền sự chết neurone. Ngoài ra vài thuốc kháng viêm có một tác dụng bảo vệ.
Bắt đầu từ cùng những dạng di truyền này cũng đã được nhận diện sự biến dị của gène của parkine. ” Sự biến dị này hiện diện trong 50% những dạng có khởi đầu sớm của bệnh. Bởi vì nó liên quan đến một protéine rất có liên quan trong các cơ chế thải bỏ các chất phế thải của tế bào, nên bây giờ ta nghĩ rằng sự thoái hóa tế bào thần kinh đúng hơn tương ứng với một khiếm khuyết phế thải các protéine bất thường, các cấu trúc tế bào bị biến thái, trở nên độc đối với những neurone.”
Do đó những kết quả này đã khiến phải xét lại quan niệm về bệnh Parkinson. ” Bây giờ ta biết rằng là sai khi nghĩ rằng chỉ có những neurone dopaminergique bị thương tổn và rằng những neurone khác thoái hóa khi bệnh tiến triển, như các neurone cholinergique, điều này giải thích những rối loạn bước, thăng bằng…Và căn bệnh không chỉ giới hạn vào não bộ mà còn, thí dụ, cũng ảnh hưởng ở ngoại biên, sự phân bố thần kinh dạ dày-ruột, do đó gây những triệu chứng tiêu hóa.” Hiểu những neurone khác này thoái hóa như thế nào cho phép hướng về những điều trị đặc hiệu của những triệu chứng không nhạy cảm với những thuốc dopaminergique này.
Còn về những yếu tố môi trường bị quy kết, như các thuốc trừ sâu, những chất độc đối với vài cấu trúc tế bào, những ty lạp thể (mitochondrie), có một vai trò quan trọng trong sự sản xuất năng lượng cần thiết cho các tế bào và những quá trình oxydation tế bào. ” Thế mà, những neurone dopaminergique sản xuất nhiều radical libre hơn những tế bào khác do sự oxy hóa của dopamine và cũng ít được bảo vệ hơn những neurone khác đứng trước những radical libre, nguồn của stress oxydatif.” Thương tổn của các ty lạp thể do đó lại còn làm gia tăng tình trạng mong manh này.
(LE FIGARO 22/6/2014)
3/ BỆNH PARKINSON : ĐIỀU TRỊ CẢI THIỆN TRÊN CÁC TRIỆU CHỨNG.
Chịu trách nhiệm các triệu chứng chính của bệnh, sự thiếu hụt dopamine có thể được bù hay kềm hãm bởi những loại thuốc, trong số đó L-dopa là hiệu quả nhất. Chất précurseur này được biến hóa thành dopamine trong não. Nhưng sau 4-5 năm sử dụng, những tác dụng phụ xuất hiện. Bệnh nhân, đột ngột bị bloqué, chỉ tìm lại vận động với một liều mới. Tác dụng phụ khác, sự xuất hiện những cử động ký sinh, những loạn vận động (dyskinésie).
” Để giảm những tác dụng phụ của nó, ta giảm liều của L-dopa bằng cách phối hợp chúng với những thuốc chống bệnh Parkinson khác “, GS Olivier Rascol (CHU Toulouse) đã giải thích như vậy. Những thuốc có cùng tác dụng (agoniste) với dopamine gây nên ít dao động và ít loạn vận động (dyskinésie) hơn so với L-dopa. ” Nhưng chúng ít mạnh hơn và có thể gây nên những comportement impulsif (cờ bạc, mua sắm vô độ…trong 10% những trường hợp”. Ngoài những tác dụng vận động, dopamine có một vai trò quan trọng trong những circuit cérébral de la récompense, do đó tác động tâm thần của những rối loạn này. Nếu loạn vận động và những hành vi thôi thúc (impulsions) thể hiện hơn một tác dụng quá mức, hyperdopaminergique của điều trị, những blocage, apathie (vô cảm), lo âu, trầm cảm, ngủ gà là những dấu hiệu của một trạng thái ngược lại.
” Lúc đầu, những triệu chứng của bệnh ít nặng nề hơn và điều trị nhờ đến những agonistes dopaminergiques khác nhau đồng thời cố gắng đưa vào L-dopa muộn hơn, khi những rối loạn trở nên trầm trọng. Thật vậy, những bệnh nhân trẻ, đáp ứng tốt hơn những thuốc dopaminergique, cũng có nguy cơ nhất bị những tác dụng vận động không mong muốn. L-dopa được cho tức thời sau 65-70 tuổi, những bệnh nhân già có ít những biến chứng vận động hơn”. 450 BỆNH NHÂN ĐƯỢC MỔ MỖI NĂM Ở PHÁP
Những loạn vận động (dyskinésie), đôi khi rất handicapant với tiến triển của bệnh, có thể được làm giảm bằng kích thích vùng sâu não (stimulation cérébrale profonde) qua những điện cực được cấy vào bằng ngoại thần kinh. ” Sự kích thích không làm chậm lại tiến triển của bệnh. Nó chỉ làm giảm những triệu chứng được cải thiện bởi L-dopa và chỉ được đề nghị cho những bệnh nhân đáp ứng tốt với L-dopa nhưng bị những fluctuation quan trọng”, GS Emmanuel Broussolle, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh (CHU Lyon) đã xác nhận như vậy. ” Những bệnh nhân được mổ phải dưới 70 tuổi, không bị trầm cảm nặng, không bị những trouble cognitif hay rối loạn bước vì những chứng này sẽ bị trầm trọng thêm bởi phẫu thuật, hay những bệnh trầm trọng khác như đái đường hay bệnh tim mạch. Sau đó sự duy trì thuốc ở liều thấp nhất là cần thiết để duy trì những tác dụng dương tính của dopamine lên psychisme.”
Khoảng 450 bệnh nhân được mổ mỗi năm ở Pháp, con số dần dần gia tăng. Một công trình nghiên cứu mới đây của Pháp và Đức đã cho thấy rằng nếu mổ các bệnh nhân sớm hơn, chất lượng sống của họ sau đó được bảo tồn tốt hơn. Cũng vậy, can thiệp cũng có thể được mở rộng cho những bệnh nhân lớn tuổi hơn. Nhưng ngay cả như thế nhiều bệnh nhân từ chối vì những lý do y khoa.
Những giải pháp khác có thể mang lại một điều trị ổn định hơn trong những thể tiến triển không thể mổ được, đặt một bơm phóng thích thuốc điều trị một cách liên tục dưới da, hay một sonde mang thuốc trực tiếp vào ống tiêu hóa. Nhưng, GS Rascol nhắc lại, ” chúng ta chưa thể tiên đoán bệnh nhân nào sẽ phát những biến chứng, cũng như không biết đó là những biến chứng nào”. Sự thành lập một cohorte nationale tập hợp từ nay tất cả những bệnh nhân Parkinson, và sự thành lập một mạng nghiên cứu lâm sàng quốc gia duy nhất sẽ cho phép tiến bước trên con đường này.
(LE FIGARO 22/6/2014)
Chịu trách nhiệm các triệu chứng chính của bệnh, sự thiếu hụt dopamine có thể được bù hay kềm hãm bởi những loại thuốc, trong số đó L-dopa là hiệu quả nhất. Chất précurseur này được biến hóa thành dopamine trong não. Nhưng sau 4-5 năm sử dụng, những tác dụng phụ xuất hiện. Bệnh nhân, đột ngột bị bloqué, chỉ tìm lại vận động với một liều mới. Tác dụng phụ khác, sự xuất hiện những cử động ký sinh, những loạn vận động (dyskinésie).
” Để giảm những tác dụng phụ của nó, ta giảm liều của L-dopa bằng cách phối hợp chúng với những thuốc chống bệnh Parkinson khác “, GS Olivier Rascol (CHU Toulouse) đã giải thích như vậy. Những thuốc có cùng tác dụng (agoniste) với dopamine gây nên ít dao động và ít loạn vận động (dyskinésie) hơn so với L-dopa. ” Nhưng chúng ít mạnh hơn và có thể gây nên những comportement impulsif (cờ bạc, mua sắm vô độ…trong 10% những trường hợp”. Ngoài những tác dụng vận động, dopamine có một vai trò quan trọng trong những circuit cérébral de la récompense, do đó tác động tâm thần của những rối loạn này. Nếu loạn vận động và những hành vi thôi thúc (impulsions) thể hiện hơn một tác dụng quá mức, hyperdopaminergique của điều trị, những blocage, apathie (vô cảm), lo âu, trầm cảm, ngủ gà là những dấu hiệu của một trạng thái ngược lại.
” Lúc đầu, những triệu chứng của bệnh ít nặng nề hơn và điều trị nhờ đến những agonistes dopaminergiques khác nhau đồng thời cố gắng đưa vào L-dopa muộn hơn, khi những rối loạn trở nên trầm trọng. Thật vậy, những bệnh nhân trẻ, đáp ứng tốt hơn những thuốc dopaminergique, cũng có nguy cơ nhất bị những tác dụng vận động không mong muốn. L-dopa được cho tức thời sau 65-70 tuổi, những bệnh nhân già có ít những biến chứng vận động hơn”. 450 BỆNH NHÂN ĐƯỢC MỔ MỖI NĂM Ở PHÁP
Những loạn vận động (dyskinésie), đôi khi rất handicapant với tiến triển của bệnh, có thể được làm giảm bằng kích thích vùng sâu não (stimulation cérébrale profonde) qua những điện cực được cấy vào bằng ngoại thần kinh. ” Sự kích thích không làm chậm lại tiến triển của bệnh. Nó chỉ làm giảm những triệu chứng được cải thiện bởi L-dopa và chỉ được đề nghị cho những bệnh nhân đáp ứng tốt với L-dopa nhưng bị những fluctuation quan trọng”, GS Emmanuel Broussolle, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh (CHU Lyon) đã xác nhận như vậy. ” Những bệnh nhân được mổ phải dưới 70 tuổi, không bị trầm cảm nặng, không bị những trouble cognitif hay rối loạn bước vì những chứng này sẽ bị trầm trọng thêm bởi phẫu thuật, hay những bệnh trầm trọng khác như đái đường hay bệnh tim mạch. Sau đó sự duy trì thuốc ở liều thấp nhất là cần thiết để duy trì những tác dụng dương tính của dopamine lên psychisme.”
Khoảng 450 bệnh nhân được mổ mỗi năm ở Pháp, con số dần dần gia tăng. Một công trình nghiên cứu mới đây của Pháp và Đức đã cho thấy rằng nếu mổ các bệnh nhân sớm hơn, chất lượng sống của họ sau đó được bảo tồn tốt hơn. Cũng vậy, can thiệp cũng có thể được mở rộng cho những bệnh nhân lớn tuổi hơn. Nhưng ngay cả như thế nhiều bệnh nhân từ chối vì những lý do y khoa.
Những giải pháp khác có thể mang lại một điều trị ổn định hơn trong những thể tiến triển không thể mổ được, đặt một bơm phóng thích thuốc điều trị một cách liên tục dưới da, hay một sonde mang thuốc trực tiếp vào ống tiêu hóa. Nhưng, GS Rascol nhắc lại, ” chúng ta chưa thể tiên đoán bệnh nhân nào sẽ phát những biến chứng, cũng như không biết đó là những biến chứng nào”. Sự thành lập một cohorte nationale tập hợp từ nay tất cả những bệnh nhân Parkinson, và sự thành lập một mạng nghiên cứu lâm sàng quốc gia duy nhất sẽ cho phép tiến bước trên con đường này.
(LE FIGARO 22/6/2014)
4/ UNG THƯ TIÊU HOÁ : NHỮNG LỢI ÍCH CỦA ASPIRINE.
Một công trình nghiên cứu của Hòa Lan (đại học Leyden), mới được trình bày gần đây ở Vienne nhân hội nghị châu Âu về Ung thư, vừa cho thấy rằng, sau khám phá một ung thư tiêu hóa ác tính, aspirine, với liều thấp, phối hợp với điều trị, làm giảm tỷ lệ tử vong. Các tác giả đã phân tích những dữ kiện của 13.7000 người ở họ một ung thư đại trực tràng hay thực quản đã được chẩn đoán giữa năm 1998 và 2011. Công trình nghiên cứu đã tiết lộ rằng đối với cùng một ung thư, tỷ lệ sống sót trung bình là 75% ở những bệnh nhân dùng aspirine liều thấp, so với chỉ 42% những người khác. Ngoài tính chất chống viêm, tác dụng có lợi của aspirine là do hoạt tính chống ngưng kết của nó lên các tiểu cầu, như thế ngăn cản sự tạo thành những cục máu đông trong đó các tế bào ung thư dấu mình để thoát những tế bào miễn dịch.
(PARIS MATCH 15/10/2015-21/10/2015)
Một công trình nghiên cứu của Hòa Lan (đại học Leyden), mới được trình bày gần đây ở Vienne nhân hội nghị châu Âu về Ung thư, vừa cho thấy rằng, sau khám phá một ung thư tiêu hóa ác tính, aspirine, với liều thấp, phối hợp với điều trị, làm giảm tỷ lệ tử vong. Các tác giả đã phân tích những dữ kiện của 13.7000 người ở họ một ung thư đại trực tràng hay thực quản đã được chẩn đoán giữa năm 1998 và 2011. Công trình nghiên cứu đã tiết lộ rằng đối với cùng một ung thư, tỷ lệ sống sót trung bình là 75% ở những bệnh nhân dùng aspirine liều thấp, so với chỉ 42% những người khác. Ngoài tính chất chống viêm, tác dụng có lợi của aspirine là do hoạt tính chống ngưng kết của nó lên các tiểu cầu, như thế ngăn cản sự tạo thành những cục máu đông trong đó các tế bào ung thư dấu mình để thoát những tế bào miễn dịch.
(PARIS MATCH 15/10/2015-21/10/2015)
5/ RUN KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN (TREMBLEMENT ESSENTIEL) : KHÁM PHÁ NGUỒN GỐC CỦA CĂN BỆNH VÀ HƯỚNG ĐIỀU TRỊ.
GS Frédéric Calon, nhà nghiên cứu của Centre de recherche của CHU de Québec. Giáo sư khoa dược của đại học Laval (Québec), giải thích tầm quan trọng của việc nhận diện một nguyên nhân khả dĩ của những triệu chứng, điều này mở đường cho những điều trị mới. Hỏi : Những triệu chứng của căn bệnh thần kinh này là gì ? GS Frédéric Calon : Trong 90% các trường hợp, căn bệnh thần kinh này được biểu hiện bởi dấu hiệu run bàn tay, nhất là khi hoạt động. Ở 1/3 những bệnh nhân, run cũng xảy ra ở đầu. Ta ước tính rằng cứ 20 người thì có một bị chứng bệnh này sau 65 tuổi. Hỏi : Bệnh lý này tiến triển như thế nào ? GS Frédéric Calon : Nói chung, nó trở nên trầm trọng với thời gian và tùy theo những biến cố của cuộc sống, có thể là những yếu tố tạo thuận. Hỏi : Ta có biết nguyên nhân của chứng bệnh này không và những yếu tố làm dễ là những yếu tố nào ? GS Frédéric Calon : Ta biết rằng có những nguyên nhân di truyền : ta tìm thấy căn bệnh thần kinh này trong vài gia đình. Ngược lại, ta đã nhận diện những yếu tố tạo thuận làm trầm trong các triệu chứng : stress, cà phê, thuốc lá, những boissons énergisantes, vài điều trị… Hỏi : Những loại thuốc nào có thể gây run ? GS Frédéric Calon : Acide valproique, lithium và vài thuốc chống hen phế quản…Một tuyến giáp tăng hoạt cũng có thể gây những triệu chứng này. Hỏi : Làm thế nào không lầm lẩn một tremblement essentiel với một bệnh Parkinson ? GS Frédéric Calon : Những người bị bệnh Parkinson có dấu hiệu run được biểu hiện lúc nghỉ ngơi và giảm khi hành động, những cử động chậm và bệnh nhân cảm thấy khó thực hiện chúng. Vào lúc đầu của căn bệnh Parkinson, chỉ một bàn tay bắt đầu run, rồi bàn tay kia vài tháng sau. Hỏi : Làm sao những người này sống căn bệnh của họ ? GS Frédéric Calon : Tremblement essentiel rất là handicapant. Bệnh nhân khó khăn khi ăn uống vì bị run. Họ cảm thấy một sự trở ngại trong đời sống xã hội đến độ vài người tránh điều đó. Các phụ nữ không còn có thể trang điểm, các nhạc sĩ không thể chơi nhạc nữa… Hỏi : Hiện nay ta điều trị tremblement essentiel như thế nào ? GS Frédéric Calon : Bằng hai điều trị chính. Một có cơ sở là một thuốc chống cao áp trong mục đích làm giảm triệu chứng run. Điều trị kia là một dẫn xuất barbiturique, tác dụng lên các cơ quan thụ thể của não bộ, những récepteur GABA để làm giảm tính kích thích của vài neurone. Hỏi : Những kết quả của những điều trị này là gì ? GS Frédéric Calon : Ta có được một tỷ lệ giảm đáng kể 50% những triệu chứng run. Nhưng một phần lớn các bệnh nhân dung nạp kém những tác dụng phụ : thuốc chống cao áp làm chậm chức năng tim, nguồn mệt mỏi đôi khi có thể dẫn đến ngất ; dẫn xuất barbiturique làm giảm trí năng và gây ngủ gà. Hỏi : Trong những công trình của ông, ông đã khám phá gì ? GS Frédéric Calon : Lúc quan sát não bộ của 9 người chết vì tremblement essentiel, ta đã nhận diện trên tiểu não của 5 trong số những người này những nồng độ tăng cao của peptide beta-amyloide, hiện diện với lượng quan trọng ở những bệnh nhân bị bệnh Alzheimer, nhưng trong một vùng khác của não. 5 người này đã được theo dõi bởi cùng thầy thuốc thần kinh : không ai đã bị bệnh Alzheimer cả. Hỏi : Tại sao việc đã nhận diện nguồn gốc của tremblement essentiel là quan trọng đến như vậy ? GS Frédéric Calon : Nguyên nhân của tremblement essentiel vẫn là một bí mật. Sự khám phá peptide beta-amyloide với số lượng bất thường này trong tiểu não là dấu hiệu của một sự thoái hóa của mô não : protéine này có thể gây tổn hại vài circuit de neurone và, lúc làm rối loạn những sự giao tiếp của chúng, làm phát khởi những triệu chứng run. Hỏi : Sau khám phá này, ông nghĩ nhờ đến những họ thuốc nào ? GS Frédéric Calon : Trên cơ sở khám phá này, chúng tôi nghĩ đến những loại thuốc làm hạ nồng độ protéine amyloide trong tiểu não, điều này làm giảm mạnh những triệu chứng run với những tác dụng phụ tối thiểu. Thí dụ ta có thể xét kê đơn những chất ức chế những men góp phần sản xuất protéine amyloide. Ta nghĩ đến việc sử dụng tất cả những công trình đang được tiến hành nhằm tìm cách làm giảm những dépôt de protéines amyloides.
(PARIS MATCH 15/10/2015-21/10/2015)
GS Frédéric Calon, nhà nghiên cứu của Centre de recherche của CHU de Québec. Giáo sư khoa dược của đại học Laval (Québec), giải thích tầm quan trọng của việc nhận diện một nguyên nhân khả dĩ của những triệu chứng, điều này mở đường cho những điều trị mới. Hỏi : Những triệu chứng của căn bệnh thần kinh này là gì ? GS Frédéric Calon : Trong 90% các trường hợp, căn bệnh thần kinh này được biểu hiện bởi dấu hiệu run bàn tay, nhất là khi hoạt động. Ở 1/3 những bệnh nhân, run cũng xảy ra ở đầu. Ta ước tính rằng cứ 20 người thì có một bị chứng bệnh này sau 65 tuổi. Hỏi : Bệnh lý này tiến triển như thế nào ? GS Frédéric Calon : Nói chung, nó trở nên trầm trọng với thời gian và tùy theo những biến cố của cuộc sống, có thể là những yếu tố tạo thuận. Hỏi : Ta có biết nguyên nhân của chứng bệnh này không và những yếu tố làm dễ là những yếu tố nào ? GS Frédéric Calon : Ta biết rằng có những nguyên nhân di truyền : ta tìm thấy căn bệnh thần kinh này trong vài gia đình. Ngược lại, ta đã nhận diện những yếu tố tạo thuận làm trầm trong các triệu chứng : stress, cà phê, thuốc lá, những boissons énergisantes, vài điều trị… Hỏi : Những loại thuốc nào có thể gây run ? GS Frédéric Calon : Acide valproique, lithium và vài thuốc chống hen phế quản…Một tuyến giáp tăng hoạt cũng có thể gây những triệu chứng này. Hỏi : Làm thế nào không lầm lẩn một tremblement essentiel với một bệnh Parkinson ? GS Frédéric Calon : Những người bị bệnh Parkinson có dấu hiệu run được biểu hiện lúc nghỉ ngơi và giảm khi hành động, những cử động chậm và bệnh nhân cảm thấy khó thực hiện chúng. Vào lúc đầu của căn bệnh Parkinson, chỉ một bàn tay bắt đầu run, rồi bàn tay kia vài tháng sau. Hỏi : Làm sao những người này sống căn bệnh của họ ? GS Frédéric Calon : Tremblement essentiel rất là handicapant. Bệnh nhân khó khăn khi ăn uống vì bị run. Họ cảm thấy một sự trở ngại trong đời sống xã hội đến độ vài người tránh điều đó. Các phụ nữ không còn có thể trang điểm, các nhạc sĩ không thể chơi nhạc nữa… Hỏi : Hiện nay ta điều trị tremblement essentiel như thế nào ? GS Frédéric Calon : Bằng hai điều trị chính. Một có cơ sở là một thuốc chống cao áp trong mục đích làm giảm triệu chứng run. Điều trị kia là một dẫn xuất barbiturique, tác dụng lên các cơ quan thụ thể của não bộ, những récepteur GABA để làm giảm tính kích thích của vài neurone. Hỏi : Những kết quả của những điều trị này là gì ? GS Frédéric Calon : Ta có được một tỷ lệ giảm đáng kể 50% những triệu chứng run. Nhưng một phần lớn các bệnh nhân dung nạp kém những tác dụng phụ : thuốc chống cao áp làm chậm chức năng tim, nguồn mệt mỏi đôi khi có thể dẫn đến ngất ; dẫn xuất barbiturique làm giảm trí năng và gây ngủ gà. Hỏi : Trong những công trình của ông, ông đã khám phá gì ? GS Frédéric Calon : Lúc quan sát não bộ của 9 người chết vì tremblement essentiel, ta đã nhận diện trên tiểu não của 5 trong số những người này những nồng độ tăng cao của peptide beta-amyloide, hiện diện với lượng quan trọng ở những bệnh nhân bị bệnh Alzheimer, nhưng trong một vùng khác của não. 5 người này đã được theo dõi bởi cùng thầy thuốc thần kinh : không ai đã bị bệnh Alzheimer cả. Hỏi : Tại sao việc đã nhận diện nguồn gốc của tremblement essentiel là quan trọng đến như vậy ? GS Frédéric Calon : Nguyên nhân của tremblement essentiel vẫn là một bí mật. Sự khám phá peptide beta-amyloide với số lượng bất thường này trong tiểu não là dấu hiệu của một sự thoái hóa của mô não : protéine này có thể gây tổn hại vài circuit de neurone và, lúc làm rối loạn những sự giao tiếp của chúng, làm phát khởi những triệu chứng run. Hỏi : Sau khám phá này, ông nghĩ nhờ đến những họ thuốc nào ? GS Frédéric Calon : Trên cơ sở khám phá này, chúng tôi nghĩ đến những loại thuốc làm hạ nồng độ protéine amyloide trong tiểu não, điều này làm giảm mạnh những triệu chứng run với những tác dụng phụ tối thiểu. Thí dụ ta có thể xét kê đơn những chất ức chế những men góp phần sản xuất protéine amyloide. Ta nghĩ đến việc sử dụng tất cả những công trình đang được tiến hành nhằm tìm cách làm giảm những dépôt de protéines amyloides.
(PARIS MATCH 15/10/2015-21/10/2015)
6/ UNG THƯ : CHẨN ĐOÁN BẰNG XÉT NGHIỆM MÁU ?
Sinh thiết không phải là một động tác vô hại. Giải pháp thay thế lý tưởng là có thể nhận diện các ung thư một cách ít xâm nhập hơn chỉ bằng xét nghiệm máu. Ưu điểm cũng là thực hiện một chẩn đoán sớm, trước khi những chất chỉ dấu cổ điển có thể đo được trong máu hay trước khi những dấu hiệu bệnh xuất hiện, điều này gia tăng xác suất chữa lành. Khi các tế bào chết, chúng phóng thích ADN của chúng trong máu. Một kíp những nhà nghiên cứu của Imperial College de Londres đã hiệu chính một phương pháp có khả năng phát hiện một cách nhanh chóng những ADN lưu thông trong máu có những biến dị đối với những ung thư thường gặp nhất, như ung thư phổi và ung thư đại tràng. Trong một công trình nghiên cứu được thực hiện ở 223 bệnh nhân bị ung thư phổi, trong 70% những trường hợp trắc nghiệm đã cho cùng chẩn đoán như mô học sau sinh thiết.
(PARIS MATCH 1/10-7/10/2015)
Sinh thiết không phải là một động tác vô hại. Giải pháp thay thế lý tưởng là có thể nhận diện các ung thư một cách ít xâm nhập hơn chỉ bằng xét nghiệm máu. Ưu điểm cũng là thực hiện một chẩn đoán sớm, trước khi những chất chỉ dấu cổ điển có thể đo được trong máu hay trước khi những dấu hiệu bệnh xuất hiện, điều này gia tăng xác suất chữa lành. Khi các tế bào chết, chúng phóng thích ADN của chúng trong máu. Một kíp những nhà nghiên cứu của Imperial College de Londres đã hiệu chính một phương pháp có khả năng phát hiện một cách nhanh chóng những ADN lưu thông trong máu có những biến dị đối với những ung thư thường gặp nhất, như ung thư phổi và ung thư đại tràng. Trong một công trình nghiên cứu được thực hiện ở 223 bệnh nhân bị ung thư phổi, trong 70% những trường hợp trắc nghiệm đã cho cùng chẩn đoán như mô học sau sinh thiết.
(PARIS MATCH 1/10-7/10/2015)
7/ NHỮNG NGƯỜI LÀM VIỆC NHIỀU DỄ BỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO HƠN.
Làm việc trên 55 giờ mỗi tuần gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não.
NEUROLOGIE. Làm việc nhiều thường là một dấu hiệu của một fort investissement professionnel, valorisé et valorisant. Ngoài ra có một việc làm có tác dụng chống lại chứng trầm cảm. Nhưng những ngày làm việc rất dài cũng có thể có một tác dụng có hại lên sức khỏe do làm gia tăng nguy cơ bị tai biến mạch máu não, một công trình nghiên cứu của Anh, được công bố hôm qua trong tạp chí chuyên môn The Lancet đã kết luận như vậy.
Các tác giả của phân tích đã sàng lọc một loạt các dữ kiện về 600.000 người, được theo dõi trong 7 đến 8 năm. Theo tính toán của họ, những người làm việc 55 giờ mỗi tuần hay nhiều hơn có nguy cơ bị tai biến mạch máu não gia tăng 33% so với những người làm việc 35-40 giờ mỗi tuần. ” Trong một nhóm 1000 người làm việc 35-40 giờ mỗi tuần, ta thống kê 4,5 tai biến mạch máu não. Trong một nhóm mà những người làm việc 55 giờ mỗi tuần hay nhiều hơn, ta chuyển qua 6 tai biến”, GS Mika Kivimaki (University College London) đã ghi nhận như vậy. Nguy cơ bị những bệnh động mạch vành cũng cao hơn ở những người làm việc nhiều nhưng trong một chừng mực ít hơn (+13%).
” Khám phá này là quan trọng bởi vì nó nói ngược lại một ý tưởng rất phổ biến, nhưng không bao giờ được kiểm chứng, theo đó sự việc làm việc nhiều có một tác động quan trọng lên tim hơn là lên các tai biến mạch máu não. Thế mà đó là điều trái lại”, GS Mathieu Zuber, trưởng khoa thần kinh thuộc bệnh viện Saint-Joseph (Paris) đã nhận xét như vậy.
Nguy cơ tai biến mạch máu não gia tăng dần dần khi những ngày làm việc dài ra : 10% ở những người làm việc từ 41 đến 48 giờ mỗi tuần, và 27% đối với những người làm việc từ 49-54 giờ mỗi tuần. Ở Pháp, một người lao động toàn thời gian trên ba làm hơn 40 giờ mỗi tuần, theo OCDE.
Với 33.000 trường hợp tử vong mỗi năm ở Pháp, theo Institut national de veille sanitaire, tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não là một enjeu de santé publique quan trọng, nhất là trong nhiều trường hợp điều này có thể tránh được. Một tai biến mạch máu não tương ứng với một sự gián đoạn đột ngột của sự tưới máu não dưới tác dụng của một cục máu đông làm nghẽn tắc một động mạch hay của một xuất huyết não. Những yếu tố nguy cơ chính được biết và thường có thể tránh được : cao huyết áp, tăng cholestérol huyết, bệnh đái đường, tuổi (trung bình 72-3 tuổi), chứng nghiện thuốc lá, sự tiêu thụ rượu và tình trạng nhàn rổi không hoạt động.
Công trình nghiên cứu của Lancet không cho phép nhận diện một cách chính xác những cơ chế liên kết thời gian lao động với tăng nguy cơ tai biến mạch máu não, nhưng các tác giả đưa ra vài giả thuyết : ” những đợt stress liên tiếp có thể ” làm tăng cao huyết áp, nhịp tim và gia tăng những loạn nhịp và sự đông máu”, tình trạng nhàn rổi không hoạt động và sự tiêu thụ rượu , thường quan trọng hơn trong những quần thể này.
GS Norbert Nighoghossian, trưởng khoa thần kinh mạch máu thuộc CHU de Lyon, cảnh cáo chống lại những kết luận hấp tấp, ” Những liên hệ giữa stress và tai biến mạch máu não là phức tạp. Phải chăng stress gây tai biến mạch máu não hay sự mất ngủ sinh ra bởi stress ? Sự mất ngủ này phải chăng không che dấu một tình trạng trầm cảm ?”, ông đã nói như vậy. Tuy vậy, những kết luận của các tác giả “có ý nghĩa”. ” Những người chuyên nghiệp làm việc nhiều nhất, những cán bộ cao cấp, những người lao động độc lập và những nông gia, có khuynh hướng được nuôi dưỡng kém hơn, có những nhịp ngủ và sự ăn uống ít được điều hòa hơn và sédentaire hơn “, ông đã giải thích như vậy. Những nhà chuyên nghiệp thường không thể hay không muốn giảm thời gian lao động của họ
Vậy đối với GS Zuber, những kết quả này phải khiến các thầy thuốc thực hành vấn chẩn nhiều hơn các bệnh nhân của họ về charge de travail và những điều kiện của lao động này, để đưa ra những message de prévention thích ứng và cảnh cáo những người làm việc trở lại sau một tai biến mạch máu não đầu tiên.
(LE FIGARO 21/8/2015)
Làm việc trên 55 giờ mỗi tuần gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não.
NEUROLOGIE. Làm việc nhiều thường là một dấu hiệu của một fort investissement professionnel, valorisé et valorisant. Ngoài ra có một việc làm có tác dụng chống lại chứng trầm cảm. Nhưng những ngày làm việc rất dài cũng có thể có một tác dụng có hại lên sức khỏe do làm gia tăng nguy cơ bị tai biến mạch máu não, một công trình nghiên cứu của Anh, được công bố hôm qua trong tạp chí chuyên môn The Lancet đã kết luận như vậy.
Các tác giả của phân tích đã sàng lọc một loạt các dữ kiện về 600.000 người, được theo dõi trong 7 đến 8 năm. Theo tính toán của họ, những người làm việc 55 giờ mỗi tuần hay nhiều hơn có nguy cơ bị tai biến mạch máu não gia tăng 33% so với những người làm việc 35-40 giờ mỗi tuần. ” Trong một nhóm 1000 người làm việc 35-40 giờ mỗi tuần, ta thống kê 4,5 tai biến mạch máu não. Trong một nhóm mà những người làm việc 55 giờ mỗi tuần hay nhiều hơn, ta chuyển qua 6 tai biến”, GS Mika Kivimaki (University College London) đã ghi nhận như vậy. Nguy cơ bị những bệnh động mạch vành cũng cao hơn ở những người làm việc nhiều nhưng trong một chừng mực ít hơn (+13%).
” Khám phá này là quan trọng bởi vì nó nói ngược lại một ý tưởng rất phổ biến, nhưng không bao giờ được kiểm chứng, theo đó sự việc làm việc nhiều có một tác động quan trọng lên tim hơn là lên các tai biến mạch máu não. Thế mà đó là điều trái lại”, GS Mathieu Zuber, trưởng khoa thần kinh thuộc bệnh viện Saint-Joseph (Paris) đã nhận xét như vậy.
Nguy cơ tai biến mạch máu não gia tăng dần dần khi những ngày làm việc dài ra : 10% ở những người làm việc từ 41 đến 48 giờ mỗi tuần, và 27% đối với những người làm việc từ 49-54 giờ mỗi tuần. Ở Pháp, một người lao động toàn thời gian trên ba làm hơn 40 giờ mỗi tuần, theo OCDE.
Với 33.000 trường hợp tử vong mỗi năm ở Pháp, theo Institut national de veille sanitaire, tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não là một enjeu de santé publique quan trọng, nhất là trong nhiều trường hợp điều này có thể tránh được. Một tai biến mạch máu não tương ứng với một sự gián đoạn đột ngột của sự tưới máu não dưới tác dụng của một cục máu đông làm nghẽn tắc một động mạch hay của một xuất huyết não. Những yếu tố nguy cơ chính được biết và thường có thể tránh được : cao huyết áp, tăng cholestérol huyết, bệnh đái đường, tuổi (trung bình 72-3 tuổi), chứng nghiện thuốc lá, sự tiêu thụ rượu và tình trạng nhàn rổi không hoạt động.
Công trình nghiên cứu của Lancet không cho phép nhận diện một cách chính xác những cơ chế liên kết thời gian lao động với tăng nguy cơ tai biến mạch máu não, nhưng các tác giả đưa ra vài giả thuyết : ” những đợt stress liên tiếp có thể ” làm tăng cao huyết áp, nhịp tim và gia tăng những loạn nhịp và sự đông máu”, tình trạng nhàn rổi không hoạt động và sự tiêu thụ rượu , thường quan trọng hơn trong những quần thể này.
GS Norbert Nighoghossian, trưởng khoa thần kinh mạch máu thuộc CHU de Lyon, cảnh cáo chống lại những kết luận hấp tấp, ” Những liên hệ giữa stress và tai biến mạch máu não là phức tạp. Phải chăng stress gây tai biến mạch máu não hay sự mất ngủ sinh ra bởi stress ? Sự mất ngủ này phải chăng không che dấu một tình trạng trầm cảm ?”, ông đã nói như vậy. Tuy vậy, những kết luận của các tác giả “có ý nghĩa”. ” Những người chuyên nghiệp làm việc nhiều nhất, những cán bộ cao cấp, những người lao động độc lập và những nông gia, có khuynh hướng được nuôi dưỡng kém hơn, có những nhịp ngủ và sự ăn uống ít được điều hòa hơn và sédentaire hơn “, ông đã giải thích như vậy. Những nhà chuyên nghiệp thường không thể hay không muốn giảm thời gian lao động của họ
Vậy đối với GS Zuber, những kết quả này phải khiến các thầy thuốc thực hành vấn chẩn nhiều hơn các bệnh nhân của họ về charge de travail và những điều kiện của lao động này, để đưa ra những message de prévention thích ứng và cảnh cáo những người làm việc trở lại sau một tai biến mạch máu não đầu tiên.
(LE FIGARO 21/8/2015)
8/ PHẪU THUẬT U NÃO TRÊN BỆNH NHÂN THỨC TỈNH : MỘT PHUƠNG PHÁP CẢI TIẾN
GS Philippe Metellus, BS chuyên khoa ngoại thần kinh của Hopital Clairval de Marseille, mô tả kỹ thuật cho phép làm giảm những di chứng thần kinh. Hỏi : Ta xét đến một phẫu thuật đối với những khối u nào của não ? GS Philippe Metellus : Có hai loại lớn những khối u nội sọ : những khối u nằm trong não và những khối u nằm trong lớp vỏ của não. Đối với những khối u nằm trong não, những gliome và những di căn là thường gặp nhất. Những khối u của lớp vỏ bao gồm chủ yếu những méningiome (70%), phát triển trong những màng não, và những neurinome (30%), định vị trong những gaine của các dây thần kinh. Trong 95% các trường hợp, các méningiome và những neurinome là lành tính, nhưng ta buộc phải mổ chúng bởi vì chúng lớn lên. Khi các khối u có thể tiếp cận, ngoại khoa là điều trị đầu tiên. Hỏi : Đối với một bệnh nhân, mổ sọ gây sợ hãi. Những nguy cơ là gì ? GS Philippe Metellus : Chúng phụ thuộc vào định vị của khối u. Nếu khối u nằm gần một vùng cơ năng (zone fonctionnelle) chỉ huy vận động, ngôn ngữ, thị giác…nguy hiểm (hiếm với những kỹ thuật hiện nay) là làm thương tổn những vùng này. Khi đó sẽ có những di chứng : liệt một phần nhưng có thể đảo ngược được, rối loạn lời nói, thị giác, thính giác… Hỏi : Từ khi nào ông thực hiện phẫu thuật trên bệnh nhân thức tỉnh này ? GS Philippe Metellus : Cho đến cuối những năm 1980, ta không mổ những khối u nằm gần những vùng cơ năng. Vài năm sau, những người Mỹ đã bắt đầu thực hiện điều đó trên bệnh nhân thức tỉnh nhờ một kỹ thuật mới. Ở Pháp, vào cuối những năm 1990, ta đã theo phương pháp này, có thể thực hiện chỉ ở những khối u nằm trong não, với điều kiện không có chống chỉ định. Hỏi : Những chống chỉ định nào ? GS Philippe Metellus : Phẫu thuật này không thể xét đến khi khối u nằm ở thân não hay khi một gliome multifocal đã xuất hiện ở nhiều vùng của não. Những di căn liên kết với những thương tổn của các màng não cũng không thể mổ được. Hỏi : Kỹ thuật ngoại khoa mới thực hiện trên bệnh nhân thức tỉnh của ông diễn ra như thế nào ? GS Philippe Metellus : Trong thời kỳ tiền phẫu, ta thực hiện một IRM não để định vị rõ khối u và xác định vị trí những vùng chung quanh. Phẫu thuật viên mở hộp sọ và lớp vỏ của nó. Bệnh nhân sau đó thức dậy, nhưng không hề cảm thấy đau đớn (não không được phân bố thần kinh), rồi ta thực hiện một số trắc nghiệm nào đó sẽ cho phép nhận diện những vùng của não thiết yếu cho một chức năng nhất định. Hỏi : Những trắc nghiệm này là gì ? GS Philippe Metellus : Những bài tập đọc nhằm kiểm tra những vùng cơ năng (ngôn ngữ, nhìn, thính giác…). Trong những thăm dò này, thầy thuốc ngoại khoa kích thích những vùng bị thương tổn để đảm bảo rằng sự cắt bỏ không gây nên một di chứng nào. Một kỹ thuật mới, électrocorticographie, là một tiến bộ lớn. Nó ghi en temps réel hoạt động điện của não, và cho phép một sự chính xác lớn hơn trong việc xác định vị trí của những vùng cần phải tránh. Hỏi : Những bệnh nhân này phản ứng như thế nào ? GS Philippe Metellus : Trong 90% các trường hợp, họ yên tĩnh, bởi vì họ cảm thấy người mổ đang chữa lành họ. Sau phẫu thuật, 1/3 không còn nhớ là đã bị đánh thức dậy. Hỏi : Tóm lại, những ưu điểm của phương pháp ngoại khoa mới của ông là gì ? GS Philippe Metellus : Có 3 ưu điểm chính. 1. Gia tăng lượng của mô u não được lấy đi khi cần thiết. 2. Làm giảm những nguy cơ di chứng thần kinh. 3. Kéo dài thời gian thuyên giảm và cải thiện chất lượng sống ở những bệnh nhân bị di căn não và gliome. Hỏi : Những công trình nghiên cứu nào đã chứng minh những lợi ích này. GS Philippe Metellus : Một công trình nghiên cứu được thực hiện bởi GS Michel Berger (đại học Californie ở San Francisco), đã chứng minh rằng phương pháp này làm giảm những di chứng thần kinh (“New England Journal of Medicine”). Hai công trình nghiên cứu khác của Johns Hopkins Center de Boston đã cho thấy rằng với phương pháp này qua đó ta đánh thức bệnh nhân và ta lấy 90% gliome, ta cải thiện tỷ lệ sống còn và đôi khi ta có được một sự thuyên giảm hoàn toàn (“Journal of Clinical Oncology” và “Journal of Neurosurgery”). Mới đây hơn, kíp của tôi đã báo cáo những kết quả của chúng tôi với kỹ thuật électrocorticographie.
(PARIS MATCH 1/10-7/10/2015)
GS Philippe Metellus, BS chuyên khoa ngoại thần kinh của Hopital Clairval de Marseille, mô tả kỹ thuật cho phép làm giảm những di chứng thần kinh. Hỏi : Ta xét đến một phẫu thuật đối với những khối u nào của não ? GS Philippe Metellus : Có hai loại lớn những khối u nội sọ : những khối u nằm trong não và những khối u nằm trong lớp vỏ của não. Đối với những khối u nằm trong não, những gliome và những di căn là thường gặp nhất. Những khối u của lớp vỏ bao gồm chủ yếu những méningiome (70%), phát triển trong những màng não, và những neurinome (30%), định vị trong những gaine của các dây thần kinh. Trong 95% các trường hợp, các méningiome và những neurinome là lành tính, nhưng ta buộc phải mổ chúng bởi vì chúng lớn lên. Khi các khối u có thể tiếp cận, ngoại khoa là điều trị đầu tiên. Hỏi : Đối với một bệnh nhân, mổ sọ gây sợ hãi. Những nguy cơ là gì ? GS Philippe Metellus : Chúng phụ thuộc vào định vị của khối u. Nếu khối u nằm gần một vùng cơ năng (zone fonctionnelle) chỉ huy vận động, ngôn ngữ, thị giác…nguy hiểm (hiếm với những kỹ thuật hiện nay) là làm thương tổn những vùng này. Khi đó sẽ có những di chứng : liệt một phần nhưng có thể đảo ngược được, rối loạn lời nói, thị giác, thính giác… Hỏi : Từ khi nào ông thực hiện phẫu thuật trên bệnh nhân thức tỉnh này ? GS Philippe Metellus : Cho đến cuối những năm 1980, ta không mổ những khối u nằm gần những vùng cơ năng. Vài năm sau, những người Mỹ đã bắt đầu thực hiện điều đó trên bệnh nhân thức tỉnh nhờ một kỹ thuật mới. Ở Pháp, vào cuối những năm 1990, ta đã theo phương pháp này, có thể thực hiện chỉ ở những khối u nằm trong não, với điều kiện không có chống chỉ định. Hỏi : Những chống chỉ định nào ? GS Philippe Metellus : Phẫu thuật này không thể xét đến khi khối u nằm ở thân não hay khi một gliome multifocal đã xuất hiện ở nhiều vùng của não. Những di căn liên kết với những thương tổn của các màng não cũng không thể mổ được. Hỏi : Kỹ thuật ngoại khoa mới thực hiện trên bệnh nhân thức tỉnh của ông diễn ra như thế nào ? GS Philippe Metellus : Trong thời kỳ tiền phẫu, ta thực hiện một IRM não để định vị rõ khối u và xác định vị trí những vùng chung quanh. Phẫu thuật viên mở hộp sọ và lớp vỏ của nó. Bệnh nhân sau đó thức dậy, nhưng không hề cảm thấy đau đớn (não không được phân bố thần kinh), rồi ta thực hiện một số trắc nghiệm nào đó sẽ cho phép nhận diện những vùng của não thiết yếu cho một chức năng nhất định. Hỏi : Những trắc nghiệm này là gì ? GS Philippe Metellus : Những bài tập đọc nhằm kiểm tra những vùng cơ năng (ngôn ngữ, nhìn, thính giác…). Trong những thăm dò này, thầy thuốc ngoại khoa kích thích những vùng bị thương tổn để đảm bảo rằng sự cắt bỏ không gây nên một di chứng nào. Một kỹ thuật mới, électrocorticographie, là một tiến bộ lớn. Nó ghi en temps réel hoạt động điện của não, và cho phép một sự chính xác lớn hơn trong việc xác định vị trí của những vùng cần phải tránh. Hỏi : Những bệnh nhân này phản ứng như thế nào ? GS Philippe Metellus : Trong 90% các trường hợp, họ yên tĩnh, bởi vì họ cảm thấy người mổ đang chữa lành họ. Sau phẫu thuật, 1/3 không còn nhớ là đã bị đánh thức dậy. Hỏi : Tóm lại, những ưu điểm của phương pháp ngoại khoa mới của ông là gì ? GS Philippe Metellus : Có 3 ưu điểm chính. 1. Gia tăng lượng của mô u não được lấy đi khi cần thiết. 2. Làm giảm những nguy cơ di chứng thần kinh. 3. Kéo dài thời gian thuyên giảm và cải thiện chất lượng sống ở những bệnh nhân bị di căn não và gliome. Hỏi : Những công trình nghiên cứu nào đã chứng minh những lợi ích này. GS Philippe Metellus : Một công trình nghiên cứu được thực hiện bởi GS Michel Berger (đại học Californie ở San Francisco), đã chứng minh rằng phương pháp này làm giảm những di chứng thần kinh (“New England Journal of Medicine”). Hai công trình nghiên cứu khác của Johns Hopkins Center de Boston đã cho thấy rằng với phương pháp này qua đó ta đánh thức bệnh nhân và ta lấy 90% gliome, ta cải thiện tỷ lệ sống còn và đôi khi ta có được một sự thuyên giảm hoàn toàn (“Journal of Clinical Oncology” và “Journal of Neurosurgery”). Mới đây hơn, kíp của tôi đã báo cáo những kết quả của chúng tôi với kỹ thuật électrocorticographie.
(PARIS MATCH 1/10-7/10/2015)
9/ MỘT THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH TRONG CƠN NGUY BIẾN
Một gia đình kiện công ty Sanofi vì đã không thông báo về những tác dụng phụ nghiêm trọng đối với các phụ nữ có thai
SANTE PUBLIQUE. ” Dépakine, đó là vụ tai tiếng của các thầy thuốc chuyên khoa thần kinh”, một giáo sư lỗi lạc về thần kinh học trong một bệnh viện lớn ở Paris dã tâm sự như vậy.
Gia đình Martin, mà hai con, Salomé (sinh năm 1999) và Nathan (sinh năm 2002) bị những dị tật, kiện công ty Sanofi ra toà. Họ vừa đưa đơn kiện cho procureur de la République ở Paris. Những điểm chính để buộc tội quả là nghiêm trọng : cho chất có hại, gây thương tổn không cố ý lên sự toàn vẹn của con người, đánh lừa gia trọng, gây nguy hiểm cho kẻ khác, không thông báo những tác dụng phụ nghiêm trọng.
Marine, mẹ của Salomé và Nathan, bị động kinh từ năm 6 tuổi, được điều trị với valproate de sodium, được thương mãi hóa ở Pháp bởi Sanofi dưới tên Dépakine. Được phép đưa ra thị trường năm 1960. Trong hai lần mang thai, Marine đã dùng loại thuốc này, nhưng y sĩ đoàn không bao giờ nói với bà về những tác dụng phụ. Hai đứa con ra đời với một spina bifida occulta (dị dạng do một défaut để fermeture của hệ thần kinh) nhưng Nathan bị nặng nhất. Cậu ta, ngoài những vấn đề khác ra, bị những vấn đề ở dương vật, ở các dây gân, rối loạn thị giác, ngôn ngữ và điếc, cần sự hiện diện của một aide de vie scolaire 18 giờ mỗi tuần. Chỉ vào năm 2009 mà Marine Martin đã hiểu mối liên hệ giữa những phế tật của các con mình và sự sử dụng thuốc chống động kinh của bà trong thời kỳ thai nghén. Mối liên hệ đã được xác nhận bởi một nhà di truyền học 2 năm sau.
Có cảm giác ” chứng kiến một vụ hiếp dâm trong métro mà chẳng ai can thiệp”, bà quyết định thành lập một hiệp hội giúp đỡ những bố mẹ của các trẻ em bị syndrome de l’anticonvulsivant. Ra đời vào năm 2011, hôm nay hiệp hội có 300 hội viên đại diện cho 500 trẻ em bị phế tật.
Vấn đề của Dépakine, đó là tài liệu khoa học bắt đầu đề cập vấn đề về những tác dụng phụ lên thai nhi năm 1982. Tệ hại hơn, một tài liệu xuất bản năm 1994 của Developmental Medicine and Child Neurology ghi nhận rằng ” tất cả các bà mẹ động kinh được điều trị phải được cảnh báo về nguy cơ gây dị tật của valproate trong thời kỳ thai nghén, để cho điều trị có thể được xét lại “. Nhưng trong Vidal, và điều này cho mãi đến năm 2006, ta có thể đọc đoạn văn về thai nghén : ” Ở một phụ nữ có bệnh động kinh được điều trị bởi valproate, khuyên không nên có thai dường như đó là điều không chính đáng.” Chỉ vào năm 2007 mà điều ghi chú này biến mất, để được thay thế bởi ” nếu dự kiến có thai, tất cả các biện pháp sẽ được thực thi để xét đến việc nhờ đến những điều trị khác”. SINH VỚI HAI NGÓN CÁI.
Dường như message đã không được chú ý. Cécile và Armand đã có tất cả những khó khăn để có con. Vào năm 2006, họ bắt đầu chặng đường của PMA trong những bệnh viện của vùng Paris. FIV đã xảy ra vào tháng ba 2008 và những trẻ sinh đôi sinh ra vào cuối tháng 11. Albin, suy hô hấp, được đưa vào phòng hồi sức, và Marie, vì trọng lượng thấp, được đưa vào néonatologie. Bà mẹ lên một cơn động kinh hai ngày sau và cũng được đưa vào phòng hồi sức. Chỉ một tuần sau khi sinh mà bố mẹ khám phá rằng con trai của họ có hai ngón cái ở bàn tay phải. Không một thầy thuốc nào đã nói với họ (đa khoa, thần kinh, phụ khoa) rằng valproate là một nguy cơ đối với thai nhi. Chỉ vào năm 2014 mà một thầy thuốc nhi khoa đã buông lời với họ : ” Đó là một đứa trẻ Dépakine”. Hôm nay, Albin, từ khi được mổ ở bàn tay, cần một hỗ trợ đời sống học đường 15 giờ mỗi tuần.
” Cũng như trong hồ sơ Mediator, phải cần nhiều năm tranh đấu của các hiệp hội và sự can thiệp của Cơ quan dược phẩm châu Âu để việc ngừng kê don những loại thuốc này cho những phụ nữ ở tuổi sinh để được khuyến nghị,Charles Joseph Oudin, luật sư gia đình đã phàn nàn như vậy.
(LE FIGARO 21/5/2015)
Một gia đình kiện công ty Sanofi vì đã không thông báo về những tác dụng phụ nghiêm trọng đối với các phụ nữ có thai
SANTE PUBLIQUE. ” Dépakine, đó là vụ tai tiếng của các thầy thuốc chuyên khoa thần kinh”, một giáo sư lỗi lạc về thần kinh học trong một bệnh viện lớn ở Paris dã tâm sự như vậy.
Gia đình Martin, mà hai con, Salomé (sinh năm 1999) và Nathan (sinh năm 2002) bị những dị tật, kiện công ty Sanofi ra toà. Họ vừa đưa đơn kiện cho procureur de la République ở Paris. Những điểm chính để buộc tội quả là nghiêm trọng : cho chất có hại, gây thương tổn không cố ý lên sự toàn vẹn của con người, đánh lừa gia trọng, gây nguy hiểm cho kẻ khác, không thông báo những tác dụng phụ nghiêm trọng.
Marine, mẹ của Salomé và Nathan, bị động kinh từ năm 6 tuổi, được điều trị với valproate de sodium, được thương mãi hóa ở Pháp bởi Sanofi dưới tên Dépakine. Được phép đưa ra thị trường năm 1960. Trong hai lần mang thai, Marine đã dùng loại thuốc này, nhưng y sĩ đoàn không bao giờ nói với bà về những tác dụng phụ. Hai đứa con ra đời với một spina bifida occulta (dị dạng do một défaut để fermeture của hệ thần kinh) nhưng Nathan bị nặng nhất. Cậu ta, ngoài những vấn đề khác ra, bị những vấn đề ở dương vật, ở các dây gân, rối loạn thị giác, ngôn ngữ và điếc, cần sự hiện diện của một aide de vie scolaire 18 giờ mỗi tuần. Chỉ vào năm 2009 mà Marine Martin đã hiểu mối liên hệ giữa những phế tật của các con mình và sự sử dụng thuốc chống động kinh của bà trong thời kỳ thai nghén. Mối liên hệ đã được xác nhận bởi một nhà di truyền học 2 năm sau.
Có cảm giác ” chứng kiến một vụ hiếp dâm trong métro mà chẳng ai can thiệp”, bà quyết định thành lập một hiệp hội giúp đỡ những bố mẹ của các trẻ em bị syndrome de l’anticonvulsivant. Ra đời vào năm 2011, hôm nay hiệp hội có 300 hội viên đại diện cho 500 trẻ em bị phế tật.
Vấn đề của Dépakine, đó là tài liệu khoa học bắt đầu đề cập vấn đề về những tác dụng phụ lên thai nhi năm 1982. Tệ hại hơn, một tài liệu xuất bản năm 1994 của Developmental Medicine and Child Neurology ghi nhận rằng ” tất cả các bà mẹ động kinh được điều trị phải được cảnh báo về nguy cơ gây dị tật của valproate trong thời kỳ thai nghén, để cho điều trị có thể được xét lại “. Nhưng trong Vidal, và điều này cho mãi đến năm 2006, ta có thể đọc đoạn văn về thai nghén : ” Ở một phụ nữ có bệnh động kinh được điều trị bởi valproate, khuyên không nên có thai dường như đó là điều không chính đáng.” Chỉ vào năm 2007 mà điều ghi chú này biến mất, để được thay thế bởi ” nếu dự kiến có thai, tất cả các biện pháp sẽ được thực thi để xét đến việc nhờ đến những điều trị khác”. SINH VỚI HAI NGÓN CÁI.
Dường như message đã không được chú ý. Cécile và Armand đã có tất cả những khó khăn để có con. Vào năm 2006, họ bắt đầu chặng đường của PMA trong những bệnh viện của vùng Paris. FIV đã xảy ra vào tháng ba 2008 và những trẻ sinh đôi sinh ra vào cuối tháng 11. Albin, suy hô hấp, được đưa vào phòng hồi sức, và Marie, vì trọng lượng thấp, được đưa vào néonatologie. Bà mẹ lên một cơn động kinh hai ngày sau và cũng được đưa vào phòng hồi sức. Chỉ một tuần sau khi sinh mà bố mẹ khám phá rằng con trai của họ có hai ngón cái ở bàn tay phải. Không một thầy thuốc nào đã nói với họ (đa khoa, thần kinh, phụ khoa) rằng valproate là một nguy cơ đối với thai nhi. Chỉ vào năm 2014 mà một thầy thuốc nhi khoa đã buông lời với họ : ” Đó là một đứa trẻ Dépakine”. Hôm nay, Albin, từ khi được mổ ở bàn tay, cần một hỗ trợ đời sống học đường 15 giờ mỗi tuần.
” Cũng như trong hồ sơ Mediator, phải cần nhiều năm tranh đấu của các hiệp hội và sự can thiệp của Cơ quan dược phẩm châu Âu để việc ngừng kê don những loại thuốc này cho những phụ nữ ở tuổi sinh để được khuyến nghị,Charles Joseph Oudin, luật sư gia đình đã phàn nàn như vậy.
(LE FIGARO 21/5/2015)
10/ UNG THƯ TỤY TẠNG / CHẨN ĐOÁN BẰNG XÉT NGHIỆM NƯỚC TIỂU
Các nhà nghiên cứu của đại học Queen Mary (Londres) đã nhận diện gần 1500 protéine trong nước tiểu của những người của hai giới tính. Những người bị ung thư tụy tạng có một sự tăng cao các nồng độ của 3 protéine (LYVE1, REG1A và TFF1), điều này đã cho phép chẩn đoán trong 90% các trường hợp mặc dầu không có các triệu chứng.
(PARIS MATCH 10/9/2015-16/9/2015)
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(25/100/2015)Các nhà nghiên cứu của đại học Queen Mary (Londres) đã nhận diện gần 1500 protéine trong nước tiểu của những người của hai giới tính. Những người bị ung thư tụy tạng có một sự tăng cao các nồng độ của 3 protéine (LYVE1, REG1A và TFF1), điều này đã cho phép chẩn đoán trong 90% các trường hợp mặc dầu không có các triệu chứng.
(PARIS MATCH 10/9/2015-16/9/2015)
Cấp cứu tim mạch số 65 – BS Nguyễn Văn Thịnh
ĐỪNG QUÊN NHỮNG NGUYÊN NHÂN KHÔNG PHẢI ĐỘNG MẠCH VÀNH CỦA ĐAU NGỰC CẤP TÍNH
(DO NOT FORGET ABOUT THE NON CORONARY CAUSES OF ACUTE CHEST PAIN)
Tarlan Hedayati, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stronger Hospital of Cook County
Chicago, Illinois
Stuart P. Swadron, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Los Angeles County/USC Medical Center
Kech School of Medicine of theUniversity of
Southern California
Hầu hết các thầy thuốc cấp cứu rất thận trọng trong hiệu chính những bệnh nhân với đau ngực cấp tính để tìm những hội chứng động mạch vành cấp tính. Tuy nhiên mối quan tâm của chúng ta đối với hội chứng động mạch vành cấp tính thường dẫn đến “tunnel vision” và một sự không xét đến những nguyên nhân đe dọa tính mạng khác. Mỗi nguyên nhân đòi hỏi những thăm dò hình ảnh bổ sung để xác nhận, và, bởi vì điều trị mỗi thực thể là khác biệt và cấp cứu, nên mỗi bệnh lý phải được xét đến, dầu chỉ trong thời gian ngắn ngủi, trong sự đánh giá và documentation mỗi trường hợp.
TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ
Hầu hết những bệnh nhân với tách thành động mạch chủ (96%) có triệu chứng đau ngực. Đau phát khởi đột ngột ở 85% những bệnh nhân, được mô tả như là dữ dội/tệ hại nhất mà bệnh nhân từng có trong 91% các trường hợp, định vị phía trước ngực trong 61%, và đau chói (sharp pain) thường hơn là đau như xé (tearing hay ripping pain). Đau lưng được báo cáo trong khoảng 1/2 của tất cả những bệnh nhân. Những yếu tố nguy cơ đối với tách thành động mạch chủ gồm có cao huyết áp, hút thuốc, bệnh collagen huyết quản, thai nghén, và những rối loạn viêm của động mạch chủ. Với sự lan tràn ngược dòng đến những động mạch vành, bệnh nhân có thể có những dấu hiệu điện tâm đồ của một STEMI. Bằng không, những dấu hiệu điện tâm đồ trong tách thành động mạch chủ cấp tính là những biến đổi đoạn ST và sóng T không đặc hiệu.
NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI
Nghẽn tắc động mạch phổi là nguyên nhân dẫn đầu thứ ba của tử vong tim mạch ở Bắc Mỹ và là một chẩn đoán khó nắm ở phòng cấp cứu. Những triệu chứng gồm có đau ngực, có thể pleuretic hay không và/hoặc có một phát khởi đột ngột, khó thở, ho ra máu, và ngất. Những dấu hiệu của nghẽn tắc động mạch phổi cũng không đặc hiệu và gồm có thở nhịp nhanh, tim nhịp nhanh, sốt, giảm oxy mô, và căng tĩnh mạch cố. Sưng chỉ một bên gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu. Những dấu hiệu điện tâm đồ trong submassive PE gồm có nhịp xoang bình thường, tim nhịp nhanh xoang, và rung nhĩ hay flutter nhĩ. Dấu hiệu điện tâm đồ cổ điển Mc Ginn-White “S1Q3T3” luôn luôn hiện diện ở 10% đến 60% những bệnh nhân. Những dấu hiệu điện tâm đồ khác như bundle-branch blocks, P-pulmonale, những sóng T trước tim đảo ngược, và những đoạn ST chênh xuống được thấy một cách điển hình với nghẽn tắc động mạch phổi quan trọng hơn nhưng không đặc hiệu. Những yếu tố nguy cơ duy nhất luôn luôn được nhận thấy ở những bệnh nhân với nghẽn tắc động mạch phổi được xác nhận là bất động, phẫu thuật mới đây, ung thư, và bệnh huyết khối nghẽn mạch trước đây. Những yếu tố nguy cơ được biết gồm có thai nghén, điều trị hormone, và những bệnh mô liên kết.
TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI
Tràn khí màng phổi là sự hiện diện của khí trong xoang phế mạc. những triệu chứng của tràn khí màng phổi gồm có pleuritic chest pain, lúc đầu thường ở mặt bên và tối đa lúc khởi phát, và khó thở. Những dấu hiệu khám vật lý gồm có tim nhịp nhanh, thở nhịp nhanh, giảm oxy mô, giảm tiếng thở, và khí phế thủng dưới da. Những yếu tố nguy cơ phát triển tràn khí màng phổi gồm có chấn thương ngực, tràn khí màng phổi trước đây, thủ thuật Valsalva, bệnh phổi mãn tính, châm cứu, và hút thuốc. Mặc dầu chẩn đoán một tràn khí màng phổi tăng áp lực phải là lâm sàng, những dấu hiệu X quang của tràn khí màng phổi gồm có một cạnh phổi sắc (sharp lung edge) chạy song song với thành ngực, góc sườn-hoành bên sâu (deep lateral costophrenic angle) (deep sulcus sign), abdominal quadrant hyperlucency, và/hoặc di lệch trung thất. Siêu âm ở phòng cấp cứu đáng được sử dụng thường hơn trong chẩn đoán với một độ nhạy cảm và đặc hiệu cao
CHÈN ÉP TIM
Những triệu chứng của chèn ép tim liên quan với tốc độ dịch tích tụ trong xoang màng ngoài tim và thể tích của dịch này. Hầu hết các bệnh nhân có triệu chứng đau ngực mơ hồ hay đau thắt (tightness), khó thở hay chóng mặt. Tam chứng cổ điển Beck gồm đau ngực, căng tĩnh mạch cổ, và những tiếng tim mờ có thể không hiện diện nếu tamponade xảy ra đột ngột và bệnh nhân trong tình trạng choáng. Mạch nghịch lý (pulsus paradoxus), một sự sụt > 10 mmHg huyết áp tâm thu lúc thở vào, không đặc hiệu lẫn không nhạy cảm đối với tamponade. Những dấu hiệu điện tâm đồ gồm có điện thể giảm (decreased voltage) hay, hiếm hơn, electrical alternans. Tamponade phải được nghi ngờ ở những bệnh nhân choáng với chấn thương mới đây, bệnh sử can thiệp động mạch vành qua da mới đây, phẫu thuật tim mới đây, nhồi máu cơ tim mới đây đưa đến vỡ tim, hay tiền sử tách thành động mạch chủ được biết. Ngoài ra, một số những rối loạn có thể dẫn đến sự tích tụ của dịch màng ngoài tim và tamponade, gồm viêm màng ngoài tim nhiễm trùng, những bệnh mô liên kết, ung thư, và uremia. Chèn ép tim được chẩn đoán dễ dàng bằng siêu âm tại giường ở phòng cấp cứu.
VỠ THỰC QUẢN
Vỡ thực quản xảy ra theo chiều dọc ở mặt sau bên trái của đoạn xa thực quản. Những yếu tố nguy cơ của vỡ thực quản gồm có nội soi mới đây, mửa kéo dài, gia tăng áp lực trong bụng do sinh con, hay một bệnh sử bị bỏng bởi chất ăn mòn (caustic burn) do nuốt acide hay kiểm. Những triệu chứng gồm có đau ngực kiểu viêm phế mạc, nặng thêm khi nuốt hay gấp cổ và khó thở. Những dấu hiệu gồm có sốt, tim nhịp nhanh, thở nhịp nhanh, crepitus và Hamman’s crunch (tiếng lao xạo). Những dấu hiệu của X quang ngực gồm có sự hiện diện của khí trong trung thất, khí dưới da, tràn dịch màng phổi trái, và trung thất giãn rộng. ” V sign of Naclerio” một dấu hiệu X qung đặc trưng, phản ánh sự hiện diện của khí dọc theo bờ trái của động mạch chủ và cơ hoành trái, tạo thành một chữ “V”
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency Department. 2010
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/10/2015
ĐỪNG QUÊN NHỮNG NGUYÊN NHÂN KHÔNG PHẢI ĐỘNG MẠCH VÀNH CỦA ĐAU NGỰC CẤP TÍNH(DO NOT FORGET ABOUT THE NON CORONARY CAUSES OF ACUTE CHEST PAIN)
Tarlan Hedayati, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stronger Hospital of Cook County
Chicago, Illinois
Stuart P. Swadron, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Los Angeles County/USC Medical Center
Kech School of Medicine of theUniversity of
Southern California
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stronger Hospital of Cook County
Chicago, Illinois
Stuart P. Swadron, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Los Angeles County/USC Medical Center
Kech School of Medicine of theUniversity of
Southern California
Hầu hết các thầy thuốc cấp cứu rất thận trọng trong hiệu chính những bệnh nhân với đau ngực cấp tính để tìm những hội chứng động mạch vành cấp tính. Tuy nhiên mối quan tâm của chúng ta đối với hội chứng động mạch vành cấp tính thường dẫn đến “tunnel vision” và một sự không xét đến những nguyên nhân đe dọa tính mạng khác. Mỗi nguyên nhân đòi hỏi những thăm dò hình ảnh bổ sung để xác nhận, và, bởi vì điều trị mỗi thực thể là khác biệt và cấp cứu, nên mỗi bệnh lý phải được xét đến, dầu chỉ trong thời gian ngắn ngủi, trong sự đánh giá và documentation mỗi trường hợp.
TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ
Hầu hết những bệnh nhân với tách thành động mạch chủ (96%) có triệu chứng đau ngực. Đau phát khởi đột ngột ở 85% những bệnh nhân, được mô tả như là dữ dội/tệ hại nhất mà bệnh nhân từng có trong 91% các trường hợp, định vị phía trước ngực trong 61%, và đau chói (sharp pain) thường hơn là đau như xé (tearing hay ripping pain). Đau lưng được báo cáo trong khoảng 1/2 của tất cả những bệnh nhân. Những yếu tố nguy cơ đối với tách thành động mạch chủ gồm có cao huyết áp, hút thuốc, bệnh collagen huyết quản, thai nghén, và những rối loạn viêm của động mạch chủ. Với sự lan tràn ngược dòng đến những động mạch vành, bệnh nhân có thể có những dấu hiệu điện tâm đồ của một STEMI. Bằng không, những dấu hiệu điện tâm đồ trong tách thành động mạch chủ cấp tính là những biến đổi đoạn ST và sóng T không đặc hiệu.
Hầu hết những bệnh nhân với tách thành động mạch chủ (96%) có triệu chứng đau ngực. Đau phát khởi đột ngột ở 85% những bệnh nhân, được mô tả như là dữ dội/tệ hại nhất mà bệnh nhân từng có trong 91% các trường hợp, định vị phía trước ngực trong 61%, và đau chói (sharp pain) thường hơn là đau như xé (tearing hay ripping pain). Đau lưng được báo cáo trong khoảng 1/2 của tất cả những bệnh nhân. Những yếu tố nguy cơ đối với tách thành động mạch chủ gồm có cao huyết áp, hút thuốc, bệnh collagen huyết quản, thai nghén, và những rối loạn viêm của động mạch chủ. Với sự lan tràn ngược dòng đến những động mạch vành, bệnh nhân có thể có những dấu hiệu điện tâm đồ của một STEMI. Bằng không, những dấu hiệu điện tâm đồ trong tách thành động mạch chủ cấp tính là những biến đổi đoạn ST và sóng T không đặc hiệu.
NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI
Nghẽn tắc động mạch phổi là nguyên nhân dẫn đầu thứ ba của tử vong tim mạch ở Bắc Mỹ và là một chẩn đoán khó nắm ở phòng cấp cứu. Những triệu chứng gồm có đau ngực, có thể pleuretic hay không và/hoặc có một phát khởi đột ngột, khó thở, ho ra máu, và ngất. Những dấu hiệu của nghẽn tắc động mạch phổi cũng không đặc hiệu và gồm có thở nhịp nhanh, tim nhịp nhanh, sốt, giảm oxy mô, và căng tĩnh mạch cố. Sưng chỉ một bên gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu. Những dấu hiệu điện tâm đồ trong submassive PE gồm có nhịp xoang bình thường, tim nhịp nhanh xoang, và rung nhĩ hay flutter nhĩ. Dấu hiệu điện tâm đồ cổ điển Mc Ginn-White “S1Q3T3” luôn luôn hiện diện ở 10% đến 60% những bệnh nhân. Những dấu hiệu điện tâm đồ khác như bundle-branch blocks, P-pulmonale, những sóng T trước tim đảo ngược, và những đoạn ST chênh xuống được thấy một cách điển hình với nghẽn tắc động mạch phổi quan trọng hơn nhưng không đặc hiệu. Những yếu tố nguy cơ duy nhất luôn luôn được nhận thấy ở những bệnh nhân với nghẽn tắc động mạch phổi được xác nhận là bất động, phẫu thuật mới đây, ung thư, và bệnh huyết khối nghẽn mạch trước đây. Những yếu tố nguy cơ được biết gồm có thai nghén, điều trị hormone, và những bệnh mô liên kết.
Nghẽn tắc động mạch phổi là nguyên nhân dẫn đầu thứ ba của tử vong tim mạch ở Bắc Mỹ và là một chẩn đoán khó nắm ở phòng cấp cứu. Những triệu chứng gồm có đau ngực, có thể pleuretic hay không và/hoặc có một phát khởi đột ngột, khó thở, ho ra máu, và ngất. Những dấu hiệu của nghẽn tắc động mạch phổi cũng không đặc hiệu và gồm có thở nhịp nhanh, tim nhịp nhanh, sốt, giảm oxy mô, và căng tĩnh mạch cố. Sưng chỉ một bên gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu. Những dấu hiệu điện tâm đồ trong submassive PE gồm có nhịp xoang bình thường, tim nhịp nhanh xoang, và rung nhĩ hay flutter nhĩ. Dấu hiệu điện tâm đồ cổ điển Mc Ginn-White “S1Q3T3” luôn luôn hiện diện ở 10% đến 60% những bệnh nhân. Những dấu hiệu điện tâm đồ khác như bundle-branch blocks, P-pulmonale, những sóng T trước tim đảo ngược, và những đoạn ST chênh xuống được thấy một cách điển hình với nghẽn tắc động mạch phổi quan trọng hơn nhưng không đặc hiệu. Những yếu tố nguy cơ duy nhất luôn luôn được nhận thấy ở những bệnh nhân với nghẽn tắc động mạch phổi được xác nhận là bất động, phẫu thuật mới đây, ung thư, và bệnh huyết khối nghẽn mạch trước đây. Những yếu tố nguy cơ được biết gồm có thai nghén, điều trị hormone, và những bệnh mô liên kết.
TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI
Tràn khí màng phổi là sự hiện diện của khí trong xoang phế mạc. những triệu chứng của tràn khí màng phổi gồm có pleuritic chest pain, lúc đầu thường ở mặt bên và tối đa lúc khởi phát, và khó thở. Những dấu hiệu khám vật lý gồm có tim nhịp nhanh, thở nhịp nhanh, giảm oxy mô, giảm tiếng thở, và khí phế thủng dưới da. Những yếu tố nguy cơ phát triển tràn khí màng phổi gồm có chấn thương ngực, tràn khí màng phổi trước đây, thủ thuật Valsalva, bệnh phổi mãn tính, châm cứu, và hút thuốc. Mặc dầu chẩn đoán một tràn khí màng phổi tăng áp lực phải là lâm sàng, những dấu hiệu X quang của tràn khí màng phổi gồm có một cạnh phổi sắc (sharp lung edge) chạy song song với thành ngực, góc sườn-hoành bên sâu (deep lateral costophrenic angle) (deep sulcus sign), abdominal quadrant hyperlucency, và/hoặc di lệch trung thất. Siêu âm ở phòng cấp cứu đáng được sử dụng thường hơn trong chẩn đoán với một độ nhạy cảm và đặc hiệu cao
Tràn khí màng phổi là sự hiện diện của khí trong xoang phế mạc. những triệu chứng của tràn khí màng phổi gồm có pleuritic chest pain, lúc đầu thường ở mặt bên và tối đa lúc khởi phát, và khó thở. Những dấu hiệu khám vật lý gồm có tim nhịp nhanh, thở nhịp nhanh, giảm oxy mô, giảm tiếng thở, và khí phế thủng dưới da. Những yếu tố nguy cơ phát triển tràn khí màng phổi gồm có chấn thương ngực, tràn khí màng phổi trước đây, thủ thuật Valsalva, bệnh phổi mãn tính, châm cứu, và hút thuốc. Mặc dầu chẩn đoán một tràn khí màng phổi tăng áp lực phải là lâm sàng, những dấu hiệu X quang của tràn khí màng phổi gồm có một cạnh phổi sắc (sharp lung edge) chạy song song với thành ngực, góc sườn-hoành bên sâu (deep lateral costophrenic angle) (deep sulcus sign), abdominal quadrant hyperlucency, và/hoặc di lệch trung thất. Siêu âm ở phòng cấp cứu đáng được sử dụng thường hơn trong chẩn đoán với một độ nhạy cảm và đặc hiệu cao
CHÈN ÉP TIM
Những triệu chứng của chèn ép tim liên quan với tốc độ dịch tích tụ trong xoang màng ngoài tim và thể tích của dịch này. Hầu hết các bệnh nhân có triệu chứng đau ngực mơ hồ hay đau thắt (tightness), khó thở hay chóng mặt. Tam chứng cổ điển Beck gồm đau ngực, căng tĩnh mạch cổ, và những tiếng tim mờ có thể không hiện diện nếu tamponade xảy ra đột ngột và bệnh nhân trong tình trạng choáng. Mạch nghịch lý (pulsus paradoxus), một sự sụt > 10 mmHg huyết áp tâm thu lúc thở vào, không đặc hiệu lẫn không nhạy cảm đối với tamponade. Những dấu hiệu điện tâm đồ gồm có điện thể giảm (decreased voltage) hay, hiếm hơn, electrical alternans. Tamponade phải được nghi ngờ ở những bệnh nhân choáng với chấn thương mới đây, bệnh sử can thiệp động mạch vành qua da mới đây, phẫu thuật tim mới đây, nhồi máu cơ tim mới đây đưa đến vỡ tim, hay tiền sử tách thành động mạch chủ được biết. Ngoài ra, một số những rối loạn có thể dẫn đến sự tích tụ của dịch màng ngoài tim và tamponade, gồm viêm màng ngoài tim nhiễm trùng, những bệnh mô liên kết, ung thư, và uremia. Chèn ép tim được chẩn đoán dễ dàng bằng siêu âm tại giường ở phòng cấp cứu.
Những triệu chứng của chèn ép tim liên quan với tốc độ dịch tích tụ trong xoang màng ngoài tim và thể tích của dịch này. Hầu hết các bệnh nhân có triệu chứng đau ngực mơ hồ hay đau thắt (tightness), khó thở hay chóng mặt. Tam chứng cổ điển Beck gồm đau ngực, căng tĩnh mạch cổ, và những tiếng tim mờ có thể không hiện diện nếu tamponade xảy ra đột ngột và bệnh nhân trong tình trạng choáng. Mạch nghịch lý (pulsus paradoxus), một sự sụt > 10 mmHg huyết áp tâm thu lúc thở vào, không đặc hiệu lẫn không nhạy cảm đối với tamponade. Những dấu hiệu điện tâm đồ gồm có điện thể giảm (decreased voltage) hay, hiếm hơn, electrical alternans. Tamponade phải được nghi ngờ ở những bệnh nhân choáng với chấn thương mới đây, bệnh sử can thiệp động mạch vành qua da mới đây, phẫu thuật tim mới đây, nhồi máu cơ tim mới đây đưa đến vỡ tim, hay tiền sử tách thành động mạch chủ được biết. Ngoài ra, một số những rối loạn có thể dẫn đến sự tích tụ của dịch màng ngoài tim và tamponade, gồm viêm màng ngoài tim nhiễm trùng, những bệnh mô liên kết, ung thư, và uremia. Chèn ép tim được chẩn đoán dễ dàng bằng siêu âm tại giường ở phòng cấp cứu.
VỠ THỰC QUẢN
Vỡ thực quản xảy ra theo chiều dọc ở mặt sau bên trái của đoạn xa thực quản. Những yếu tố nguy cơ của vỡ thực quản gồm có nội soi mới đây, mửa kéo dài, gia tăng áp lực trong bụng do sinh con, hay một bệnh sử bị bỏng bởi chất ăn mòn (caustic burn) do nuốt acide hay kiểm. Những triệu chứng gồm có đau ngực kiểu viêm phế mạc, nặng thêm khi nuốt hay gấp cổ và khó thở. Những dấu hiệu gồm có sốt, tim nhịp nhanh, thở nhịp nhanh, crepitus và Hamman’s crunch (tiếng lao xạo). Những dấu hiệu của X quang ngực gồm có sự hiện diện của khí trong trung thất, khí dưới da, tràn dịch màng phổi trái, và trung thất giãn rộng. ” V sign of Naclerio” một dấu hiệu X qung đặc trưng, phản ánh sự hiện diện của khí dọc theo bờ trái của động mạch chủ và cơ hoành trái, tạo thành một chữ “V”
Vỡ thực quản xảy ra theo chiều dọc ở mặt sau bên trái của đoạn xa thực quản. Những yếu tố nguy cơ của vỡ thực quản gồm có nội soi mới đây, mửa kéo dài, gia tăng áp lực trong bụng do sinh con, hay một bệnh sử bị bỏng bởi chất ăn mòn (caustic burn) do nuốt acide hay kiểm. Những triệu chứng gồm có đau ngực kiểu viêm phế mạc, nặng thêm khi nuốt hay gấp cổ và khó thở. Những dấu hiệu gồm có sốt, tim nhịp nhanh, thở nhịp nhanh, crepitus và Hamman’s crunch (tiếng lao xạo). Những dấu hiệu của X quang ngực gồm có sự hiện diện của khí trong trung thất, khí dưới da, tràn dịch màng phổi trái, và trung thất giãn rộng. ” V sign of Naclerio” một dấu hiệu X qung đặc trưng, phản ánh sự hiện diện của khí dọc theo bờ trái của động mạch chủ và cơ hoành trái, tạo thành một chữ “V”
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency Department. 2010
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/10/2015
(15/10/2015
Cấp cứu tim mạch số 64 – BS Nguyễn Văn Thịnh
ĐỪNG QUÊN XÉT ĐẾN NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ KHÔNG TRUYỀN THÔNG ĐỐI VỚI BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ĐAU NGỰC.
(DO NOT FORGET TO CONSIDER “NONTRADIONAL” RISK FACTORS FOR CORONARY ARTERY DISEASE IN PATIENTS WITH CHEST PAIN)
Tarlan Hedayati, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stronger Hospital of Cook County
Chicago, Illinois
Jason Gajarsa, MD
Division of Cardiology
Harbor-UCLA Medical Center
Torrance, California
Các thầy thuốc cấp cứu rất thành thạo những yếu tố nguy cơ “truyền thống” đối với bệnh động mạch vành được phác thảo trong Fragmingham Heart Study, như cao huyết áp, bệnh đái đường, tuổi già, hyperlipidemia, và tiền sử gia đình. Tuy nhiên, các thầy thuốc cấp cứu có thể không nhận biết những quá trình bệnh “không truyền thống” khác, vốn là những yếu tố nguy cơ đối với thiếu máu cục bộ động mạch vành (coronary ischemia). Khi một bệnh nhân có những triệu chứng có thể biểu hiện thiếu máu cục bộ tim, sự hiện diện của những yếu tố không truyền thống này có thể ” làm lệch cán cân” và thúc đẩy hiệu chính thêm nữa để loại bỏ hội chứng động mạch vành cấp tính.
HIV VÀ AIDS
Nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng ở những bệnh nhân với nhiễm trùng HIV, đặc biệt nếu họ đang được điều trị với HAART (highly active antiretroviral therapy). Những bệnh nhân với HIV có nguy cơ cao phát triển cao huyết áp và dyslipidemia ở một lứa tuổi trẻ hơn so với general population, do chính những tác dụng của nhiễm trùng virus. Ngoài ra, HIV protease inhibitors (PI), những thành phần chính của điều trị chống virus, gây hyperlipidemia, tăng đường huyết, và/hoặc central obesity ở 60% những bệnh nhân, do đó gia tăng nguy cơ tim mạch. Trong một công trình quy mô lớn bao gồm 26.468 bệnh nhân nhiễm HIV, 27% những bệnh nhân được điều trị với protease inhibitors (PI) phát triển hyperlipidemia, 27% cho thấy những nồng độ HDL thấp, và 126 bệnh nhân phát triển một nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim gia tăng khi thời gian HAART lâu hơn. Mặc dầu tỷ lệ nhồi máu cơ tim tương đối thấp trong số những bệnh nhân HIV, nó vẫn còn có ý nghĩa lâm sàng xét vì tuổi trẻ của những bệnh nhân này.
BỆNH THẬN
Những người với bệnh thận mãn tính (CKD : chronic kidney disease) có khả năng chết vì bệnh tim mạch (CVD : cardiovascular disease) hơn là phát triển suy tim. Những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính có một tỷ lệ mắc phải xơ cứng động mạch (arteriosclerosis), phì đại thất trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim, và suy tim cao hơn so với dân thường. Ngoài ra, hầu hết những yếu tố nguy cơ truyền thống đối với bệnh tim, như bệnh đái đường, hyperlipidemia, và phì đại thất trái (LVH) rất thịnh hành trong số những bệnh nhân bệnh thận mãn tính. Ngoài ra, có vẻ rằng khi chức năng thận trở nên xấu hơn, do đó nguy cơ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong gia tăng. Thật vậy, những bệnh nhân bị thẩm tích (dialysis patient) có một tý lệ tử vong do bệnh tim mạch 10 đến 30 lần cao hơn khi so với general population. Do đó, bệnh thận mãn tính và suy thận phải được xem là những yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch ở những bệnh nhân đến phòng cấp cứu.
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS.
SLE có khuynh hướng gây bệnh cho những phụ nữ trẻ tiền mãn kinh, được xem là một nhóm “nguy cơ thấp” đối với bệnh tim mạch. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở những phụ nữ tuổi từ 35 đến 44 với SLE 50 lần cao hơn so với những phụ nữ trong nhóm kiểm soát cùng lứa tuổi. Tuổi trung bình của nhồi máu cơ tim lần đầu trong số những bệnh nhân với SLE là 20 năm trẻ hơn so với general population. Xơ mỡ động mạch quan trọng và bệnh động mạch vành thường thấy ở những bệnh nhân với SLE. Sự xơ mỡ động mạch sớm này có thể là do sự dùng mãn tính glucocorticoid, viêm mãn tính do SLE, hyperlipidemia (thường thứ phát sử dụng glucocorticoid), sự đồng hiện diện của antiphospholipid antibodies, và bệnh thận mãn tính do SLE. Còn phức tạp hơn, viêm màng ngoài tim, viêm phế mạc, và nghẽn tắc động mạch phổi, tất cả tương đối thường gặp trong số những bệnh nhân với SLE, có thể gây những triệu chứng tương tự với đau do thiếu máu cục bộ. Vậy thầy thuốc cấp cứu phải biết rõ bệnh SLE như là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh động mạch vành và đánh giá những bệnh nhân với đau ngực này một cách thích đáng ở phòng cấp cứu.
DÙNG CORTICOSTEROID DÀI LÂU
Corticosteroids được sử dụng một cách thành công trong một số những tình trạng lâm sàng trên cơ sở dài hạn, gồm những rối loạn mô liên kết như SLE và viêm đa khớp dạng thấp, hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, và những người nhận mẫu ghép. Mặc dầu nhiều trong số những di chứng của những bệnh này đã được hạn chế do sự sử dụng mãn tính các steroids, nhưng một số tương đối lớn những bệnh nhân này tiếp tục bị những biến cố tim mạch với một tần số cao hơn so với general population. Sự sử dụng trong thời gian dài hạn corticosteroid được liên kết với sự phát triển của cao huyết áp, đề kháng insuline, hyperlipidemia, chứng béo phì, và tình trạng tăng đông máu, tất cả là những yếu tố nguy cơ truyền thống đối với sự phát triển của bệnh động mạch vành.
Avoiding Common Errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(10/10/2015)
ĐỪNG QUÊN XÉT ĐẾN NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ KHÔNG TRUYỀN THÔNG ĐỐI VỚI BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ĐAU NGỰC.(DO NOT FORGET TO CONSIDER “NONTRADIONAL” RISK FACTORS FOR CORONARY ARTERY DISEASE IN PATIENTS WITH CHEST PAIN)
Tarlan Hedayati, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stronger Hospital of Cook County
Chicago, Illinois
Jason Gajarsa, MD
Division of Cardiology
Harbor-UCLA Medical Center
Torrance, California
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stronger Hospital of Cook County
Chicago, Illinois
Jason Gajarsa, MD
Division of Cardiology
Harbor-UCLA Medical Center
Torrance, California
Các thầy thuốc cấp cứu rất thành thạo những yếu tố nguy cơ “truyền thống” đối với bệnh động mạch vành được phác thảo trong Fragmingham Heart Study, như cao huyết áp, bệnh đái đường, tuổi già, hyperlipidemia, và tiền sử gia đình. Tuy nhiên, các thầy thuốc cấp cứu có thể không nhận biết những quá trình bệnh “không truyền thống” khác, vốn là những yếu tố nguy cơ đối với thiếu máu cục bộ động mạch vành (coronary ischemia). Khi một bệnh nhân có những triệu chứng có thể biểu hiện thiếu máu cục bộ tim, sự hiện diện của những yếu tố không truyền thống này có thể ” làm lệch cán cân” và thúc đẩy hiệu chính thêm nữa để loại bỏ hội chứng động mạch vành cấp tính.
HIV VÀ AIDS
Nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng ở những bệnh nhân với nhiễm trùng HIV, đặc biệt nếu họ đang được điều trị với HAART (highly active antiretroviral therapy). Những bệnh nhân với HIV có nguy cơ cao phát triển cao huyết áp và dyslipidemia ở một lứa tuổi trẻ hơn so với general population, do chính những tác dụng của nhiễm trùng virus. Ngoài ra, HIV protease inhibitors (PI), những thành phần chính của điều trị chống virus, gây hyperlipidemia, tăng đường huyết, và/hoặc central obesity ở 60% những bệnh nhân, do đó gia tăng nguy cơ tim mạch. Trong một công trình quy mô lớn bao gồm 26.468 bệnh nhân nhiễm HIV, 27% những bệnh nhân được điều trị với protease inhibitors (PI) phát triển hyperlipidemia, 27% cho thấy những nồng độ HDL thấp, và 126 bệnh nhân phát triển một nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim gia tăng khi thời gian HAART lâu hơn. Mặc dầu tỷ lệ nhồi máu cơ tim tương đối thấp trong số những bệnh nhân HIV, nó vẫn còn có ý nghĩa lâm sàng xét vì tuổi trẻ của những bệnh nhân này.
Nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng ở những bệnh nhân với nhiễm trùng HIV, đặc biệt nếu họ đang được điều trị với HAART (highly active antiretroviral therapy). Những bệnh nhân với HIV có nguy cơ cao phát triển cao huyết áp và dyslipidemia ở một lứa tuổi trẻ hơn so với general population, do chính những tác dụng của nhiễm trùng virus. Ngoài ra, HIV protease inhibitors (PI), những thành phần chính của điều trị chống virus, gây hyperlipidemia, tăng đường huyết, và/hoặc central obesity ở 60% những bệnh nhân, do đó gia tăng nguy cơ tim mạch. Trong một công trình quy mô lớn bao gồm 26.468 bệnh nhân nhiễm HIV, 27% những bệnh nhân được điều trị với protease inhibitors (PI) phát triển hyperlipidemia, 27% cho thấy những nồng độ HDL thấp, và 126 bệnh nhân phát triển một nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim gia tăng khi thời gian HAART lâu hơn. Mặc dầu tỷ lệ nhồi máu cơ tim tương đối thấp trong số những bệnh nhân HIV, nó vẫn còn có ý nghĩa lâm sàng xét vì tuổi trẻ của những bệnh nhân này.
BỆNH THẬN
Những người với bệnh thận mãn tính (CKD : chronic kidney disease) có khả năng chết vì bệnh tim mạch (CVD : cardiovascular disease) hơn là phát triển suy tim. Những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính có một tỷ lệ mắc phải xơ cứng động mạch (arteriosclerosis), phì đại thất trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim, và suy tim cao hơn so với dân thường. Ngoài ra, hầu hết những yếu tố nguy cơ truyền thống đối với bệnh tim, như bệnh đái đường, hyperlipidemia, và phì đại thất trái (LVH) rất thịnh hành trong số những bệnh nhân bệnh thận mãn tính. Ngoài ra, có vẻ rằng khi chức năng thận trở nên xấu hơn, do đó nguy cơ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong gia tăng. Thật vậy, những bệnh nhân bị thẩm tích (dialysis patient) có một tý lệ tử vong do bệnh tim mạch 10 đến 30 lần cao hơn khi so với general population. Do đó, bệnh thận mãn tính và suy thận phải được xem là những yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch ở những bệnh nhân đến phòng cấp cứu.
Những người với bệnh thận mãn tính (CKD : chronic kidney disease) có khả năng chết vì bệnh tim mạch (CVD : cardiovascular disease) hơn là phát triển suy tim. Những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính có một tỷ lệ mắc phải xơ cứng động mạch (arteriosclerosis), phì đại thất trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim, và suy tim cao hơn so với dân thường. Ngoài ra, hầu hết những yếu tố nguy cơ truyền thống đối với bệnh tim, như bệnh đái đường, hyperlipidemia, và phì đại thất trái (LVH) rất thịnh hành trong số những bệnh nhân bệnh thận mãn tính. Ngoài ra, có vẻ rằng khi chức năng thận trở nên xấu hơn, do đó nguy cơ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong gia tăng. Thật vậy, những bệnh nhân bị thẩm tích (dialysis patient) có một tý lệ tử vong do bệnh tim mạch 10 đến 30 lần cao hơn khi so với general population. Do đó, bệnh thận mãn tính và suy thận phải được xem là những yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch ở những bệnh nhân đến phòng cấp cứu.
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS.
SLE có khuynh hướng gây bệnh cho những phụ nữ trẻ tiền mãn kinh, được xem là một nhóm “nguy cơ thấp” đối với bệnh tim mạch. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở những phụ nữ tuổi từ 35 đến 44 với SLE 50 lần cao hơn so với những phụ nữ trong nhóm kiểm soát cùng lứa tuổi. Tuổi trung bình của nhồi máu cơ tim lần đầu trong số những bệnh nhân với SLE là 20 năm trẻ hơn so với general population. Xơ mỡ động mạch quan trọng và bệnh động mạch vành thường thấy ở những bệnh nhân với SLE. Sự xơ mỡ động mạch sớm này có thể là do sự dùng mãn tính glucocorticoid, viêm mãn tính do SLE, hyperlipidemia (thường thứ phát sử dụng glucocorticoid), sự đồng hiện diện của antiphospholipid antibodies, và bệnh thận mãn tính do SLE. Còn phức tạp hơn, viêm màng ngoài tim, viêm phế mạc, và nghẽn tắc động mạch phổi, tất cả tương đối thường gặp trong số những bệnh nhân với SLE, có thể gây những triệu chứng tương tự với đau do thiếu máu cục bộ. Vậy thầy thuốc cấp cứu phải biết rõ bệnh SLE như là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh động mạch vành và đánh giá những bệnh nhân với đau ngực này một cách thích đáng ở phòng cấp cứu.
SLE có khuynh hướng gây bệnh cho những phụ nữ trẻ tiền mãn kinh, được xem là một nhóm “nguy cơ thấp” đối với bệnh tim mạch. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở những phụ nữ tuổi từ 35 đến 44 với SLE 50 lần cao hơn so với những phụ nữ trong nhóm kiểm soát cùng lứa tuổi. Tuổi trung bình của nhồi máu cơ tim lần đầu trong số những bệnh nhân với SLE là 20 năm trẻ hơn so với general population. Xơ mỡ động mạch quan trọng và bệnh động mạch vành thường thấy ở những bệnh nhân với SLE. Sự xơ mỡ động mạch sớm này có thể là do sự dùng mãn tính glucocorticoid, viêm mãn tính do SLE, hyperlipidemia (thường thứ phát sử dụng glucocorticoid), sự đồng hiện diện của antiphospholipid antibodies, và bệnh thận mãn tính do SLE. Còn phức tạp hơn, viêm màng ngoài tim, viêm phế mạc, và nghẽn tắc động mạch phổi, tất cả tương đối thường gặp trong số những bệnh nhân với SLE, có thể gây những triệu chứng tương tự với đau do thiếu máu cục bộ. Vậy thầy thuốc cấp cứu phải biết rõ bệnh SLE như là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh động mạch vành và đánh giá những bệnh nhân với đau ngực này một cách thích đáng ở phòng cấp cứu.
DÙNG CORTICOSTEROID DÀI LÂU
Corticosteroids được sử dụng một cách thành công trong một số những tình trạng lâm sàng trên cơ sở dài hạn, gồm những rối loạn mô liên kết như SLE và viêm đa khớp dạng thấp, hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, và những người nhận mẫu ghép. Mặc dầu nhiều trong số những di chứng của những bệnh này đã được hạn chế do sự sử dụng mãn tính các steroids, nhưng một số tương đối lớn những bệnh nhân này tiếp tục bị những biến cố tim mạch với một tần số cao hơn so với general population. Sự sử dụng trong thời gian dài hạn corticosteroid được liên kết với sự phát triển của cao huyết áp, đề kháng insuline, hyperlipidemia, chứng béo phì, và tình trạng tăng đông máu, tất cả là những yếu tố nguy cơ truyền thống đối với sự phát triển của bệnh động mạch vành.
Corticosteroids được sử dụng một cách thành công trong một số những tình trạng lâm sàng trên cơ sở dài hạn, gồm những rối loạn mô liên kết như SLE và viêm đa khớp dạng thấp, hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, và những người nhận mẫu ghép. Mặc dầu nhiều trong số những di chứng của những bệnh này đã được hạn chế do sự sử dụng mãn tính các steroids, nhưng một số tương đối lớn những bệnh nhân này tiếp tục bị những biến cố tim mạch với một tần số cao hơn so với general population. Sự sử dụng trong thời gian dài hạn corticosteroid được liên kết với sự phát triển của cao huyết áp, đề kháng insuline, hyperlipidemia, chứng béo phì, và tình trạng tăng đông máu, tất cả là những yếu tố nguy cơ truyền thống đối với sự phát triển của bệnh động mạch vành.
Avoiding Common Errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(10/10/2015)
(10/10/2015)
Cấp cứu dị ứng số 12 – BS Nguyễn Văn Thịnh
HÃY XÉT ĐẾN SỰ TĂNG TIỀM LỰC CỦA BETA-BLOCKER Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI PHẢN VỆ KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI EPINEPHRINE
(CONSIDER BETA-BLOCKER POTENTIATION IN PATIENTS WITH ANAPHYLAXIS WHO ARE NOT RESPONDING TO EPINEPHRINE)
William K. Mallon, MD
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Trong phản vệ, những thuốc kích thích beta (beta-agonists) là một yếu tố chủ yếu của điều trị để làm gia tăng huyết áp qua trương lực của hệ thần kinh giao cảm và chống lại những tác dụng của sự phóng hạt dưỡng bào (mast cell degranulation) và sự phóng thích của bioactive amines. Sự phong bế beta có thể giới hạn tính hiệu quả của điều trị beta-agonist do sự cạnh tranh ở những thụ thể beta. Hơn nữa, phong bế thụ thể beta1 có thể làm bộc phát choáng phản vệ do sự điều biến adenylate cyclase và sự phóng thích gia tăng của những chất điều biến sinh phản vệ (anaphylactogenic modulators). Cuối cùng, những chất phong bế beta có thể làm gia tăng những tác dụng alpha adrenergic và vagotonic không được đối kháng (cả hai đều không được mong muốn trong phản vệ).
Từ khi beta-blockers (thuốc chẹn beta giao cảm) được đưa vào sử dụng vào đầu những năm 1960, chúng đã trở nên một trong những loại thuốc được kê đơn nhiều nhất trên thế giới và hiện diện dưới nhiều dạng, cả generic lẫn biệt hóa. Điều trị với beta-blocker bây giờ hết sức thông thường để hủy bỏ trong thời gian ngắn hạn và dài hạn bệnh loạn nhịp, cao huyết áp, bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, glaucome góc mở mãn tính (thí dụ thuốc giọt nhỏ mắt timotol), situational anxiety (thí dụ propanolol để nói trước công chúng), dự phòng đau đầu do migraine, nhiễm độc tuyến giáp, và run cơ vân, trong số những tình trạng khác. Vài chế phẩm phối hợp gồm beta-blocker (Tenoretic, Ziac). Không những bệnh nhân có thể không hay biết rằng họ đang được điều trị với một beta-blocker, mà những bệnh nhân đang dùng những chế phẩm phối hợp hay nhỏ mắt cũng thường thoát khỏi sự chú ý của các thầy thuốc.
Phản vệ “đề kháng epinephrine” rõ rệt trên phương diện lâm sàng phải khiến thầy thuốc xét đến phản vệ được beta blocker tăng tiềm lực (beta-blocker-potentiated anaphylaxis). Khi phản vệ không đáp ứng với những can thiệp thường lệ (epinephrine, corticosteroids, H1 và H2 blockers, dịch truyền, và hít khí dung beta-agonist), sự phá vỡ tức thời phong bế beta được biện minh.
Glucagon là một kích thích tố với tác dụng inotropic và choronotropic mạnh, chỉ bị ảnh hưởng rất ít bởi beta-blocker. Mặc dầu những dữ kiện hỗ trợ glucagon như là điều trị đối với phản vệ đề kháng epinephrine (beta-blocker potentiated anaphylaxis) chỉ được giới hạn vào những báo cáo trường hợp (case reports), nhưng một prospective trial với những số lớn các trường hợp không thể thực hiện được. Cơ sở sinh bệnh lý cho điều trị bằng glucagon là tốt, và một ý kiến chuyên gia từ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology consensus group về chẩn đoán và điều trị phản vệ khuyến nghị xét cho 1-5 mg glucagon bằng đường tĩnh mạch nếu những điều trị khác thất bại. Isoproterenol cũng có thể được xét đến.
Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị phản vệ (thí dụ những người dị ứng với hymenoptera), điều trị beta-blocker nên được đình chỉ và dùng những thuoc khác nếu chúng hiện hữu đối với tính trạng đang được điều trị. Ngoài ra, nhà lâm sàng khi gởi những bệnh nhân đang được điều trị với beta-blocker đi chụp hình ảnh với chất cản quang hay những thủ thuật chụp mạch máu nên ý thức vài trò của glucagon trong điều trị phản vệ nếu một phản ứng dị ứng hay dạng phản vệ xảy ra. Thầy thuốc cấp cứu thường điều trị phản vệ nhiều hơn so với những thầy thuốc chuyên khoa khác và được gọi để “code” những tình huống trong khoa X quang, là nơi phản vệ là một vấn đề tương đối thường gặp. Họ phải biết tất cả những thuốc trong kho điều trị, đặc biệt đối với những trường hợp nặng khi hạ huyết áp không đáp ứng với điều trị thường dùng.
Tóm lại, mặc dầu thiếu nhiều dữ kiện hỗ trợ cho điều trị glucagon trong beta-blocker potentiated anaphylaxis, càng ngày càng có sự nhất trí ủng hộ ý niệm rằng glucagon có thể phòng ngừa choáng và trụy tim mạch trong vài trường hợp. Không xét đến glucagon trong phản vệ đề kháng (refractory anaphylaxis) hay phản vệ ở một bệnh nhân được biết đang được điều trị với glucagon là một sai lầm cần phải tránh.
Avoiding Common Errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(10/10/2015)
HÃY XÉT ĐẾN SỰ TĂNG TIỀM LỰC CỦA BETA-BLOCKER Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI PHẢN VỆ KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI EPINEPHRINE
(CONSIDER BETA-BLOCKER POTENTIATION IN PATIENTS WITH ANAPHYLAXIS WHO ARE NOT RESPONDING TO EPINEPHRINE)
William K. Mallon, MD
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Trong phản vệ, những thuốc kích thích beta (beta-agonists) là một yếu tố chủ yếu của điều trị để làm gia tăng huyết áp qua trương lực của hệ thần kinh giao cảm và chống lại những tác dụng của sự phóng hạt dưỡng bào (mast cell degranulation) và sự phóng thích của bioactive amines. Sự phong bế beta có thể giới hạn tính hiệu quả của điều trị beta-agonist do sự cạnh tranh ở những thụ thể beta. Hơn nữa, phong bế thụ thể beta1 có thể làm bộc phát choáng phản vệ do sự điều biến adenylate cyclase và sự phóng thích gia tăng của những chất điều biến sinh phản vệ (anaphylactogenic modulators). Cuối cùng, những chất phong bế beta có thể làm gia tăng những tác dụng alpha adrenergic và vagotonic không được đối kháng (cả hai đều không được mong muốn trong phản vệ).
Từ khi beta-blockers (thuốc chẹn beta giao cảm) được đưa vào sử dụng vào đầu những năm 1960, chúng đã trở nên một trong những loại thuốc được kê đơn nhiều nhất trên thế giới và hiện diện dưới nhiều dạng, cả generic lẫn biệt hóa. Điều trị với beta-blocker bây giờ hết sức thông thường để hủy bỏ trong thời gian ngắn hạn và dài hạn bệnh loạn nhịp, cao huyết áp, bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, glaucome góc mở mãn tính (thí dụ thuốc giọt nhỏ mắt timotol), situational anxiety (thí dụ propanolol để nói trước công chúng), dự phòng đau đầu do migraine, nhiễm độc tuyến giáp, và run cơ vân, trong số những tình trạng khác. Vài chế phẩm phối hợp gồm beta-blocker (Tenoretic, Ziac). Không những bệnh nhân có thể không hay biết rằng họ đang được điều trị với một beta-blocker, mà những bệnh nhân đang dùng những chế phẩm phối hợp hay nhỏ mắt cũng thường thoát khỏi sự chú ý của các thầy thuốc.
Phản vệ “đề kháng epinephrine” rõ rệt trên phương diện lâm sàng phải khiến thầy thuốc xét đến phản vệ được beta blocker tăng tiềm lực (beta-blocker-potentiated anaphylaxis). Khi phản vệ không đáp ứng với những can thiệp thường lệ (epinephrine, corticosteroids, H1 và H2 blockers, dịch truyền, và hít khí dung beta-agonist), sự phá vỡ tức thời phong bế beta được biện minh.
Glucagon là một kích thích tố với tác dụng inotropic và choronotropic mạnh, chỉ bị ảnh hưởng rất ít bởi beta-blocker. Mặc dầu những dữ kiện hỗ trợ glucagon như là điều trị đối với phản vệ đề kháng epinephrine (beta-blocker potentiated anaphylaxis) chỉ được giới hạn vào những báo cáo trường hợp (case reports), nhưng một prospective trial với những số lớn các trường hợp không thể thực hiện được. Cơ sở sinh bệnh lý cho điều trị bằng glucagon là tốt, và một ý kiến chuyên gia từ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology consensus group về chẩn đoán và điều trị phản vệ khuyến nghị xét cho 1-5 mg glucagon bằng đường tĩnh mạch nếu những điều trị khác thất bại. Isoproterenol cũng có thể được xét đến.
Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị phản vệ (thí dụ những người dị ứng với hymenoptera), điều trị beta-blocker nên được đình chỉ và dùng những thuoc khác nếu chúng hiện hữu đối với tính trạng đang được điều trị. Ngoài ra, nhà lâm sàng khi gởi những bệnh nhân đang được điều trị với beta-blocker đi chụp hình ảnh với chất cản quang hay những thủ thuật chụp mạch máu nên ý thức vài trò của glucagon trong điều trị phản vệ nếu một phản ứng dị ứng hay dạng phản vệ xảy ra. Thầy thuốc cấp cứu thường điều trị phản vệ nhiều hơn so với những thầy thuốc chuyên khoa khác và được gọi để “code” những tình huống trong khoa X quang, là nơi phản vệ là một vấn đề tương đối thường gặp. Họ phải biết tất cả những thuốc trong kho điều trị, đặc biệt đối với những trường hợp nặng khi hạ huyết áp không đáp ứng với điều trị thường dùng.
Tóm lại, mặc dầu thiếu nhiều dữ kiện hỗ trợ cho điều trị glucagon trong beta-blocker potentiated anaphylaxis, càng ngày càng có sự nhất trí ủng hộ ý niệm rằng glucagon có thể phòng ngừa choáng và trụy tim mạch trong vài trường hợp. Không xét đến glucagon trong phản vệ đề kháng (refractory anaphylaxis) hay phản vệ ở một bệnh nhân được biết đang được điều trị với glucagon là một sai lầm cần phải tránh.
Avoiding Common Errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(10/10/2015)
Cấp cứu dị ứng số 11 – BS Nguyễn Văn Thịnh
CẦN HIỂU SỰ SỬ DỤNG THÍCH ĐÁNG EPINEPHRINE Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI NHỮNG PHẢN ỨNG DỊ ỨNG (UNDERSTAND THE PROPER USE OF EPINEPHRINE IN PATIENTS WITH ALLERGIC REACTIONS)
Jan M. Schoenberger, MD
Department of Emergency Medicine
Keck School of Medicine
University of Southern California
Phản vệ là một phản ứng toàn thân nghiêm trọng, đe dọa mạng sống, xảy ta ở những bệnh nhân thuộc mọi lứa tuổi. Phản vệ được đặc trưng bởi thương tổn nhiều cơ quan gồm có da, các hệ hô hấp, tiêu hóa, và tim mạch. Epinephrine vẫn là một liệu pháp cứu mạng trong điều trị phản vệ. Cơ chế tảc dụng gồm có kích thích những thụ thể alpha, gia tăng sức cản mạch máu ngoại biên, do đó cải thiện tuần hoàn và tưới máu động mạch vành, và giảm phù Quincke (angioedema). Sự kích thích những thụ thể bêta 1 có những tác dụng inotropic và chronotropic dương tính lên tim. Sự kích thích những thụ thể bêta 2 đưa đến giãn phế quản cũng như một sự gia tăng sản xuất cyclic adenosine monophosphate noi bào ở những dưỡng bào (mast cells) và basophils, làm giảm sự phóng thích những chất trung gian viêm (inflammatory mediators).
Sự sử dụng không thích đáng epinephrine, cả quá mức lẫn không đủ, là một pitfall thông thường trong điều trị dị ứng và phản vệ. Trong hầu hết các trường hợp liên quan đến phản vệ, tiêm mông epinephrine là điều trị lựa chọn ban đầu. Mặc dầu epinephrine tiêm dưới da được khuyến nghị một cách rộng rãi trong quá khứ, nhưng epinephrine tiêm mông hiện nay là đường lựa chọn được ưa thích hơn. Sự thay đổi này được hỗ trợ bởi một Cochrane Database Review mới đây. Epinephrine autoinjector (EpiPen) self administration device (thiết bị tự tiêm epinephrine) được dành để cho thuốc bằng đường mông. Liều lượng epinephrine tiêm mông ở nhũ nhi và trẻ em là 0,01 mg/kg của một dung dịch 1/1000 (liều tối đa 0,3mg). Ở Bắc Mỹ, liều được khuyến nghị ở người lớn là 0,3 đến 0,5 mL dung dịch hòa loãng 1/1000 (liều thật sự 0,3-0,5mg). Ở châu Âu, những liều được khuyến nghị cao hơn 0,5 đến 1mg (hòa loãng 1/1000). Nếu các triệu chứng không cải thiện, một liều lập lại có thể được cho mỗi 5 phút.
Epinephrine tĩnh mạch là đường lựa chọn kế tiếp nếu epinephrine tiêm mông đã không làm biến mất các triệu chứng hay bệnh nhân đến phòng cấp cứu với những triệu chứng nặng. Vài tác giả gợi ý rằng epinephrine tiêm tĩnh mạch chỉ nên cho trong những trường hợp trụy tuần hoàn liên kết với phản vệ hay phản vệ nặng không đáp ứng với cho thuốc bằng đường tiêm mông. Epinephrine tiêm tĩnh mạch có thể được cho theo nhiều cách. Một liều tiêm tĩnh mạch trực tiếp khởi đầu có thể được cho với nồng độ 1/10 được sử dụng trong ngừng tim. Trong một cấp cứu, nồng độ 1/10.000 thường được tìm thấy trên adult crash cart có thể được sử dụng trong phản vệ nặng. Thay vì liều 1mg được cho trong ngừng tim, những liều nhỏ 1cc (0,1mg) có thể được tiêm tĩnh mạch chậm. Tốc độ truyền tĩnh mạch đối với người lớn là 1-4 mcg/phút.
Trong cấp cứu nhi khoa, thái độ xử trí cũng tương tự. Đường mông nên là phương thức ban đầu với một liều 0,01 mg/kg của dung dịch 1/1000, được lặp lại mỗi 5-20 phút. Nếu choáng vẫn tiếp tục sau khi hồi sức thể tích, một tiêm truyền tĩnh mạch có thể cần thiết. Liều là 0,1-2 mcg/kg/phút.
Quyết định cho epinephrine, bằng tiêm mông hay tĩnh mạch, phải được cân nhắc cẩn thận đối với những nguy cơ. Cho epinephrine, khi không được chỉ định, có thể gây nôn, mửa, đau ngực, cao huyết áp, tim nhịp nhanh, và làm trầm trọng sự hoảng sợ ở một bệnh nhân mà vấn đề dị ứng chỉ ở mức độ nhẹ. Đã có vài báo cáo về những người trưởng thành trẻ tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp tính sau khi nhận epinephrine (cả tiêm mông lẫn tĩnh mạch). Tuy nhiên việc không cho thuốc bằng đường tĩnh mạch, khi được chỉ định, có thể dẫn đến sự điều trị không đủ và tiếp tục làm gia tăng quá trình phản vệ với choáng và suy giảm hô hấp.
Epinephrine nên được cho càng sớm càng tốt trong quá trình của bệnh. Vài công trình nghiên cứu đã chứng minh rằng có một sự liên kết giữa tiên lượng xấu và sự cho epinephrine bị trì hoãn.
Reference : Avoiding common errors in the emergency department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(8/10/2015)
CẦN HIỂU SỰ SỬ DỤNG THÍCH ĐÁNG EPINEPHRINE Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI NHỮNG PHẢN ỨNG DỊ ỨNG (UNDERSTAND THE PROPER USE OF EPINEPHRINE IN PATIENTS WITH ALLERGIC REACTIONS)
Jan M. Schoenberger, MD
Department of Emergency Medicine
Keck School of Medicine
University of Southern California
Phản vệ là một phản ứng toàn thân nghiêm trọng, đe dọa mạng sống, xảy ta ở những bệnh nhân thuộc mọi lứa tuổi. Phản vệ được đặc trưng bởi thương tổn nhiều cơ quan gồm có da, các hệ hô hấp, tiêu hóa, và tim mạch. Epinephrine vẫn là một liệu pháp cứu mạng trong điều trị phản vệ. Cơ chế tảc dụng gồm có kích thích những thụ thể alpha, gia tăng sức cản mạch máu ngoại biên, do đó cải thiện tuần hoàn và tưới máu động mạch vành, và giảm phù Quincke (angioedema). Sự kích thích những thụ thể bêta 1 có những tác dụng inotropic và chronotropic dương tính lên tim. Sự kích thích những thụ thể bêta 2 đưa đến giãn phế quản cũng như một sự gia tăng sản xuất cyclic adenosine monophosphate noi bào ở những dưỡng bào (mast cells) và basophils, làm giảm sự phóng thích những chất trung gian viêm (inflammatory mediators).
Sự sử dụng không thích đáng epinephrine, cả quá mức lẫn không đủ, là một pitfall thông thường trong điều trị dị ứng và phản vệ. Trong hầu hết các trường hợp liên quan đến phản vệ, tiêm mông epinephrine là điều trị lựa chọn ban đầu. Mặc dầu epinephrine tiêm dưới da được khuyến nghị một cách rộng rãi trong quá khứ, nhưng epinephrine tiêm mông hiện nay là đường lựa chọn được ưa thích hơn. Sự thay đổi này được hỗ trợ bởi một Cochrane Database Review mới đây. Epinephrine autoinjector (EpiPen) self administration device (thiết bị tự tiêm epinephrine) được dành để cho thuốc bằng đường mông. Liều lượng epinephrine tiêm mông ở nhũ nhi và trẻ em là 0,01 mg/kg của một dung dịch 1/1000 (liều tối đa 0,3mg). Ở Bắc Mỹ, liều được khuyến nghị ở người lớn là 0,3 đến 0,5 mL dung dịch hòa loãng 1/1000 (liều thật sự 0,3-0,5mg). Ở châu Âu, những liều được khuyến nghị cao hơn 0,5 đến 1mg (hòa loãng 1/1000). Nếu các triệu chứng không cải thiện, một liều lập lại có thể được cho mỗi 5 phút.
Epinephrine tĩnh mạch là đường lựa chọn kế tiếp nếu epinephrine tiêm mông đã không làm biến mất các triệu chứng hay bệnh nhân đến phòng cấp cứu với những triệu chứng nặng. Vài tác giả gợi ý rằng epinephrine tiêm tĩnh mạch chỉ nên cho trong những trường hợp trụy tuần hoàn liên kết với phản vệ hay phản vệ nặng không đáp ứng với cho thuốc bằng đường tiêm mông. Epinephrine tiêm tĩnh mạch có thể được cho theo nhiều cách. Một liều tiêm tĩnh mạch trực tiếp khởi đầu có thể được cho với nồng độ 1/10 được sử dụng trong ngừng tim. Trong một cấp cứu, nồng độ 1/10.000 thường được tìm thấy trên adult crash cart có thể được sử dụng trong phản vệ nặng. Thay vì liều 1mg được cho trong ngừng tim, những liều nhỏ 1cc (0,1mg) có thể được tiêm tĩnh mạch chậm. Tốc độ truyền tĩnh mạch đối với người lớn là 1-4 mcg/phút.
Trong cấp cứu nhi khoa, thái độ xử trí cũng tương tự. Đường mông nên là phương thức ban đầu với một liều 0,01 mg/kg của dung dịch 1/1000, được lặp lại mỗi 5-20 phút. Nếu choáng vẫn tiếp tục sau khi hồi sức thể tích, một tiêm truyền tĩnh mạch có thể cần thiết. Liều là 0,1-2 mcg/kg/phút.
Quyết định cho epinephrine, bằng tiêm mông hay tĩnh mạch, phải được cân nhắc cẩn thận đối với những nguy cơ. Cho epinephrine, khi không được chỉ định, có thể gây nôn, mửa, đau ngực, cao huyết áp, tim nhịp nhanh, và làm trầm trọng sự hoảng sợ ở một bệnh nhân mà vấn đề dị ứng chỉ ở mức độ nhẹ. Đã có vài báo cáo về những người trưởng thành trẻ tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp tính sau khi nhận epinephrine (cả tiêm mông lẫn tĩnh mạch). Tuy nhiên việc không cho thuốc bằng đường tĩnh mạch, khi được chỉ định, có thể dẫn đến sự điều trị không đủ và tiếp tục làm gia tăng quá trình phản vệ với choáng và suy giảm hô hấp.
Epinephrine nên được cho càng sớm càng tốt trong quá trình của bệnh. Vài công trình nghiên cứu đã chứng minh rằng có một sự liên kết giữa tiên lượng xấu và sự cho epinephrine bị trì hoãn.
Reference : Avoiding common errors in the emergency department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(8/10/2015)
Thời sự y học số 382 – BS Nguyễn Văn Thịnh
1/ MỘT HY VỌNG CHỐNG BỆNH ZONA
Một vaccin mới cho phép trong 97% các trường hợp gây miễn dịch chống virus gây đau dữ dội ở da này.
Lần đầu tiên, một vaccin chống bệnh zona tỏ ra rất có hiệu quả. Vaccin đã được hiệu chính bởi xí nghiệp dược phẩm Anh GSK và những kết quả của các thử nghiệm vừa được công bố trong tạp chí The New England Journal of Medicine. Công trình nghiên cứu đã được tiến hành ở những người trên 50 tuổi trong 18 nước khác nhau. Được chế tạo từ một protéine duy nhất của virus nguồn gốc của căn bệnh và từ một chất bổ trợ mới có tác dụng hoạt hóa một compartiment đặc hiệu của hệ miễn dịch, vaccin HZ/su đã bảo vệ 97% những người được tiêm chủng chống lại zona. Ngoài ra, không một tác dụng phụ đặc biệt nào đã được liên kết sau một thời gian theo dõi trung bình 3 năm.
Bệnh zona được gây nên bởi cùng virus của bệnh thủy đậu : virus zona-varicelle (VZV) thuộc họ các Herpesviridae, hiền tính ở trẻ em. Nhưng khi nó tỉnh dậy vào tuổi trưởng thành, đôi khi dưới tác dụng của một stress, virus gây một zona trên da, nguồn của những đau cấp tính tại chỗ. Những triệu chứng đau này thường biến mất sau vài tuần với một điều trị chống virus, nhưng trong khoảng 20% các trường hợp, chúng vẫn tồn tại và khó điều trị với những thuốc giảm đau thông thường. Ngoài ra, những biến chứng đôi khi có thể xảy ra, nhất là khi zona chạm vào mắt.
Cho mãi đến nay, chỉ một vaccin được chế tạo bởi một giống gốc giảm độc lực của virus de la varicelle được cho phép ở Pháp. Tuy nhiên năm vừa qua sự sử dụng nó trong y khoa được đánh giá là tồi bởi Bộ y tế vì tính hiệu quả của nó bị giảm ở những người già trong khi nguy cơ mắc phải bệnh zona gia tăng nhiều với tuổi già. Vaccin mới cũng có thể được sử dụng ở những người bị suy giảm miễn dịch, như những người bị bệnh đái đường và những bệnh nhân bị vài loại ung thư, có nguy cơ phát bệnh zona hơn.
(SCIENCES ET AVENIR 6/2015)
2/ ZONA : MỘT VACCIN MỚI CÓ HIỆU QUẢ.
GS Alain Serrie, trưởng service de médecine de la douleur ở bệnh viện Lariboisière, chủ tịch của Douleurs sans frontières, tác giả của “Vaincre là douleur”, trình bày những lợi ích của bước tiến này.
Hỏi : Ta mắc phải bệnh zona như thế nào ?
GS Alain Serrie : Những người, phát bệnh virus này, trước đây đã từng bị bệnh thủy đậu và đã giữ virus trong các hạch cột sống. Trong một tình trạng suy giảm miễn dịch, những virus này, được tái kích hoạt. Trên 90% những người mang virus bệnh thủy đậu, 10 đến 20% sẽ phát triển một bệnh zona.
Hỏi : Những triệu chứng của bệnh là gì ?
GS Alain Serrie : Một zona được biểu hiện bằng những nổi ban da. Những triệu chứng đầu tiên xuất hiện 48 giờ trước khi những ban da xuất hiện là những picotement, những cảm giác kiến bò, những cảm giác rát, phóng điện. Rồi những mụn nước (vésicule) đầy dịch được tạo nên thành từng chùm dưới da, ở trán, những đường biên của mắt và ngực. Những thương tổn da này gây ngứa và những cơn đau nhói. Sau đó những mụn nước khô đi và được thay thế bởi những vảy. Có hai tiến triển. 1. Thể cấp tính, trong đó các mụn nước xuất hiện trong từ hai hay ba ngày đến hai tháng. 2. Thể mãn tính (18% những bệnh nhân), trong đó triệu chứng đau sẽ kéo dài nhiều năm.
Hỏi : Triệu chứng đau của zona phải chăng rất là handicapant ?
GS Alain Serrie : Trong những trường hợp nghiêm trọng, souffrance neuropathique biến đổi chất lượng sống. Khi những thương tổn ở trên ngực, chỉ cần quần áo chạm nhẹ cũng đủ phát sinh phóng điện. Ngay cả sau khi những thương tổn da biến mất, những triệu chứng đau đau (névralgie) vẫn có thể tồn tại.
Hỏi : Phải chăng người ta đã xác định những yếu tố phát khởi ?
GS Alain Serrie : Chúng chịu trách nhiệm một sự hạ cua tính miễn dịch : một sự mệt mỏi, hóa học trị liệu, đái đường…
Hỏi : Ta điều trị bệnh virus này như thế nào ?
GS Alain Serrie : Trong ba ngày đầu sau khi xuất hiện các mụn nước, ta kê đơn những thuốc chống virus bằng đường miệng, liên kết với những thuốc giảm đau cổ điển. Với điều trị đầu tiên này, ta có được một sự giảm đau trong khoảng 50% các trường hợp. Nếu sau ba tuần, các thuốc tỏ ra không có hiệu quả, phải chuyển qua những loại thuốc khác : các thuốc chống trầm cảm và các thuốc chống động kinh với liều thấp, nhưng không phải là không gây bất tiện (ngủ gà, ảnh hưởng lên trí nhớ…). Ta cũng có thể đề nghị những patch anesthésique local (mà ta đặt 12 giờ trên 24). Điều trị khác mới hơn : patch de capsoicine, nhưng cần được đặt ở bệnh viện, điều này buộc phải xê dịch.
Hỏi : Ta có được những kết quả nào với điều trị này ?
GS Alain Serrie : Nó có hiệu quả ở một bệnh nhân trên hai. Vài bệnh nhân sau cùng có thể chịu được khi mang quần áo và ngừng dùng thuốc giảm đau.
Hỏi : Ông hãy nói cho chúng tôi về những vaccin mới nhằm phòng ngừa sự xuất hiện của zona.
GS Alain Serrie : Vaccin đầu tiên được cấu tạo bởi một virus được làm giảm độc lực. Vaccin này được thầy thuốc tiêm dưới da ; nó làm giảm nguy cơ xuất hiện bệnh ở một bệnh nhân trên hai. Tác dụng của nó không chỉ để phòng ngừa : 60% những người bị zona không còn cảm thấy đau hay những triệu chứng đau này được giảm rất nhiều. Một vaccin mới sẽ hai lần hiệu quả hơn, nhưng vaccin này chưa được so sánh với vaccin hiện có.
Hỏi : Sự tiêm chủng này có gây nên những tác dụng phụ ?
GS Alain Serrie : Chúng chỉ xảy ra tạm thời : các ban nổi lên ở chỗ tiêm, đôi khi đau đầu. Tỷ suất hiệu quả-dung nạp rất tốt.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào cho thấy những kết quả tốt của tiêm chủng này ?
GS Alain Serrie : Công trình nghiên cứu, được công bố trong tạp chí ” New England Journal of Medicine “, đã được thực hiện trên 38.500 người trưởng thành trên 50 tuổi và được phân bố trong 18 nước. Những kết quả đã cho thấy một sự giảm 51% những nguy cơ xuất hiện zona và gần 67% các triệu chứng đau. Một công trình nghiên cứu khác mới đây được thực hiện ở 15.400 bệnh nhân hơn 50 tuổi với một vaccin thứ hai đang được khảo sát (giai đoạn 3) ngăn cản sự xuất hiện của zona trong 97% các trường hợp.
Hỏi : Những người nào cần khuyến nghị tiêm chủng ?
GS Alain Serrie : Cho tất cả những người trên 65 tuổi. Ở lứa tuổi này ta không còn nhớ là ta đã bị bệnh thủy đậu hay không. Không nên sợ bị tiêm chủng, những đau đớn của bệnh zona rất ghê gớm và làm hỏng biết bao nhiêu cuộc sống ! Trong lãnh vực đau, chưa từng có tiến bộ nào quan trọng như thế từ 30 năm qua.
(LE FIGARO 9/7-15/7/2015)
3/ NGƯỜI GIÀ VÀ THUỐC : NHỮNG BIỆN PHÁP MỚI ĐỂ SỬ DỤNG CHÚNG.
GS Gilbert Deray, pharmacologue, trưởng khoa néphrologie của bệnh viện La Pitié- Salpêtrière, bình luận những kết quả của một công trình nghiên cứu lớn về những nguy cơ tương tác thuốc và đề nghị những chiến lược cải tiến.
Hỏi : Sau 65 tuổi, những thuốc nào được kê đơn nhiều nhất ?
GS Gilbert Deray : Ở lứa tuổi này, rất thường các bệnh nhân dùng ít nhất 4 loại thuốc. Những thuốc chống cao áp, thuốc trị bệnh đái đường, thuốc lợi tiểu, các thuốc giải ưu, chống viêm, các kháng sinh… được sử dụng nhiều nhất. Ta thường cộng lại chúng mà không xet đến tuổi tác và những thiếu sót do những bệnh khác nhau !
Hỏi : Những tác dụng phụ do liên kết của những loại thuốc thường sử dụng này là những tác dụng nào ?
GS Gilbert Deray : Có nhiều tác dụng phụ. Thí dụ : nếu vài thuốc kháng viêm không phải stéroide (AINS) được dùng với aspirine (được kê đơn để phòng ngừa tim mạch), chúng có thể hủy bỏ tính hiệu quả của nó. Và khuyên không được phối hợp một thuốc giải ưu hay một thuốc ngủ với một thuốc chống trầm cảm, bởi vì điều đó làm giảm rất mạnh tri giác và tình trạng thức tỉnh ! Ở những người già, khả năng thải bỏ thuốc bị giảm. Vì sự hấp thụ bởi cơ thể khác nhau, nên có một nguy cơ quá liều và những tác dụng phụ không thể tiên đoán được. Ta chứng thực rằng vài dẫn xuất morphine, chịu đựng tốt bởi những người trẻ, có thể gây nên những rối loạn tiêu hóa và tri giác quan trọng ở những người già.
Hỏi : Ông đã thực hiện một công trình nghiên cứu để phân tích những hành vi. Protocole của công trình này là gì ?
GS Gilbert Deray : Công trình nghiên cứu Ipop này đã được tiến hành trong 3 tháng trên 500 người hơn 65 tuổi (trung bình 77 tuổi, trong đó 48% những người đàn ông), dùng khoảng 7 loại thuốc mỗi ngày. Tất cả những người tham gia công trình nghiên cứu đã điền một bảng câu hỏi được trao bởi các dược sĩ của họ.
Hỏi : Những kết quả của công trình nghiên cứu này là gì ?
GS Gilbert Deray : 1/3 những bệnh nhân tiêu thụ các thuốc được kê đơn nhưng không biết tác dụng của chúng : 41% tuyên bố rằng có khi họ quên dùng chúng vào lúc cần đến ; 40% không đọc notice ; 12% ngừng điều trị mà không có ý kiến của thầy thuốc và 90% tự mình chuẩn bị sự sử dụng thuốc mỗi ngày. Các dược sĩ trong nhiều trường hợp, vì không có thông tin đầy đủ, nên không thể phát hiện một cách chính xác những nguy cơ quá liều hay tương tác thuốc.
Hỏi : Những hậu quả thường gặp nhất của những sai lầm trong dùng thuốc ?
GS Gilbert Deray : Những rối loạn tri giác gây nên bởi một sự sử dụng quá mức các thuốc giải ưu chịu trách nhiệm những trường hợp té ngã, gây nhiều trường hợp gãy xương làm hỏng cuộc sống của những người có sức khoẻ tốt ! Ở những thể địa yếu ớt do tuổi già, những sai lầm trong dùng thuốc gây nhưng ngộ độc thận, gan, những tai biến tim… Mỗi năm ta liệt kê 140.000 trường hợp nhập viện và 15.000 đến 30.000 trường hợp tử vong do những tác dụng phụ của các loại thuốc.
Hỏi : Để sửa chữa sự kém tuân thủ các đơn thuốc điều trị, những quyết định nào đã được thực hiện ?
GS Gilbert Deray : Một classeur “santé” sẽ được trao cho các bệnh nhân già ngay mùa thu bởi nhiều dược sĩ. Nó sẽ cho phép sắp xếp trong những volet những đơn thuốc khác nhau, những kết quả xét nghiệm, những thư từ của các thầy thuốc..Nó sẽ được trình bày vào mỗi lần khám bệnh và sẽ được dùng để liên lạc giữa các bệnh nhân và những người hành nghề y tế. Công cụ chủ yếu khác, rất thích ứng với những người già : site GPR mà tôi đã lập ra để thầy thuốc và các dược sĩ kiểm tra liều lượng chính xác của một loại thuốc đã được kê đơn tùy theo mức độ chức năng thận của bệnh nhân. 7000 thầy thuốc hay dược sĩ đã sử dụng nó.
Hỏi : Những cải thiện khác có đuoc dự kiến không ?
GS Gilbert Deray : Một đề nghị quan trọng sẽ được gởi cho giới hữu trách y tế : biến đổi đơn thuốc đã không thay đổi từ 1803, trong đó ta chỉ ghi tên thuốc ! Phải nghĩ lại với những thông tin như tuổi của bệnh nhân, những căn bệnh của bệnh nhân này và những tham số sinh học thiết yếu. Ngoài ra, dược sĩ phải có những căn cứ dữ kiện hoàn chỉnh và được nối với ordonnance informatisée để phát hiện những tương tác thuốc có thể xảy ra. Người dược sĩ phải có vai trò của mình trong điều trị bệnh nhân.
(LE FIGARO 16/7-22/7/2015)
4/ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG : HƯỚNG VỀ MỘT PATCH CUTANE A L’INSULINE ?
Các nhà nghiên cứu của đại học miền nam Carolina (Hoa Kỳ) đã hiệu chính một con tem được gắn những kim nhỏ xíu có kích thước của một lông mi, được nối với những réservoir d’insuline bé nhỏ. Patch được trang bị một capteur de glucose, đo một cách tự động đường huyết và điều khiển sự phóng thích insuline theo yêu cầu. Hệ thống này có hiệu quả ở động vật. Ta chờ những thử nghiệm trên người.
(LE FIGARO 9/7/2015- 15/7/2015)
5/ KHÔ MẮT : MỘT ĐIỀU TRỊ CÓ TÍNH HIỆU QUẢ KÉO DÀI.
BS Catherine Albou-Ganem, chirurgien ophtalmologiste, giải thích những lợi ích của một technique à pulsations thermiques, mới xuất hiện gần đây.
Hỏi : Bà hãy nhắc lại cho chúng tôi vai trò của nước mắt ?
BS Catherine Albou-Ganem : Nước mắt bảo vệ giác mạc và bôi trơn nó, điều này cho phép khép mi mắt một cách thoải mái. Nước mắt gồm hai lớp, một lớp là nước, được tiết bởi các tuyến nước mắt, lớp kia là lipide, được tiết bởi các tuyến Meibomius (nằm ở bờ của các mí mắt). Khi lượng nước mắt không đủ ta nói là khô mắt (sécheresse oculaire). Rối loạn khô mắt xảy ra ở 10% dân số sau 40 tuổi và 15% sau 75 tuổi.
Hỏi : Những triệu chứng là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Những triệu chứng được đặc trưng bởi một cảm giác có vật lạ, cảm giác kích thích, rát. Trong những trường hợp nặng, có những rối loạn thị giác và, một cách nghịch lý bị chảy nước mắt. Chính cường độ và tần số của các triệu chứng xác định giai đoạn khô. Trong những trường hợp tiến triển, chúng có thể rất handicapant : những người bị chứng bệnh này bị trở ngại lúc lái xe, đọc, nhìn TV..
Hỏi : Ngoài tình trạng ô nhiễm, những nguyên nhân nào có thể gây nên những rối loạn mắt khô nghiêm trọng này ?
BS Catherine Albou-Ganem : 1.Thường nhất (85% các trường hợp) là một loạn năng của các tuyến Meibomius. 2. Những yếu tố ngoại tại làm gia tăng bất thường này, như vài loại thuốc (các thuốc chống trầm cảm, antihistaminiques…). 3. Sự mang thường trực các lentille de contact. 4. Vài bệnh tại chỗ của các mí mắt như rosacée cutanée. 5. Một bệnh tổng quát như viêm đa khớp dạng thấp. 6. Một nguyên nhân hiếm khi được nghi ngờ : sự giảm phản xạ nháy mí mắt làm khô giác mạc khi nhìn chòng chọc dài lâu trên một écran.
Hỏi : Những điều trị quy ước là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Trước hết ta thực hiện một bilan nhãn khoa cổ điển để đánh giá giai đoạn của cường độ của các triệu chứng. Một loại máy mới, LipiView, cho phép đo một cách rất chính xác tình trạng của giác mạc, bề dày của lớp lipide, tần số và chất lượng của phản ứng nháy mắt và xác định số lượng các tuyến Meibomius hoạt động. 1. Khi những triệu chứng nhẹ, ta kê đơn những thuốc nhỏ mắt có tác dụng bôi trơn (collyre lubrifiant), để nhỏ trong mắt nhiều lần mỗi ngày tùy theo sự khó chịu. 2. Ở một giai doạn nặng hơn, ta thêm một kháng sinh tại chỗ hay tổng quát, phối hợp với một điều trị kháng viêm. 3. Đồng thời, phải phục hồi sự tiết của các tuyến Meibomius : phương pháp nhằm đắp các compresse nóng trên các mí mắt, rồi dùng các ngón tay xoa chúng sát với bờ mi, nhiều lần mỗi ngày.
Hỏi : Đó là một phương pháp rất gò bó !
BS Catherine Albou-Ganem : Vâng và không dễ thực hiện, chính vì vậy nó không luôn luôn hiệu quả.
Hỏi : Điều trị mới nhất được hiệu chính ở Hoa Kỳ và được thực hiện hôm nay trong nhiều trung tâm là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Mục tiêu là kích thích sự tiết các tuyến Meibomius nhờ một système de pulsations thermiques, LipiFlow.Thiết bị này gồm hai yếu tố. 1. Một cái vỏ (une coque) cực kỳ nhẹ, được đặt trên mắt, sẽ sưởi ấm mặt trong của các mi mắt một cách thường xuyên trong 12 phút. 2. Một loại ballon nhỏ bằng silicone mềm thực hiện một xoa nắn đoạn hồi trên bề mặt ngoài của chúng. Cái vỏ được nối với một ordinateur kiểm soát nhiệt độ và sự bơm phồng của trái bóng. Điều trị, được thực hiện trên hai mắt trong một séance duy nhất, không gây đau.
Hỏi : Những kết nào có được nhờ những pulsation thermique ?
BS Catherine Albou-Ganem : Trong 85% các trường hợp, các triệu chứng được giảm một nửa trong gần một năm, cải thiện một cách đáng kể chất lượng sống. Sau đó nó có thể được lập lại. Nhiều công trình nghiên cứu quốc tế đã xác nhận những kết quả tốt này. Công trình nghiên cứu, mới đây, của GS Béatrice Cochener của CHU de Brest lại vừa chứng minh tính ưu việt của kỹ thuật này, không có một tác dụng phụ nào.
Hỏi : Điều trị này có thể được sử dụng trong những bệnh mắt khác không ?
BS Catherine Albou-Ganem : Vài thầy thuốc nhãn khoa đề nghị sử dụng nó trước một can thiệp đục thủy tinh thể hay một phẫu thuật laser để tránh khô mắt. Lipiflow dường như cũng có những chỉ định bổ sung cho vài điều trị đối với những bệnh của bề mặt mắt (maladies de la surface oculaire).
Hỏi : Ngoài Brest, nơi Lipflow được thiết đặt, những bệnh viện nào khác có thể có kỹ thuật này ?
BS Catherine Albou-Ganem : Fondation Rothschild ở Paris chẳng bao lâu sẽ có và những trung tâm bệnh viện khác (Bordeaux, Toulouse, Rennes, Lyon, Strasbourg, Marseille) dự kiến sẽ có được kỹ thuật này.
(Paris Match 17/9/2015-23/9/2015)
6/ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG LOẠI 1 : ĐO ĐƯỜNG HUYẾT KHÔNG CẦN CHÍCH.
Theo Fédération internationale du diabète, số lượng những người bị bệnh trên thế giới đã vượt quá con số 387 triệu năm 2014 ! Trong số những người này, 15% phụ thuộc insuline, vậy buộc phải quản lý nhịp và các liều lượng của những mũi tiêm của họ bằng những kiểm tra đường huyết nhiều lần mỗi ngày. Để thực hiện điều này, bệnh nhân sử dụng các stylo autopiqueur lấy một giọt máu ở đầu ngón tay hay ở lobe của tai và đưa nó vào một lecteur. GS Grin-Jose (đại học Leeds, Anh Quốc), chuyên về ingénierie biomédicale, đã hiệu chính một thiết bị đo đường huyết chỉ qua tiếp xúc trên da, không cần chích. Kỹ thuật sử dụng những nanoparticule de verre (silice) mà những ion trở nên phát huỳnh quang khi chúng bị chạm phải một tia laser hồng ngoại cường độ yếu. Khi thủy tinh tiếp xúc với má, một tín hiệu huỳnh quang được phát ra, thay đổi với nồng độ đường huyết. Thời gian đo là 30 giây. Kíp của Leeds đã trắc nghiệm kỹ thuật này một cách thành công ở 12 bệnh nhân. Thiết bị cầm tay (dispositif portable) có kích thước của một souris d’ordinateur. Một appareil implantable, cho phép theo dõi liên tục, đã được dự kiến.
(PARIS MATCH 17/9-23/9/2015)
7/ HÃY DÈ CHỪNG NHỮNG VẾT THƯƠNG DO MÈO CẮN
Theo một công trình nghiên cứu được tiến hành trong một bệnh viện Hoa Kỳ, những vết thương do mèo cắn được thấy ở cấp cứu một trường hợp trên ba khiến phải nhập viện.
ANIMAUX. Thế thì phải chăng ta đã đánh giá thấp những vết thương do mèo cắn ? Đó là một ý tưởng hiện ra trong tâm trí khi ta khám phá công trình nghiên cứu mà BS Brian Carlsen vừa mới công bố trong Journal of Hand Surgery.
Cùng với các đồng nghiệp của Mayo Clinic de Rochester (Hoa Kỳ), ông đã xem lại các hồ sơ của 191 nạn nhân bị mèo cắn, được điều trị ở Mayo Clinic giữa 2009 và 2011. Một nửa các nạn nhân đã qua phòng cấp cứu, nửa kia qua thăm khám đa khoa. Rất đổi ngạc nhiên, các thầy thuốc ngoại khoa Hoa Kỳ, trong gần một trường hợp trên ba đã phải cho nhập viện (trung bình 3 ngày) các bệnh nhân, và điều này ngay cả cuối cùng phải đưa vào phòng mổ đối với 2/3 trong số nạn nhân này, để có thể làm sạch một cách đúng đắn vết thương.
Ở Pháp, ta ước tính rằng mỗi năm có 250.000 đến 500.000 vết thương do động vật cắn, trong đó 10 đến 15% do mèo cắn, và rằng gần 70.000 vết thương phải nhờ đến săn sóc điều trị. Thật vậy, những vết thương do mèo cắn được xem như là những vết thương bẩn. Bởi vì nước miếng của chúng đầy những mầm bệnh không phải là những người bạn của con người. Thường gặp nhất, ở cả mèo và chó, là Pasteurella multocida, hiện diện trong quần thể vi khuẩn bình thường của xoang miệng của 70 đến 90% những con mèo. Ngoài ra, chính vi khuẩn này đã được tìm thấy ở 19 trong số 50 canh cấy vi khuẩn được thực hiện trong công trình nghiên cứu Hoa Kỳ.
” Những con mèo có những răng nhỏ và nhọn có thể đâm sâu vào các mô mềm và làm nhiễm truyền những vi khuẩn trong các khoang kín như các bao gân, các khớp, xương “, các tác giả của công trình nghiên cứu đã giải thích như vậy. Cũng giống như thể một chiếc kim nhiễm bẩn bị cắm sâu vào trong thịt.
Ngoài ra, những biến chứng đã tỏ ra thường gặp ở Mayo Clinic, với 6 áp xe, 14 thương tổn dây gân, 2 thương tổn dây thần kinh và 14 trường hợp giảm cử động khớp lúc khám bệnh theo dõi. Các tác giả ghi nhận rằng sự hiện diện của sưng phù, đỏ hay một vết cắn ở vùng nhạy cảm (khớp, dây gân) là 3 yếu tố nguy cơ gây biến chứng, biện minh cho một điều trị tích cực. Nói chung những dấu hiệu nhiễm trùng xuất hiện 12 đến 24 giờ sau khi bị mèo cắn. Trong công trình của Mayo Clinic, phần lớn các vết cắn xảy ra ở các bàn tay hay cổ tay và 40% những vết thương xảy ra ở một dây gân hay một khớp.
Mặc dầu một điều trị kháng sinh thích ứng với các vết cắn là điều bắt buộc, BS Carlsen và các đồng nghiệp nhấn mạnh rằng điều đó không loại bỏ hoàn toàn nguy cơ bội nhiễm : ” Mặc dầu một điều trị kháng sinh được thực hiện sớm làm giảm từ 28% đến 2% nguy cơ nhiễm trùng bàn tay sau khi bị mèo cắn, nhưng khó tiên đoán những người nào đối với họ điều trị sẽ thất bại.”
Tuy nhiên phải ghi nhận rằng thời gian trung bình giữa lúc khám bệnh và khi bị mèo cắn,là 27 giờ trong công trình nghiên cứu, và rằng một nettoyage ban đầu bằng xà phòng tiếp theo sau bởi một điều trị sớm hơn có thể làm giảm những nguy cơ. Một lời khuyên cũng đúng với những vết mèo cào đơn thuần, những vết cào này cũng mang những mầm bệnh.
(LE FIGARO 12/2/2014)
8/ UNG THƯ TIỀN LIỆT TUYẾN : THEO DÕI TÍCH CỰC
Một công trình nghiên cứu, được tiến hành bởi các thầy thuốc chuyên khoa niệu học và ung thư của đại học Johns Hopkins (Baltimore, Hoa kỳ), ủng hộ một sự theo dõi tích cực (surveillance active) các ung thư tiền liệt tuyến được gọi là “có nguy cơ thấp bị di căn” (à faible risque de métastases), xảy ra nhiều nhất, hơn là một điều trị tích cực ngay bằng phẫu thuật hay curiethérapie. Từ 1995 đến 2015, các tác giả đã theo dõi 1298 người bị ung thư có nguy cơ thấp, bởi vì không ấn chẩn được khi khám trực tràng, liên kết với một PSA (chỉ dấu sinh học của tiền liệt tuyến) có nồng độ dưới 10 ng/ml và một phân tích cơ thể bệnh lý cho thấy những tế bào ung thư ít ác tính. Trong vòng 20 năm, sự theo dõi tích cực đã khiến chỉ cần điều trị 400 trong số những bệnh nhân này. Bilan : chỉ hai bệnh nhân của công trình nghiên cứu chết vì ung thư tiền liệt tuyến và 3 bệnh nhân đã phát những di căn. Tỷ lệ sống còn không di căn đã đạt 99,4%
(LE FIGARO 8/10-14/10/2015)
9/ CƠ CHẾ CỦA BỆNH PARKINSON SAU CÙNG ĐƯỢC LÀM SÁNG TỎ
Một kíp nghiên cứu Pháp-Bỉ đã khám phá một protéine làm rối loạn các neurone như thế nào.
RECHERCHE. Phải chăng ông đã khám phá bí mật của bệnh Parkinson ? ” Một phần nào, chắc chắn là như vậy”, GS Ronald Melki, giám đốc nghiên cứu của CNRS đã trả lời một cách không do dự như vậy. Ông đã công bố hôm 10/6 trong tạp chí Nature những kết quả gây ngạc nhiên của những nghiên cứu được thực hiện bởi kíp của ông ở Institut de neurosciences Paris Saclay với kíp của GS Veerle Baekelandt ở Louvain (Bỉ). Căn bệnh xảy ra ở khoảng 1% những người trên 65 tuổi, hoặc từ 100.000 đến 150.000 người ở Pháp và 8000 bệnh nhân mới mỗi năm. Cứ mười người bệnh thì có một dưới 50 tuổi. Đã 15 năm từ khi BS Maria-Gracia Spillantini, ở Cambridge, đã khám phá vai trò của một protéine, alpha-synucléine, trong nhiều bệnh thoái hóa thần kinh. ” Sự kết tụ của alpha-synucléine là signature moléculaire của bệnh Parkinson, dầu đó là dạng lẻ tẻ (không có tiền sử trong gia đình) hay những dạng gia đình của bệnh “, GS Melki đã giải thích như vậy.
Nhưng từ 15 năm nay, các nhà nghiên cứu vấp phải một bí ẩn : làm thế nào cùng một protéine, lúc kết tụ, lại có thể làm phát khởi nhiều bệnh khác nhau : bệnh Parkinson, démence à corps de Lewy và atrophie multisystématisée. Các giáo sư Melki, Baekelandt và những kíp nghiên cứu của họ vừa tìm ra giải pháp.
Cách nay hai năm, kíp của Saclay đã cho thấy những protéine, mà sự kết tụ được liên kết với những bệnh lý thoái hóa thần kinh, lan tràn từ tế bào này qua tế bào khác trong não như thế nào, như thế góp phần vào sự thoái hóa lần lần của các neurone. Lần này họ đã thành công gây nên căn bệnh ở chuột bằng cách sử dụng những dạng tập hợp khác nhau của những protéine này.
” Chúng tôi đã hình thành những dạng ngưng tụ “souche” của alpha-synucléine, chúng tôi đã xác định đặc điểm của chúng và đánh dấu chúng để theo dõi chúng ở chuột “, Ronald Melki đã nói rõ như vậy.
Một công trình tỉ mỉ cần thiết để vượt qua giai đoạn thí nghiệm tiếp theo. Đối với kíp nghiên cứu Bỉ, giai đoạn này nhằm tiêm những chất kết tụ (agrégats) Saclay vào các con chuột để quan sát xem điều đó có thể gây nên những thương tổn tương tự với những thương tổn của bệnh Parkinson hay không.
Các nhà nghiên cứu đã khám phá rằng hai dạng những chất ngưng tụ khác nhau ” en spaghetti” và “en linguine” gây nên hai bệnh khác nhau. ” Lý do không được rõ ràng lắm, GS Verrle Baekelandt đã giải thích như vậy, nhưng vì dạng “spaghetti” gây ở chuột nhiều triệu chứng loại Parkinson hơn và dạng “linguine” gây nhiều triệu chứng atrophie multisystémique” hơn, nên đúng là cơ sở cấu trúc là quan trọng.”
TRUNG HÒA CÁC CHẤT KẾT TỤ.
” Hai dạng này có những tính chất bề mặt khác nhau mặc dầu chúng được cấu tạo cùng phân tử, GS Melki đã nói thêm như vậy. Chính vì vậy tôi so sánh chúng với những pâte, có cùng thành phần cấu tạo nhưng ở những dạng khác nhau.” Từ nay chính sự hiểu biết ở quy mô phân tử hiện tượng, sẽ cho phép nghĩ ra những công cụ điều trị và chẩn đoán có tính đặc hiệu cao. Mục tiêu là vô hiệu hóa những chất ngưng tụ vi lẽ chúng góp phần vào căn bệnh bằng cách chuyển từ một tế bào bị thương tổn qua một tế bào lành mạnh. Như thế nào ? ” Bằng cách thay đổi tính chất bề mặt của chúng, GS Melki đã trả lời như vậy. Ta có thể làm điều đó bằng cách gắn vào đó những kháng thể hay bằng một chiến lược mà chúng tôi đã thực hiện từ 3 năm nay trong phòng thí nghiệm của chúng tôi. Ở đây chúng tôi sử dụng những protéine mà chúng tôi gọi là những chaperon moléculaire. Thật khá đơn giản : đó như thể phủ các sợi bằng một chất làm thay đổi những tính chất bề mặt của chúng.
Có thể nói đó là maquiller những protéine alpha-synucléine để các neurone không còn nhận biết chúng nữa. ” Các chaperon phong bế sự tiến triển của bệnh ở một giai đoạn chưa có các triệu chứng hay làm ngừng sự tiến triển của các triệu chứng “, GS Melki đã giải thích như vậy. Một chương trình nghiên cứu tốt đẹp cho 5 năm đến.
(LE FIGARO 12/6/2015)
10/ CHỨNG BÉO PHÌ : ĐIỀU TRỊ MỚI
Cơ quan dược phẩm Châu Âu đã bật đèn xanh để thương mãi hóa liraglutide, một dược phẩm chống béo phì của người lớn. Đó là sao bản của incrétine, một kích thích tố có tự nhiên trong dạ dày ruột, tác động lên tụy tạng bằng cách kích thích sự sản xuất insuline và bằng cách ức chế sự sản xuất glucagon, kích thích tố gia tăng nồng độ đường huyết. Kết quả là một tác dụng giảm đường huyết khiến loại thuốc này đã được kê đơn ở những bệnh nhân đái đường loại 2, không phụ thuộc insuline (85% các trường hợp). Đồng thời Liraglutide gây nên một cảm giác no, làm giảm sự thèm ăn. Dược phẩm này được tiêm dưới da mỗi ngày. Một công trình nghiên cứu mới đây so với placebo ở 3731 người béo phì không bị đái đường đã cho thấy một sự mất cân trung bình 8,5 kg. Liên kết với điều trị thuốc một chế độ ăn uống cân bằng và những exercice physique được khuyến nghị.
(LE FIGARO 16/7-22/7/2015)
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/2/2015)
1/ MỘT HY VỌNG CHỐNG BỆNH ZONAMột vaccin mới cho phép trong 97% các trường hợp gây miễn dịch chống virus gây đau dữ dội ở da này.
Lần đầu tiên, một vaccin chống bệnh zona tỏ ra rất có hiệu quả. Vaccin đã được hiệu chính bởi xí nghiệp dược phẩm Anh GSK và những kết quả của các thử nghiệm vừa được công bố trong tạp chí The New England Journal of Medicine. Công trình nghiên cứu đã được tiến hành ở những người trên 50 tuổi trong 18 nước khác nhau. Được chế tạo từ một protéine duy nhất của virus nguồn gốc của căn bệnh và từ một chất bổ trợ mới có tác dụng hoạt hóa một compartiment đặc hiệu của hệ miễn dịch, vaccin HZ/su đã bảo vệ 97% những người được tiêm chủng chống lại zona. Ngoài ra, không một tác dụng phụ đặc biệt nào đã được liên kết sau một thời gian theo dõi trung bình 3 năm.
Bệnh zona được gây nên bởi cùng virus của bệnh thủy đậu : virus zona-varicelle (VZV) thuộc họ các Herpesviridae, hiền tính ở trẻ em. Nhưng khi nó tỉnh dậy vào tuổi trưởng thành, đôi khi dưới tác dụng của một stress, virus gây một zona trên da, nguồn của những đau cấp tính tại chỗ. Những triệu chứng đau này thường biến mất sau vài tuần với một điều trị chống virus, nhưng trong khoảng 20% các trường hợp, chúng vẫn tồn tại và khó điều trị với những thuốc giảm đau thông thường. Ngoài ra, những biến chứng đôi khi có thể xảy ra, nhất là khi zona chạm vào mắt.
Cho mãi đến nay, chỉ một vaccin được chế tạo bởi một giống gốc giảm độc lực của virus de la varicelle được cho phép ở Pháp. Tuy nhiên năm vừa qua sự sử dụng nó trong y khoa được đánh giá là tồi bởi Bộ y tế vì tính hiệu quả của nó bị giảm ở những người già trong khi nguy cơ mắc phải bệnh zona gia tăng nhiều với tuổi già. Vaccin mới cũng có thể được sử dụng ở những người bị suy giảm miễn dịch, như những người bị bệnh đái đường và những bệnh nhân bị vài loại ung thư, có nguy cơ phát bệnh zona hơn.
(SCIENCES ET AVENIR 6/2015)
2/ ZONA : MỘT VACCIN MỚI CÓ HIỆU QUẢ.
GS Alain Serrie, trưởng service de médecine de la douleur ở bệnh viện Lariboisière, chủ tịch của Douleurs sans frontières, tác giả của “Vaincre là douleur”, trình bày những lợi ích của bước tiến này.
Hỏi : Ta mắc phải bệnh zona như thế nào ?
GS Alain Serrie : Những người, phát bệnh virus này, trước đây đã từng bị bệnh thủy đậu và đã giữ virus trong các hạch cột sống. Trong một tình trạng suy giảm miễn dịch, những virus này, được tái kích hoạt. Trên 90% những người mang virus bệnh thủy đậu, 10 đến 20% sẽ phát triển một bệnh zona.
Hỏi : Những triệu chứng của bệnh là gì ?
GS Alain Serrie : Một zona được biểu hiện bằng những nổi ban da. Những triệu chứng đầu tiên xuất hiện 48 giờ trước khi những ban da xuất hiện là những picotement, những cảm giác kiến bò, những cảm giác rát, phóng điện. Rồi những mụn nước (vésicule) đầy dịch được tạo nên thành từng chùm dưới da, ở trán, những đường biên của mắt và ngực. Những thương tổn da này gây ngứa và những cơn đau nhói. Sau đó những mụn nước khô đi và được thay thế bởi những vảy. Có hai tiến triển. 1. Thể cấp tính, trong đó các mụn nước xuất hiện trong từ hai hay ba ngày đến hai tháng. 2. Thể mãn tính (18% những bệnh nhân), trong đó triệu chứng đau sẽ kéo dài nhiều năm.
Hỏi : Triệu chứng đau của zona phải chăng rất là handicapant ?
GS Alain Serrie : Trong những trường hợp nghiêm trọng, souffrance neuropathique biến đổi chất lượng sống. Khi những thương tổn ở trên ngực, chỉ cần quần áo chạm nhẹ cũng đủ phát sinh phóng điện. Ngay cả sau khi những thương tổn da biến mất, những triệu chứng đau đau (névralgie) vẫn có thể tồn tại.
Hỏi : Phải chăng người ta đã xác định những yếu tố phát khởi ?
GS Alain Serrie : Chúng chịu trách nhiệm một sự hạ cua tính miễn dịch : một sự mệt mỏi, hóa học trị liệu, đái đường…
Hỏi : Ta điều trị bệnh virus này như thế nào ?
GS Alain Serrie : Trong ba ngày đầu sau khi xuất hiện các mụn nước, ta kê đơn những thuốc chống virus bằng đường miệng, liên kết với những thuốc giảm đau cổ điển. Với điều trị đầu tiên này, ta có được một sự giảm đau trong khoảng 50% các trường hợp. Nếu sau ba tuần, các thuốc tỏ ra không có hiệu quả, phải chuyển qua những loại thuốc khác : các thuốc chống trầm cảm và các thuốc chống động kinh với liều thấp, nhưng không phải là không gây bất tiện (ngủ gà, ảnh hưởng lên trí nhớ…). Ta cũng có thể đề nghị những patch anesthésique local (mà ta đặt 12 giờ trên 24). Điều trị khác mới hơn : patch de capsoicine, nhưng cần được đặt ở bệnh viện, điều này buộc phải xê dịch.
Hỏi : Ta có được những kết quả nào với điều trị này ?
GS Alain Serrie : Nó có hiệu quả ở một bệnh nhân trên hai. Vài bệnh nhân sau cùng có thể chịu được khi mang quần áo và ngừng dùng thuốc giảm đau.
Hỏi : Ông hãy nói cho chúng tôi về những vaccin mới nhằm phòng ngừa sự xuất hiện của zona.
GS Alain Serrie : Vaccin đầu tiên được cấu tạo bởi một virus được làm giảm độc lực. Vaccin này được thầy thuốc tiêm dưới da ; nó làm giảm nguy cơ xuất hiện bệnh ở một bệnh nhân trên hai. Tác dụng của nó không chỉ để phòng ngừa : 60% những người bị zona không còn cảm thấy đau hay những triệu chứng đau này được giảm rất nhiều. Một vaccin mới sẽ hai lần hiệu quả hơn, nhưng vaccin này chưa được so sánh với vaccin hiện có.
Hỏi : Sự tiêm chủng này có gây nên những tác dụng phụ ?
GS Alain Serrie : Chúng chỉ xảy ra tạm thời : các ban nổi lên ở chỗ tiêm, đôi khi đau đầu. Tỷ suất hiệu quả-dung nạp rất tốt.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào cho thấy những kết quả tốt của tiêm chủng này ?
GS Alain Serrie : Công trình nghiên cứu, được công bố trong tạp chí ” New England Journal of Medicine “, đã được thực hiện trên 38.500 người trưởng thành trên 50 tuổi và được phân bố trong 18 nước. Những kết quả đã cho thấy một sự giảm 51% những nguy cơ xuất hiện zona và gần 67% các triệu chứng đau. Một công trình nghiên cứu khác mới đây được thực hiện ở 15.400 bệnh nhân hơn 50 tuổi với một vaccin thứ hai đang được khảo sát (giai đoạn 3) ngăn cản sự xuất hiện của zona trong 97% các trường hợp.
Hỏi : Những người nào cần khuyến nghị tiêm chủng ?
GS Alain Serrie : Cho tất cả những người trên 65 tuổi. Ở lứa tuổi này ta không còn nhớ là ta đã bị bệnh thủy đậu hay không. Không nên sợ bị tiêm chủng, những đau đớn của bệnh zona rất ghê gớm và làm hỏng biết bao nhiêu cuộc sống ! Trong lãnh vực đau, chưa từng có tiến bộ nào quan trọng như thế từ 30 năm qua.
(LE FIGARO 9/7-15/7/2015)
GS Alain Serrie, trưởng service de médecine de la douleur ở bệnh viện Lariboisière, chủ tịch của Douleurs sans frontières, tác giả của “Vaincre là douleur”, trình bày những lợi ích của bước tiến này.
Hỏi : Ta mắc phải bệnh zona như thế nào ?
GS Alain Serrie : Những người, phát bệnh virus này, trước đây đã từng bị bệnh thủy đậu và đã giữ virus trong các hạch cột sống. Trong một tình trạng suy giảm miễn dịch, những virus này, được tái kích hoạt. Trên 90% những người mang virus bệnh thủy đậu, 10 đến 20% sẽ phát triển một bệnh zona.
Hỏi : Những triệu chứng của bệnh là gì ?
GS Alain Serrie : Một zona được biểu hiện bằng những nổi ban da. Những triệu chứng đầu tiên xuất hiện 48 giờ trước khi những ban da xuất hiện là những picotement, những cảm giác kiến bò, những cảm giác rát, phóng điện. Rồi những mụn nước (vésicule) đầy dịch được tạo nên thành từng chùm dưới da, ở trán, những đường biên của mắt và ngực. Những thương tổn da này gây ngứa và những cơn đau nhói. Sau đó những mụn nước khô đi và được thay thế bởi những vảy. Có hai tiến triển. 1. Thể cấp tính, trong đó các mụn nước xuất hiện trong từ hai hay ba ngày đến hai tháng. 2. Thể mãn tính (18% những bệnh nhân), trong đó triệu chứng đau sẽ kéo dài nhiều năm.
Hỏi : Triệu chứng đau của zona phải chăng rất là handicapant ?
GS Alain Serrie : Trong những trường hợp nghiêm trọng, souffrance neuropathique biến đổi chất lượng sống. Khi những thương tổn ở trên ngực, chỉ cần quần áo chạm nhẹ cũng đủ phát sinh phóng điện. Ngay cả sau khi những thương tổn da biến mất, những triệu chứng đau đau (névralgie) vẫn có thể tồn tại.
Hỏi : Phải chăng người ta đã xác định những yếu tố phát khởi ?
GS Alain Serrie : Chúng chịu trách nhiệm một sự hạ cua tính miễn dịch : một sự mệt mỏi, hóa học trị liệu, đái đường…
Hỏi : Ta điều trị bệnh virus này như thế nào ?
GS Alain Serrie : Trong ba ngày đầu sau khi xuất hiện các mụn nước, ta kê đơn những thuốc chống virus bằng đường miệng, liên kết với những thuốc giảm đau cổ điển. Với điều trị đầu tiên này, ta có được một sự giảm đau trong khoảng 50% các trường hợp. Nếu sau ba tuần, các thuốc tỏ ra không có hiệu quả, phải chuyển qua những loại thuốc khác : các thuốc chống trầm cảm và các thuốc chống động kinh với liều thấp, nhưng không phải là không gây bất tiện (ngủ gà, ảnh hưởng lên trí nhớ…). Ta cũng có thể đề nghị những patch anesthésique local (mà ta đặt 12 giờ trên 24). Điều trị khác mới hơn : patch de capsoicine, nhưng cần được đặt ở bệnh viện, điều này buộc phải xê dịch.
Hỏi : Ta có được những kết quả nào với điều trị này ?
GS Alain Serrie : Nó có hiệu quả ở một bệnh nhân trên hai. Vài bệnh nhân sau cùng có thể chịu được khi mang quần áo và ngừng dùng thuốc giảm đau.
Hỏi : Ông hãy nói cho chúng tôi về những vaccin mới nhằm phòng ngừa sự xuất hiện của zona.
GS Alain Serrie : Vaccin đầu tiên được cấu tạo bởi một virus được làm giảm độc lực. Vaccin này được thầy thuốc tiêm dưới da ; nó làm giảm nguy cơ xuất hiện bệnh ở một bệnh nhân trên hai. Tác dụng của nó không chỉ để phòng ngừa : 60% những người bị zona không còn cảm thấy đau hay những triệu chứng đau này được giảm rất nhiều. Một vaccin mới sẽ hai lần hiệu quả hơn, nhưng vaccin này chưa được so sánh với vaccin hiện có.
Hỏi : Sự tiêm chủng này có gây nên những tác dụng phụ ?
GS Alain Serrie : Chúng chỉ xảy ra tạm thời : các ban nổi lên ở chỗ tiêm, đôi khi đau đầu. Tỷ suất hiệu quả-dung nạp rất tốt.
Hỏi : Công trình nghiên cứu nào cho thấy những kết quả tốt của tiêm chủng này ?
GS Alain Serrie : Công trình nghiên cứu, được công bố trong tạp chí ” New England Journal of Medicine “, đã được thực hiện trên 38.500 người trưởng thành trên 50 tuổi và được phân bố trong 18 nước. Những kết quả đã cho thấy một sự giảm 51% những nguy cơ xuất hiện zona và gần 67% các triệu chứng đau. Một công trình nghiên cứu khác mới đây được thực hiện ở 15.400 bệnh nhân hơn 50 tuổi với một vaccin thứ hai đang được khảo sát (giai đoạn 3) ngăn cản sự xuất hiện của zona trong 97% các trường hợp.
Hỏi : Những người nào cần khuyến nghị tiêm chủng ?
GS Alain Serrie : Cho tất cả những người trên 65 tuổi. Ở lứa tuổi này ta không còn nhớ là ta đã bị bệnh thủy đậu hay không. Không nên sợ bị tiêm chủng, những đau đớn của bệnh zona rất ghê gớm và làm hỏng biết bao nhiêu cuộc sống ! Trong lãnh vực đau, chưa từng có tiến bộ nào quan trọng như thế từ 30 năm qua.
(LE FIGARO 9/7-15/7/2015)
3/ NGƯỜI GIÀ VÀ THUỐC : NHỮNG BIỆN PHÁP MỚI ĐỂ SỬ DỤNG CHÚNG.
GS Gilbert Deray, pharmacologue, trưởng khoa néphrologie của bệnh viện La Pitié- Salpêtrière, bình luận những kết quả của một công trình nghiên cứu lớn về những nguy cơ tương tác thuốc và đề nghị những chiến lược cải tiến.
Hỏi : Sau 65 tuổi, những thuốc nào được kê đơn nhiều nhất ?
GS Gilbert Deray : Ở lứa tuổi này, rất thường các bệnh nhân dùng ít nhất 4 loại thuốc. Những thuốc chống cao áp, thuốc trị bệnh đái đường, thuốc lợi tiểu, các thuốc giải ưu, chống viêm, các kháng sinh… được sử dụng nhiều nhất. Ta thường cộng lại chúng mà không xet đến tuổi tác và những thiếu sót do những bệnh khác nhau !
Hỏi : Những tác dụng phụ do liên kết của những loại thuốc thường sử dụng này là những tác dụng nào ?
GS Gilbert Deray : Có nhiều tác dụng phụ. Thí dụ : nếu vài thuốc kháng viêm không phải stéroide (AINS) được dùng với aspirine (được kê đơn để phòng ngừa tim mạch), chúng có thể hủy bỏ tính hiệu quả của nó. Và khuyên không được phối hợp một thuốc giải ưu hay một thuốc ngủ với một thuốc chống trầm cảm, bởi vì điều đó làm giảm rất mạnh tri giác và tình trạng thức tỉnh ! Ở những người già, khả năng thải bỏ thuốc bị giảm. Vì sự hấp thụ bởi cơ thể khác nhau, nên có một nguy cơ quá liều và những tác dụng phụ không thể tiên đoán được. Ta chứng thực rằng vài dẫn xuất morphine, chịu đựng tốt bởi những người trẻ, có thể gây nên những rối loạn tiêu hóa và tri giác quan trọng ở những người già.
Hỏi : Ông đã thực hiện một công trình nghiên cứu để phân tích những hành vi. Protocole của công trình này là gì ?
GS Gilbert Deray : Công trình nghiên cứu Ipop này đã được tiến hành trong 3 tháng trên 500 người hơn 65 tuổi (trung bình 77 tuổi, trong đó 48% những người đàn ông), dùng khoảng 7 loại thuốc mỗi ngày. Tất cả những người tham gia công trình nghiên cứu đã điền một bảng câu hỏi được trao bởi các dược sĩ của họ.
Hỏi : Những kết quả của công trình nghiên cứu này là gì ?
GS Gilbert Deray : 1/3 những bệnh nhân tiêu thụ các thuốc được kê đơn nhưng không biết tác dụng của chúng : 41% tuyên bố rằng có khi họ quên dùng chúng vào lúc cần đến ; 40% không đọc notice ; 12% ngừng điều trị mà không có ý kiến của thầy thuốc và 90% tự mình chuẩn bị sự sử dụng thuốc mỗi ngày. Các dược sĩ trong nhiều trường hợp, vì không có thông tin đầy đủ, nên không thể phát hiện một cách chính xác những nguy cơ quá liều hay tương tác thuốc.
Hỏi : Những hậu quả thường gặp nhất của những sai lầm trong dùng thuốc ?
GS Gilbert Deray : Những rối loạn tri giác gây nên bởi một sự sử dụng quá mức các thuốc giải ưu chịu trách nhiệm những trường hợp té ngã, gây nhiều trường hợp gãy xương làm hỏng cuộc sống của những người có sức khoẻ tốt ! Ở những thể địa yếu ớt do tuổi già, những sai lầm trong dùng thuốc gây nhưng ngộ độc thận, gan, những tai biến tim… Mỗi năm ta liệt kê 140.000 trường hợp nhập viện và 15.000 đến 30.000 trường hợp tử vong do những tác dụng phụ của các loại thuốc.
Hỏi : Để sửa chữa sự kém tuân thủ các đơn thuốc điều trị, những quyết định nào đã được thực hiện ?
GS Gilbert Deray : Một classeur “santé” sẽ được trao cho các bệnh nhân già ngay mùa thu bởi nhiều dược sĩ. Nó sẽ cho phép sắp xếp trong những volet những đơn thuốc khác nhau, những kết quả xét nghiệm, những thư từ của các thầy thuốc..Nó sẽ được trình bày vào mỗi lần khám bệnh và sẽ được dùng để liên lạc giữa các bệnh nhân và những người hành nghề y tế. Công cụ chủ yếu khác, rất thích ứng với những người già : site GPR mà tôi đã lập ra để thầy thuốc và các dược sĩ kiểm tra liều lượng chính xác của một loại thuốc đã được kê đơn tùy theo mức độ chức năng thận của bệnh nhân. 7000 thầy thuốc hay dược sĩ đã sử dụng nó.
Hỏi : Những cải thiện khác có đuoc dự kiến không ?
GS Gilbert Deray : Một đề nghị quan trọng sẽ được gởi cho giới hữu trách y tế : biến đổi đơn thuốc đã không thay đổi từ 1803, trong đó ta chỉ ghi tên thuốc ! Phải nghĩ lại với những thông tin như tuổi của bệnh nhân, những căn bệnh của bệnh nhân này và những tham số sinh học thiết yếu. Ngoài ra, dược sĩ phải có những căn cứ dữ kiện hoàn chỉnh và được nối với ordonnance informatisée để phát hiện những tương tác thuốc có thể xảy ra. Người dược sĩ phải có vai trò của mình trong điều trị bệnh nhân.
(LE FIGARO 16/7-22/7/2015)
GS Gilbert Deray, pharmacologue, trưởng khoa néphrologie của bệnh viện La Pitié- Salpêtrière, bình luận những kết quả của một công trình nghiên cứu lớn về những nguy cơ tương tác thuốc và đề nghị những chiến lược cải tiến.
Hỏi : Sau 65 tuổi, những thuốc nào được kê đơn nhiều nhất ?
GS Gilbert Deray : Ở lứa tuổi này, rất thường các bệnh nhân dùng ít nhất 4 loại thuốc. Những thuốc chống cao áp, thuốc trị bệnh đái đường, thuốc lợi tiểu, các thuốc giải ưu, chống viêm, các kháng sinh… được sử dụng nhiều nhất. Ta thường cộng lại chúng mà không xet đến tuổi tác và những thiếu sót do những bệnh khác nhau !
Hỏi : Những tác dụng phụ do liên kết của những loại thuốc thường sử dụng này là những tác dụng nào ?
GS Gilbert Deray : Có nhiều tác dụng phụ. Thí dụ : nếu vài thuốc kháng viêm không phải stéroide (AINS) được dùng với aspirine (được kê đơn để phòng ngừa tim mạch), chúng có thể hủy bỏ tính hiệu quả của nó. Và khuyên không được phối hợp một thuốc giải ưu hay một thuốc ngủ với một thuốc chống trầm cảm, bởi vì điều đó làm giảm rất mạnh tri giác và tình trạng thức tỉnh ! Ở những người già, khả năng thải bỏ thuốc bị giảm. Vì sự hấp thụ bởi cơ thể khác nhau, nên có một nguy cơ quá liều và những tác dụng phụ không thể tiên đoán được. Ta chứng thực rằng vài dẫn xuất morphine, chịu đựng tốt bởi những người trẻ, có thể gây nên những rối loạn tiêu hóa và tri giác quan trọng ở những người già.
Hỏi : Ông đã thực hiện một công trình nghiên cứu để phân tích những hành vi. Protocole của công trình này là gì ?
GS Gilbert Deray : Công trình nghiên cứu Ipop này đã được tiến hành trong 3 tháng trên 500 người hơn 65 tuổi (trung bình 77 tuổi, trong đó 48% những người đàn ông), dùng khoảng 7 loại thuốc mỗi ngày. Tất cả những người tham gia công trình nghiên cứu đã điền một bảng câu hỏi được trao bởi các dược sĩ của họ.
Hỏi : Những kết quả của công trình nghiên cứu này là gì ?
GS Gilbert Deray : 1/3 những bệnh nhân tiêu thụ các thuốc được kê đơn nhưng không biết tác dụng của chúng : 41% tuyên bố rằng có khi họ quên dùng chúng vào lúc cần đến ; 40% không đọc notice ; 12% ngừng điều trị mà không có ý kiến của thầy thuốc và 90% tự mình chuẩn bị sự sử dụng thuốc mỗi ngày. Các dược sĩ trong nhiều trường hợp, vì không có thông tin đầy đủ, nên không thể phát hiện một cách chính xác những nguy cơ quá liều hay tương tác thuốc.
Hỏi : Những hậu quả thường gặp nhất của những sai lầm trong dùng thuốc ?
GS Gilbert Deray : Những rối loạn tri giác gây nên bởi một sự sử dụng quá mức các thuốc giải ưu chịu trách nhiệm những trường hợp té ngã, gây nhiều trường hợp gãy xương làm hỏng cuộc sống của những người có sức khoẻ tốt ! Ở những thể địa yếu ớt do tuổi già, những sai lầm trong dùng thuốc gây nhưng ngộ độc thận, gan, những tai biến tim… Mỗi năm ta liệt kê 140.000 trường hợp nhập viện và 15.000 đến 30.000 trường hợp tử vong do những tác dụng phụ của các loại thuốc.
Hỏi : Để sửa chữa sự kém tuân thủ các đơn thuốc điều trị, những quyết định nào đã được thực hiện ?
GS Gilbert Deray : Một classeur “santé” sẽ được trao cho các bệnh nhân già ngay mùa thu bởi nhiều dược sĩ. Nó sẽ cho phép sắp xếp trong những volet những đơn thuốc khác nhau, những kết quả xét nghiệm, những thư từ của các thầy thuốc..Nó sẽ được trình bày vào mỗi lần khám bệnh và sẽ được dùng để liên lạc giữa các bệnh nhân và những người hành nghề y tế. Công cụ chủ yếu khác, rất thích ứng với những người già : site GPR mà tôi đã lập ra để thầy thuốc và các dược sĩ kiểm tra liều lượng chính xác của một loại thuốc đã được kê đơn tùy theo mức độ chức năng thận của bệnh nhân. 7000 thầy thuốc hay dược sĩ đã sử dụng nó.
Hỏi : Những cải thiện khác có đuoc dự kiến không ?
GS Gilbert Deray : Một đề nghị quan trọng sẽ được gởi cho giới hữu trách y tế : biến đổi đơn thuốc đã không thay đổi từ 1803, trong đó ta chỉ ghi tên thuốc ! Phải nghĩ lại với những thông tin như tuổi của bệnh nhân, những căn bệnh của bệnh nhân này và những tham số sinh học thiết yếu. Ngoài ra, dược sĩ phải có những căn cứ dữ kiện hoàn chỉnh và được nối với ordonnance informatisée để phát hiện những tương tác thuốc có thể xảy ra. Người dược sĩ phải có vai trò của mình trong điều trị bệnh nhân.
(LE FIGARO 16/7-22/7/2015)
4/ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG : HƯỚNG VỀ MỘT PATCH CUTANE A L’INSULINE ?
Các nhà nghiên cứu của đại học miền nam Carolina (Hoa Kỳ) đã hiệu chính một con tem được gắn những kim nhỏ xíu có kích thước của một lông mi, được nối với những réservoir d’insuline bé nhỏ. Patch được trang bị một capteur de glucose, đo một cách tự động đường huyết và điều khiển sự phóng thích insuline theo yêu cầu. Hệ thống này có hiệu quả ở động vật. Ta chờ những thử nghiệm trên người.
(LE FIGARO 9/7/2015- 15/7/2015)
Các nhà nghiên cứu của đại học miền nam Carolina (Hoa Kỳ) đã hiệu chính một con tem được gắn những kim nhỏ xíu có kích thước của một lông mi, được nối với những réservoir d’insuline bé nhỏ. Patch được trang bị một capteur de glucose, đo một cách tự động đường huyết và điều khiển sự phóng thích insuline theo yêu cầu. Hệ thống này có hiệu quả ở động vật. Ta chờ những thử nghiệm trên người.
(LE FIGARO 9/7/2015- 15/7/2015)
5/ KHÔ MẮT : MỘT ĐIỀU TRỊ CÓ TÍNH HIỆU QUẢ KÉO DÀI.
BS Catherine Albou-Ganem, chirurgien ophtalmologiste, giải thích những lợi ích của một technique à pulsations thermiques, mới xuất hiện gần đây.
Hỏi : Bà hãy nhắc lại cho chúng tôi vai trò của nước mắt ?
BS Catherine Albou-Ganem : Nước mắt bảo vệ giác mạc và bôi trơn nó, điều này cho phép khép mi mắt một cách thoải mái. Nước mắt gồm hai lớp, một lớp là nước, được tiết bởi các tuyến nước mắt, lớp kia là lipide, được tiết bởi các tuyến Meibomius (nằm ở bờ của các mí mắt). Khi lượng nước mắt không đủ ta nói là khô mắt (sécheresse oculaire). Rối loạn khô mắt xảy ra ở 10% dân số sau 40 tuổi và 15% sau 75 tuổi.
Hỏi : Những triệu chứng là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Những triệu chứng được đặc trưng bởi một cảm giác có vật lạ, cảm giác kích thích, rát. Trong những trường hợp nặng, có những rối loạn thị giác và, một cách nghịch lý bị chảy nước mắt. Chính cường độ và tần số của các triệu chứng xác định giai đoạn khô. Trong những trường hợp tiến triển, chúng có thể rất handicapant : những người bị chứng bệnh này bị trở ngại lúc lái xe, đọc, nhìn TV..
Hỏi : Ngoài tình trạng ô nhiễm, những nguyên nhân nào có thể gây nên những rối loạn mắt khô nghiêm trọng này ?
BS Catherine Albou-Ganem : 1.Thường nhất (85% các trường hợp) là một loạn năng của các tuyến Meibomius. 2. Những yếu tố ngoại tại làm gia tăng bất thường này, như vài loại thuốc (các thuốc chống trầm cảm, antihistaminiques…). 3. Sự mang thường trực các lentille de contact. 4. Vài bệnh tại chỗ của các mí mắt như rosacée cutanée. 5. Một bệnh tổng quát như viêm đa khớp dạng thấp. 6. Một nguyên nhân hiếm khi được nghi ngờ : sự giảm phản xạ nháy mí mắt làm khô giác mạc khi nhìn chòng chọc dài lâu trên một écran.
Hỏi : Những điều trị quy ước là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Trước hết ta thực hiện một bilan nhãn khoa cổ điển để đánh giá giai đoạn của cường độ của các triệu chứng. Một loại máy mới, LipiView, cho phép đo một cách rất chính xác tình trạng của giác mạc, bề dày của lớp lipide, tần số và chất lượng của phản ứng nháy mắt và xác định số lượng các tuyến Meibomius hoạt động. 1. Khi những triệu chứng nhẹ, ta kê đơn những thuốc nhỏ mắt có tác dụng bôi trơn (collyre lubrifiant), để nhỏ trong mắt nhiều lần mỗi ngày tùy theo sự khó chịu. 2. Ở một giai doạn nặng hơn, ta thêm một kháng sinh tại chỗ hay tổng quát, phối hợp với một điều trị kháng viêm. 3. Đồng thời, phải phục hồi sự tiết của các tuyến Meibomius : phương pháp nhằm đắp các compresse nóng trên các mí mắt, rồi dùng các ngón tay xoa chúng sát với bờ mi, nhiều lần mỗi ngày.
Hỏi : Đó là một phương pháp rất gò bó !
BS Catherine Albou-Ganem : Vâng và không dễ thực hiện, chính vì vậy nó không luôn luôn hiệu quả.
Hỏi : Điều trị mới nhất được hiệu chính ở Hoa Kỳ và được thực hiện hôm nay trong nhiều trung tâm là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Mục tiêu là kích thích sự tiết các tuyến Meibomius nhờ một système de pulsations thermiques, LipiFlow.Thiết bị này gồm hai yếu tố. 1. Một cái vỏ (une coque) cực kỳ nhẹ, được đặt trên mắt, sẽ sưởi ấm mặt trong của các mi mắt một cách thường xuyên trong 12 phút. 2. Một loại ballon nhỏ bằng silicone mềm thực hiện một xoa nắn đoạn hồi trên bề mặt ngoài của chúng. Cái vỏ được nối với một ordinateur kiểm soát nhiệt độ và sự bơm phồng của trái bóng. Điều trị, được thực hiện trên hai mắt trong một séance duy nhất, không gây đau.
Hỏi : Những kết nào có được nhờ những pulsation thermique ?
BS Catherine Albou-Ganem : Trong 85% các trường hợp, các triệu chứng được giảm một nửa trong gần một năm, cải thiện một cách đáng kể chất lượng sống. Sau đó nó có thể được lập lại. Nhiều công trình nghiên cứu quốc tế đã xác nhận những kết quả tốt này. Công trình nghiên cứu, mới đây, của GS Béatrice Cochener của CHU de Brest lại vừa chứng minh tính ưu việt của kỹ thuật này, không có một tác dụng phụ nào.
Hỏi : Điều trị này có thể được sử dụng trong những bệnh mắt khác không ?
BS Catherine Albou-Ganem : Vài thầy thuốc nhãn khoa đề nghị sử dụng nó trước một can thiệp đục thủy tinh thể hay một phẫu thuật laser để tránh khô mắt. Lipiflow dường như cũng có những chỉ định bổ sung cho vài điều trị đối với những bệnh của bề mặt mắt (maladies de la surface oculaire).
Hỏi : Ngoài Brest, nơi Lipflow được thiết đặt, những bệnh viện nào khác có thể có kỹ thuật này ?
BS Catherine Albou-Ganem : Fondation Rothschild ở Paris chẳng bao lâu sẽ có và những trung tâm bệnh viện khác (Bordeaux, Toulouse, Rennes, Lyon, Strasbourg, Marseille) dự kiến sẽ có được kỹ thuật này.
(Paris Match 17/9/2015-23/9/2015)
BS Catherine Albou-Ganem, chirurgien ophtalmologiste, giải thích những lợi ích của một technique à pulsations thermiques, mới xuất hiện gần đây.
Hỏi : Bà hãy nhắc lại cho chúng tôi vai trò của nước mắt ?
BS Catherine Albou-Ganem : Nước mắt bảo vệ giác mạc và bôi trơn nó, điều này cho phép khép mi mắt một cách thoải mái. Nước mắt gồm hai lớp, một lớp là nước, được tiết bởi các tuyến nước mắt, lớp kia là lipide, được tiết bởi các tuyến Meibomius (nằm ở bờ của các mí mắt). Khi lượng nước mắt không đủ ta nói là khô mắt (sécheresse oculaire). Rối loạn khô mắt xảy ra ở 10% dân số sau 40 tuổi và 15% sau 75 tuổi.
Hỏi : Những triệu chứng là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Những triệu chứng được đặc trưng bởi một cảm giác có vật lạ, cảm giác kích thích, rát. Trong những trường hợp nặng, có những rối loạn thị giác và, một cách nghịch lý bị chảy nước mắt. Chính cường độ và tần số của các triệu chứng xác định giai đoạn khô. Trong những trường hợp tiến triển, chúng có thể rất handicapant : những người bị chứng bệnh này bị trở ngại lúc lái xe, đọc, nhìn TV..
Hỏi : Ngoài tình trạng ô nhiễm, những nguyên nhân nào có thể gây nên những rối loạn mắt khô nghiêm trọng này ?
BS Catherine Albou-Ganem : 1.Thường nhất (85% các trường hợp) là một loạn năng của các tuyến Meibomius. 2. Những yếu tố ngoại tại làm gia tăng bất thường này, như vài loại thuốc (các thuốc chống trầm cảm, antihistaminiques…). 3. Sự mang thường trực các lentille de contact. 4. Vài bệnh tại chỗ của các mí mắt như rosacée cutanée. 5. Một bệnh tổng quát như viêm đa khớp dạng thấp. 6. Một nguyên nhân hiếm khi được nghi ngờ : sự giảm phản xạ nháy mí mắt làm khô giác mạc khi nhìn chòng chọc dài lâu trên một écran.
Hỏi : Những điều trị quy ước là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Trước hết ta thực hiện một bilan nhãn khoa cổ điển để đánh giá giai đoạn của cường độ của các triệu chứng. Một loại máy mới, LipiView, cho phép đo một cách rất chính xác tình trạng của giác mạc, bề dày của lớp lipide, tần số và chất lượng của phản ứng nháy mắt và xác định số lượng các tuyến Meibomius hoạt động. 1. Khi những triệu chứng nhẹ, ta kê đơn những thuốc nhỏ mắt có tác dụng bôi trơn (collyre lubrifiant), để nhỏ trong mắt nhiều lần mỗi ngày tùy theo sự khó chịu. 2. Ở một giai doạn nặng hơn, ta thêm một kháng sinh tại chỗ hay tổng quát, phối hợp với một điều trị kháng viêm. 3. Đồng thời, phải phục hồi sự tiết của các tuyến Meibomius : phương pháp nhằm đắp các compresse nóng trên các mí mắt, rồi dùng các ngón tay xoa chúng sát với bờ mi, nhiều lần mỗi ngày.
Hỏi : Đó là một phương pháp rất gò bó !
BS Catherine Albou-Ganem : Vâng và không dễ thực hiện, chính vì vậy nó không luôn luôn hiệu quả.
Hỏi : Điều trị mới nhất được hiệu chính ở Hoa Kỳ và được thực hiện hôm nay trong nhiều trung tâm là gì ?
BS Catherine Albou-Ganem : Mục tiêu là kích thích sự tiết các tuyến Meibomius nhờ một système de pulsations thermiques, LipiFlow.Thiết bị này gồm hai yếu tố. 1. Một cái vỏ (une coque) cực kỳ nhẹ, được đặt trên mắt, sẽ sưởi ấm mặt trong của các mi mắt một cách thường xuyên trong 12 phút. 2. Một loại ballon nhỏ bằng silicone mềm thực hiện một xoa nắn đoạn hồi trên bề mặt ngoài của chúng. Cái vỏ được nối với một ordinateur kiểm soát nhiệt độ và sự bơm phồng của trái bóng. Điều trị, được thực hiện trên hai mắt trong một séance duy nhất, không gây đau.
Hỏi : Những kết nào có được nhờ những pulsation thermique ?
BS Catherine Albou-Ganem : Trong 85% các trường hợp, các triệu chứng được giảm một nửa trong gần một năm, cải thiện một cách đáng kể chất lượng sống. Sau đó nó có thể được lập lại. Nhiều công trình nghiên cứu quốc tế đã xác nhận những kết quả tốt này. Công trình nghiên cứu, mới đây, của GS Béatrice Cochener của CHU de Brest lại vừa chứng minh tính ưu việt của kỹ thuật này, không có một tác dụng phụ nào.
Hỏi : Điều trị này có thể được sử dụng trong những bệnh mắt khác không ?
BS Catherine Albou-Ganem : Vài thầy thuốc nhãn khoa đề nghị sử dụng nó trước một can thiệp đục thủy tinh thể hay một phẫu thuật laser để tránh khô mắt. Lipiflow dường như cũng có những chỉ định bổ sung cho vài điều trị đối với những bệnh của bề mặt mắt (maladies de la surface oculaire).
Hỏi : Ngoài Brest, nơi Lipflow được thiết đặt, những bệnh viện nào khác có thể có kỹ thuật này ?
BS Catherine Albou-Ganem : Fondation Rothschild ở Paris chẳng bao lâu sẽ có và những trung tâm bệnh viện khác (Bordeaux, Toulouse, Rennes, Lyon, Strasbourg, Marseille) dự kiến sẽ có được kỹ thuật này.
(Paris Match 17/9/2015-23/9/2015)
6/ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG LOẠI 1 : ĐO ĐƯỜNG HUYẾT KHÔNG CẦN CHÍCH.
Theo Fédération internationale du diabète, số lượng những người bị bệnh trên thế giới đã vượt quá con số 387 triệu năm 2014 ! Trong số những người này, 15% phụ thuộc insuline, vậy buộc phải quản lý nhịp và các liều lượng của những mũi tiêm của họ bằng những kiểm tra đường huyết nhiều lần mỗi ngày. Để thực hiện điều này, bệnh nhân sử dụng các stylo autopiqueur lấy một giọt máu ở đầu ngón tay hay ở lobe của tai và đưa nó vào một lecteur. GS Grin-Jose (đại học Leeds, Anh Quốc), chuyên về ingénierie biomédicale, đã hiệu chính một thiết bị đo đường huyết chỉ qua tiếp xúc trên da, không cần chích. Kỹ thuật sử dụng những nanoparticule de verre (silice) mà những ion trở nên phát huỳnh quang khi chúng bị chạm phải một tia laser hồng ngoại cường độ yếu. Khi thủy tinh tiếp xúc với má, một tín hiệu huỳnh quang được phát ra, thay đổi với nồng độ đường huyết. Thời gian đo là 30 giây. Kíp của Leeds đã trắc nghiệm kỹ thuật này một cách thành công ở 12 bệnh nhân. Thiết bị cầm tay (dispositif portable) có kích thước của một souris d’ordinateur. Một appareil implantable, cho phép theo dõi liên tục, đã được dự kiến.
(PARIS MATCH 17/9-23/9/2015)
Theo Fédération internationale du diabète, số lượng những người bị bệnh trên thế giới đã vượt quá con số 387 triệu năm 2014 ! Trong số những người này, 15% phụ thuộc insuline, vậy buộc phải quản lý nhịp và các liều lượng của những mũi tiêm của họ bằng những kiểm tra đường huyết nhiều lần mỗi ngày. Để thực hiện điều này, bệnh nhân sử dụng các stylo autopiqueur lấy một giọt máu ở đầu ngón tay hay ở lobe của tai và đưa nó vào một lecteur. GS Grin-Jose (đại học Leeds, Anh Quốc), chuyên về ingénierie biomédicale, đã hiệu chính một thiết bị đo đường huyết chỉ qua tiếp xúc trên da, không cần chích. Kỹ thuật sử dụng những nanoparticule de verre (silice) mà những ion trở nên phát huỳnh quang khi chúng bị chạm phải một tia laser hồng ngoại cường độ yếu. Khi thủy tinh tiếp xúc với má, một tín hiệu huỳnh quang được phát ra, thay đổi với nồng độ đường huyết. Thời gian đo là 30 giây. Kíp của Leeds đã trắc nghiệm kỹ thuật này một cách thành công ở 12 bệnh nhân. Thiết bị cầm tay (dispositif portable) có kích thước của một souris d’ordinateur. Một appareil implantable, cho phép theo dõi liên tục, đã được dự kiến.
(PARIS MATCH 17/9-23/9/2015)
7/ HÃY DÈ CHỪNG NHỮNG VẾT THƯƠNG DO MÈO CẮN
Theo một công trình nghiên cứu được tiến hành trong một bệnh viện Hoa Kỳ, những vết thương do mèo cắn được thấy ở cấp cứu một trường hợp trên ba khiến phải nhập viện.
ANIMAUX. Thế thì phải chăng ta đã đánh giá thấp những vết thương do mèo cắn ? Đó là một ý tưởng hiện ra trong tâm trí khi ta khám phá công trình nghiên cứu mà BS Brian Carlsen vừa mới công bố trong Journal of Hand Surgery.
Cùng với các đồng nghiệp của Mayo Clinic de Rochester (Hoa Kỳ), ông đã xem lại các hồ sơ của 191 nạn nhân bị mèo cắn, được điều trị ở Mayo Clinic giữa 2009 và 2011. Một nửa các nạn nhân đã qua phòng cấp cứu, nửa kia qua thăm khám đa khoa. Rất đổi ngạc nhiên, các thầy thuốc ngoại khoa Hoa Kỳ, trong gần một trường hợp trên ba đã phải cho nhập viện (trung bình 3 ngày) các bệnh nhân, và điều này ngay cả cuối cùng phải đưa vào phòng mổ đối với 2/3 trong số nạn nhân này, để có thể làm sạch một cách đúng đắn vết thương.
Ở Pháp, ta ước tính rằng mỗi năm có 250.000 đến 500.000 vết thương do động vật cắn, trong đó 10 đến 15% do mèo cắn, và rằng gần 70.000 vết thương phải nhờ đến săn sóc điều trị. Thật vậy, những vết thương do mèo cắn được xem như là những vết thương bẩn. Bởi vì nước miếng của chúng đầy những mầm bệnh không phải là những người bạn của con người. Thường gặp nhất, ở cả mèo và chó, là Pasteurella multocida, hiện diện trong quần thể vi khuẩn bình thường của xoang miệng của 70 đến 90% những con mèo. Ngoài ra, chính vi khuẩn này đã được tìm thấy ở 19 trong số 50 canh cấy vi khuẩn được thực hiện trong công trình nghiên cứu Hoa Kỳ.
” Những con mèo có những răng nhỏ và nhọn có thể đâm sâu vào các mô mềm và làm nhiễm truyền những vi khuẩn trong các khoang kín như các bao gân, các khớp, xương “, các tác giả của công trình nghiên cứu đã giải thích như vậy. Cũng giống như thể một chiếc kim nhiễm bẩn bị cắm sâu vào trong thịt.
Ngoài ra, những biến chứng đã tỏ ra thường gặp ở Mayo Clinic, với 6 áp xe, 14 thương tổn dây gân, 2 thương tổn dây thần kinh và 14 trường hợp giảm cử động khớp lúc khám bệnh theo dõi. Các tác giả ghi nhận rằng sự hiện diện của sưng phù, đỏ hay một vết cắn ở vùng nhạy cảm (khớp, dây gân) là 3 yếu tố nguy cơ gây biến chứng, biện minh cho một điều trị tích cực. Nói chung những dấu hiệu nhiễm trùng xuất hiện 12 đến 24 giờ sau khi bị mèo cắn. Trong công trình của Mayo Clinic, phần lớn các vết cắn xảy ra ở các bàn tay hay cổ tay và 40% những vết thương xảy ra ở một dây gân hay một khớp.
Mặc dầu một điều trị kháng sinh thích ứng với các vết cắn là điều bắt buộc, BS Carlsen và các đồng nghiệp nhấn mạnh rằng điều đó không loại bỏ hoàn toàn nguy cơ bội nhiễm : ” Mặc dầu một điều trị kháng sinh được thực hiện sớm làm giảm từ 28% đến 2% nguy cơ nhiễm trùng bàn tay sau khi bị mèo cắn, nhưng khó tiên đoán những người nào đối với họ điều trị sẽ thất bại.”
Tuy nhiên phải ghi nhận rằng thời gian trung bình giữa lúc khám bệnh và khi bị mèo cắn,là 27 giờ trong công trình nghiên cứu, và rằng một nettoyage ban đầu bằng xà phòng tiếp theo sau bởi một điều trị sớm hơn có thể làm giảm những nguy cơ. Một lời khuyên cũng đúng với những vết mèo cào đơn thuần, những vết cào này cũng mang những mầm bệnh.
(LE FIGARO 12/2/2014)
Theo một công trình nghiên cứu được tiến hành trong một bệnh viện Hoa Kỳ, những vết thương do mèo cắn được thấy ở cấp cứu một trường hợp trên ba khiến phải nhập viện.
ANIMAUX. Thế thì phải chăng ta đã đánh giá thấp những vết thương do mèo cắn ? Đó là một ý tưởng hiện ra trong tâm trí khi ta khám phá công trình nghiên cứu mà BS Brian Carlsen vừa mới công bố trong Journal of Hand Surgery.
Cùng với các đồng nghiệp của Mayo Clinic de Rochester (Hoa Kỳ), ông đã xem lại các hồ sơ của 191 nạn nhân bị mèo cắn, được điều trị ở Mayo Clinic giữa 2009 và 2011. Một nửa các nạn nhân đã qua phòng cấp cứu, nửa kia qua thăm khám đa khoa. Rất đổi ngạc nhiên, các thầy thuốc ngoại khoa Hoa Kỳ, trong gần một trường hợp trên ba đã phải cho nhập viện (trung bình 3 ngày) các bệnh nhân, và điều này ngay cả cuối cùng phải đưa vào phòng mổ đối với 2/3 trong số nạn nhân này, để có thể làm sạch một cách đúng đắn vết thương.
Ở Pháp, ta ước tính rằng mỗi năm có 250.000 đến 500.000 vết thương do động vật cắn, trong đó 10 đến 15% do mèo cắn, và rằng gần 70.000 vết thương phải nhờ đến săn sóc điều trị. Thật vậy, những vết thương do mèo cắn được xem như là những vết thương bẩn. Bởi vì nước miếng của chúng đầy những mầm bệnh không phải là những người bạn của con người. Thường gặp nhất, ở cả mèo và chó, là Pasteurella multocida, hiện diện trong quần thể vi khuẩn bình thường của xoang miệng của 70 đến 90% những con mèo. Ngoài ra, chính vi khuẩn này đã được tìm thấy ở 19 trong số 50 canh cấy vi khuẩn được thực hiện trong công trình nghiên cứu Hoa Kỳ.
” Những con mèo có những răng nhỏ và nhọn có thể đâm sâu vào các mô mềm và làm nhiễm truyền những vi khuẩn trong các khoang kín như các bao gân, các khớp, xương “, các tác giả của công trình nghiên cứu đã giải thích như vậy. Cũng giống như thể một chiếc kim nhiễm bẩn bị cắm sâu vào trong thịt.
Ngoài ra, những biến chứng đã tỏ ra thường gặp ở Mayo Clinic, với 6 áp xe, 14 thương tổn dây gân, 2 thương tổn dây thần kinh và 14 trường hợp giảm cử động khớp lúc khám bệnh theo dõi. Các tác giả ghi nhận rằng sự hiện diện của sưng phù, đỏ hay một vết cắn ở vùng nhạy cảm (khớp, dây gân) là 3 yếu tố nguy cơ gây biến chứng, biện minh cho một điều trị tích cực. Nói chung những dấu hiệu nhiễm trùng xuất hiện 12 đến 24 giờ sau khi bị mèo cắn. Trong công trình của Mayo Clinic, phần lớn các vết cắn xảy ra ở các bàn tay hay cổ tay và 40% những vết thương xảy ra ở một dây gân hay một khớp.
Mặc dầu một điều trị kháng sinh thích ứng với các vết cắn là điều bắt buộc, BS Carlsen và các đồng nghiệp nhấn mạnh rằng điều đó không loại bỏ hoàn toàn nguy cơ bội nhiễm : ” Mặc dầu một điều trị kháng sinh được thực hiện sớm làm giảm từ 28% đến 2% nguy cơ nhiễm trùng bàn tay sau khi bị mèo cắn, nhưng khó tiên đoán những người nào đối với họ điều trị sẽ thất bại.”
Tuy nhiên phải ghi nhận rằng thời gian trung bình giữa lúc khám bệnh và khi bị mèo cắn,là 27 giờ trong công trình nghiên cứu, và rằng một nettoyage ban đầu bằng xà phòng tiếp theo sau bởi một điều trị sớm hơn có thể làm giảm những nguy cơ. Một lời khuyên cũng đúng với những vết mèo cào đơn thuần, những vết cào này cũng mang những mầm bệnh.
(LE FIGARO 12/2/2014)
8/ UNG THƯ TIỀN LIỆT TUYẾN : THEO DÕI TÍCH CỰC
Một công trình nghiên cứu, được tiến hành bởi các thầy thuốc chuyên khoa niệu học và ung thư của đại học Johns Hopkins (Baltimore, Hoa kỳ), ủng hộ một sự theo dõi tích cực (surveillance active) các ung thư tiền liệt tuyến được gọi là “có nguy cơ thấp bị di căn” (à faible risque de métastases), xảy ra nhiều nhất, hơn là một điều trị tích cực ngay bằng phẫu thuật hay curiethérapie. Từ 1995 đến 2015, các tác giả đã theo dõi 1298 người bị ung thư có nguy cơ thấp, bởi vì không ấn chẩn được khi khám trực tràng, liên kết với một PSA (chỉ dấu sinh học của tiền liệt tuyến) có nồng độ dưới 10 ng/ml và một phân tích cơ thể bệnh lý cho thấy những tế bào ung thư ít ác tính. Trong vòng 20 năm, sự theo dõi tích cực đã khiến chỉ cần điều trị 400 trong số những bệnh nhân này. Bilan : chỉ hai bệnh nhân của công trình nghiên cứu chết vì ung thư tiền liệt tuyến và 3 bệnh nhân đã phát những di căn. Tỷ lệ sống còn không di căn đã đạt 99,4%
(LE FIGARO 8/10-14/10/2015)
Một công trình nghiên cứu, được tiến hành bởi các thầy thuốc chuyên khoa niệu học và ung thư của đại học Johns Hopkins (Baltimore, Hoa kỳ), ủng hộ một sự theo dõi tích cực (surveillance active) các ung thư tiền liệt tuyến được gọi là “có nguy cơ thấp bị di căn” (à faible risque de métastases), xảy ra nhiều nhất, hơn là một điều trị tích cực ngay bằng phẫu thuật hay curiethérapie. Từ 1995 đến 2015, các tác giả đã theo dõi 1298 người bị ung thư có nguy cơ thấp, bởi vì không ấn chẩn được khi khám trực tràng, liên kết với một PSA (chỉ dấu sinh học của tiền liệt tuyến) có nồng độ dưới 10 ng/ml và một phân tích cơ thể bệnh lý cho thấy những tế bào ung thư ít ác tính. Trong vòng 20 năm, sự theo dõi tích cực đã khiến chỉ cần điều trị 400 trong số những bệnh nhân này. Bilan : chỉ hai bệnh nhân của công trình nghiên cứu chết vì ung thư tiền liệt tuyến và 3 bệnh nhân đã phát những di căn. Tỷ lệ sống còn không di căn đã đạt 99,4%
(LE FIGARO 8/10-14/10/2015)
9/ CƠ CHẾ CỦA BỆNH PARKINSON SAU CÙNG ĐƯỢC LÀM SÁNG TỎ
Một kíp nghiên cứu Pháp-Bỉ đã khám phá một protéine làm rối loạn các neurone như thế nào.
RECHERCHE. Phải chăng ông đã khám phá bí mật của bệnh Parkinson ? ” Một phần nào, chắc chắn là như vậy”, GS Ronald Melki, giám đốc nghiên cứu của CNRS đã trả lời một cách không do dự như vậy. Ông đã công bố hôm 10/6 trong tạp chí Nature những kết quả gây ngạc nhiên của những nghiên cứu được thực hiện bởi kíp của ông ở Institut de neurosciences Paris Saclay với kíp của GS Veerle Baekelandt ở Louvain (Bỉ). Căn bệnh xảy ra ở khoảng 1% những người trên 65 tuổi, hoặc từ 100.000 đến 150.000 người ở Pháp và 8000 bệnh nhân mới mỗi năm. Cứ mười người bệnh thì có một dưới 50 tuổi. Đã 15 năm từ khi BS Maria-Gracia Spillantini, ở Cambridge, đã khám phá vai trò của một protéine, alpha-synucléine, trong nhiều bệnh thoái hóa thần kinh. ” Sự kết tụ của alpha-synucléine là signature moléculaire của bệnh Parkinson, dầu đó là dạng lẻ tẻ (không có tiền sử trong gia đình) hay những dạng gia đình của bệnh “, GS Melki đã giải thích như vậy.
Nhưng từ 15 năm nay, các nhà nghiên cứu vấp phải một bí ẩn : làm thế nào cùng một protéine, lúc kết tụ, lại có thể làm phát khởi nhiều bệnh khác nhau : bệnh Parkinson, démence à corps de Lewy và atrophie multisystématisée. Các giáo sư Melki, Baekelandt và những kíp nghiên cứu của họ vừa tìm ra giải pháp.
Cách nay hai năm, kíp của Saclay đã cho thấy những protéine, mà sự kết tụ được liên kết với những bệnh lý thoái hóa thần kinh, lan tràn từ tế bào này qua tế bào khác trong não như thế nào, như thế góp phần vào sự thoái hóa lần lần của các neurone. Lần này họ đã thành công gây nên căn bệnh ở chuột bằng cách sử dụng những dạng tập hợp khác nhau của những protéine này.
” Chúng tôi đã hình thành những dạng ngưng tụ “souche” của alpha-synucléine, chúng tôi đã xác định đặc điểm của chúng và đánh dấu chúng để theo dõi chúng ở chuột “, Ronald Melki đã nói rõ như vậy.
Một công trình tỉ mỉ cần thiết để vượt qua giai đoạn thí nghiệm tiếp theo. Đối với kíp nghiên cứu Bỉ, giai đoạn này nhằm tiêm những chất kết tụ (agrégats) Saclay vào các con chuột để quan sát xem điều đó có thể gây nên những thương tổn tương tự với những thương tổn của bệnh Parkinson hay không.
Các nhà nghiên cứu đã khám phá rằng hai dạng những chất ngưng tụ khác nhau ” en spaghetti” và “en linguine” gây nên hai bệnh khác nhau. ” Lý do không được rõ ràng lắm, GS Verrle Baekelandt đã giải thích như vậy, nhưng vì dạng “spaghetti” gây ở chuột nhiều triệu chứng loại Parkinson hơn và dạng “linguine” gây nhiều triệu chứng atrophie multisystémique” hơn, nên đúng là cơ sở cấu trúc là quan trọng.”
TRUNG HÒA CÁC CHẤT KẾT TỤ.
” Hai dạng này có những tính chất bề mặt khác nhau mặc dầu chúng được cấu tạo cùng phân tử, GS Melki đã nói thêm như vậy. Chính vì vậy tôi so sánh chúng với những pâte, có cùng thành phần cấu tạo nhưng ở những dạng khác nhau.” Từ nay chính sự hiểu biết ở quy mô phân tử hiện tượng, sẽ cho phép nghĩ ra những công cụ điều trị và chẩn đoán có tính đặc hiệu cao. Mục tiêu là vô hiệu hóa những chất ngưng tụ vi lẽ chúng góp phần vào căn bệnh bằng cách chuyển từ một tế bào bị thương tổn qua một tế bào lành mạnh. Như thế nào ? ” Bằng cách thay đổi tính chất bề mặt của chúng, GS Melki đã trả lời như vậy. Ta có thể làm điều đó bằng cách gắn vào đó những kháng thể hay bằng một chiến lược mà chúng tôi đã thực hiện từ 3 năm nay trong phòng thí nghiệm của chúng tôi. Ở đây chúng tôi sử dụng những protéine mà chúng tôi gọi là những chaperon moléculaire. Thật khá đơn giản : đó như thể phủ các sợi bằng một chất làm thay đổi những tính chất bề mặt của chúng.
Có thể nói đó là maquiller những protéine alpha-synucléine để các neurone không còn nhận biết chúng nữa. ” Các chaperon phong bế sự tiến triển của bệnh ở một giai đoạn chưa có các triệu chứng hay làm ngừng sự tiến triển của các triệu chứng “, GS Melki đã giải thích như vậy. Một chương trình nghiên cứu tốt đẹp cho 5 năm đến.
(LE FIGARO 12/6/2015)
Một kíp nghiên cứu Pháp-Bỉ đã khám phá một protéine làm rối loạn các neurone như thế nào.
RECHERCHE. Phải chăng ông đã khám phá bí mật của bệnh Parkinson ? ” Một phần nào, chắc chắn là như vậy”, GS Ronald Melki, giám đốc nghiên cứu của CNRS đã trả lời một cách không do dự như vậy. Ông đã công bố hôm 10/6 trong tạp chí Nature những kết quả gây ngạc nhiên của những nghiên cứu được thực hiện bởi kíp của ông ở Institut de neurosciences Paris Saclay với kíp của GS Veerle Baekelandt ở Louvain (Bỉ). Căn bệnh xảy ra ở khoảng 1% những người trên 65 tuổi, hoặc từ 100.000 đến 150.000 người ở Pháp và 8000 bệnh nhân mới mỗi năm. Cứ mười người bệnh thì có một dưới 50 tuổi. Đã 15 năm từ khi BS Maria-Gracia Spillantini, ở Cambridge, đã khám phá vai trò của một protéine, alpha-synucléine, trong nhiều bệnh thoái hóa thần kinh. ” Sự kết tụ của alpha-synucléine là signature moléculaire của bệnh Parkinson, dầu đó là dạng lẻ tẻ (không có tiền sử trong gia đình) hay những dạng gia đình của bệnh “, GS Melki đã giải thích như vậy.
Nhưng từ 15 năm nay, các nhà nghiên cứu vấp phải một bí ẩn : làm thế nào cùng một protéine, lúc kết tụ, lại có thể làm phát khởi nhiều bệnh khác nhau : bệnh Parkinson, démence à corps de Lewy và atrophie multisystématisée. Các giáo sư Melki, Baekelandt và những kíp nghiên cứu của họ vừa tìm ra giải pháp.
Cách nay hai năm, kíp của Saclay đã cho thấy những protéine, mà sự kết tụ được liên kết với những bệnh lý thoái hóa thần kinh, lan tràn từ tế bào này qua tế bào khác trong não như thế nào, như thế góp phần vào sự thoái hóa lần lần của các neurone. Lần này họ đã thành công gây nên căn bệnh ở chuột bằng cách sử dụng những dạng tập hợp khác nhau của những protéine này.
” Chúng tôi đã hình thành những dạng ngưng tụ “souche” của alpha-synucléine, chúng tôi đã xác định đặc điểm của chúng và đánh dấu chúng để theo dõi chúng ở chuột “, Ronald Melki đã nói rõ như vậy.
Một công trình tỉ mỉ cần thiết để vượt qua giai đoạn thí nghiệm tiếp theo. Đối với kíp nghiên cứu Bỉ, giai đoạn này nhằm tiêm những chất kết tụ (agrégats) Saclay vào các con chuột để quan sát xem điều đó có thể gây nên những thương tổn tương tự với những thương tổn của bệnh Parkinson hay không.
Các nhà nghiên cứu đã khám phá rằng hai dạng những chất ngưng tụ khác nhau ” en spaghetti” và “en linguine” gây nên hai bệnh khác nhau. ” Lý do không được rõ ràng lắm, GS Verrle Baekelandt đã giải thích như vậy, nhưng vì dạng “spaghetti” gây ở chuột nhiều triệu chứng loại Parkinson hơn và dạng “linguine” gây nhiều triệu chứng atrophie multisystémique” hơn, nên đúng là cơ sở cấu trúc là quan trọng.”
TRUNG HÒA CÁC CHẤT KẾT TỤ.
” Hai dạng này có những tính chất bề mặt khác nhau mặc dầu chúng được cấu tạo cùng phân tử, GS Melki đã nói thêm như vậy. Chính vì vậy tôi so sánh chúng với những pâte, có cùng thành phần cấu tạo nhưng ở những dạng khác nhau.” Từ nay chính sự hiểu biết ở quy mô phân tử hiện tượng, sẽ cho phép nghĩ ra những công cụ điều trị và chẩn đoán có tính đặc hiệu cao. Mục tiêu là vô hiệu hóa những chất ngưng tụ vi lẽ chúng góp phần vào căn bệnh bằng cách chuyển từ một tế bào bị thương tổn qua một tế bào lành mạnh. Như thế nào ? ” Bằng cách thay đổi tính chất bề mặt của chúng, GS Melki đã trả lời như vậy. Ta có thể làm điều đó bằng cách gắn vào đó những kháng thể hay bằng một chiến lược mà chúng tôi đã thực hiện từ 3 năm nay trong phòng thí nghiệm của chúng tôi. Ở đây chúng tôi sử dụng những protéine mà chúng tôi gọi là những chaperon moléculaire. Thật khá đơn giản : đó như thể phủ các sợi bằng một chất làm thay đổi những tính chất bề mặt của chúng.
Có thể nói đó là maquiller những protéine alpha-synucléine để các neurone không còn nhận biết chúng nữa. ” Các chaperon phong bế sự tiến triển của bệnh ở một giai đoạn chưa có các triệu chứng hay làm ngừng sự tiến triển của các triệu chứng “, GS Melki đã giải thích như vậy. Một chương trình nghiên cứu tốt đẹp cho 5 năm đến.
(LE FIGARO 12/6/2015)
10/ CHỨNG BÉO PHÌ : ĐIỀU TRỊ MỚI
Cơ quan dược phẩm Châu Âu đã bật đèn xanh để thương mãi hóa liraglutide, một dược phẩm chống béo phì của người lớn. Đó là sao bản của incrétine, một kích thích tố có tự nhiên trong dạ dày ruột, tác động lên tụy tạng bằng cách kích thích sự sản xuất insuline và bằng cách ức chế sự sản xuất glucagon, kích thích tố gia tăng nồng độ đường huyết. Kết quả là một tác dụng giảm đường huyết khiến loại thuốc này đã được kê đơn ở những bệnh nhân đái đường loại 2, không phụ thuộc insuline (85% các trường hợp). Đồng thời Liraglutide gây nên một cảm giác no, làm giảm sự thèm ăn. Dược phẩm này được tiêm dưới da mỗi ngày. Một công trình nghiên cứu mới đây so với placebo ở 3731 người béo phì không bị đái đường đã cho thấy một sự mất cân trung bình 8,5 kg. Liên kết với điều trị thuốc một chế độ ăn uống cân bằng và những exercice physique được khuyến nghị.
(LE FIGARO 16/7-22/7/2015)
Cơ quan dược phẩm Châu Âu đã bật đèn xanh để thương mãi hóa liraglutide, một dược phẩm chống béo phì của người lớn. Đó là sao bản của incrétine, một kích thích tố có tự nhiên trong dạ dày ruột, tác động lên tụy tạng bằng cách kích thích sự sản xuất insuline và bằng cách ức chế sự sản xuất glucagon, kích thích tố gia tăng nồng độ đường huyết. Kết quả là một tác dụng giảm đường huyết khiến loại thuốc này đã được kê đơn ở những bệnh nhân đái đường loại 2, không phụ thuộc insuline (85% các trường hợp). Đồng thời Liraglutide gây nên một cảm giác no, làm giảm sự thèm ăn. Dược phẩm này được tiêm dưới da mỗi ngày. Một công trình nghiên cứu mới đây so với placebo ở 3731 người béo phì không bị đái đường đã cho thấy một sự mất cân trung bình 8,5 kg. Liên kết với điều trị thuốc một chế độ ăn uống cân bằng và những exercice physique được khuyến nghị.
(LE FIGARO 16/7-22/7/2015)
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/2/2015)
(15/2/2015)
Cấp cứu dị ứng số 9 – BS Nguyễn Văn Thịnh
PHẢN VỆ VÀ NGỪNG TIM-HÔ HẤP
(ANAPHYLAXIE ET ARRÊT CARDIO-RESPIRATOIRE)
Phản vệ là một nguyên nhân hiếm của ngừng tim hô hấp nhưng có khả năng đảo ngược. Mặc dầu việc điều trị một ngừng tim thứ phát một phản vệ theo những nguyên tắc chung đã được mô tả, quá trình sinh lý bệnh xảy ra trong phản vệ cần một điều trị đặc hiệu bổ sung.
Phản vệ là một phản ứng quá mẫn (réaction d’hypersensibilité) nghiêm trọng có tiềm năng gây tử vong, toàn thể hay hệ thống. Bilan sẽ cho thấy là phản ứng có phải là do dị ứng hay không (được trung gian bởi immunoglobuline E (IgE) hay không IgE) hay phản ứng không phải do dị ứng. Thuật ngữ phản ứng dạng dị ứng (réaction anaphylactoide) không còn được sử dụng nữa.
I/ CĂN NGUYÊN
Mặc dầu những phản ứng dị ứng tương đối thường xảy ra, nhưng sự tiến triển đến một phản ứng nặng đe dọa tính mạng là hiếm. Những nguyên nhân thông thường nhất của những phản ứng cực nặng này là thuốc men, các vết chích bởi côn trùng và thực phẩm. Trong 5 đến 20% các trường hợp, tác nhân kích thích gây nên phản ứng quá mẫn không thể nhận diện được.
– Ở bệnh viện, các thuốc curarisant (nhất là suxaméthonium), các kháng sinh và các chất cản quang tĩnh mạch là thuờng có liên hệ nhất trong phản vệ.
– Ở ngoài bệnh viện, aspirine, các thuốc kháng viêm và các kháng sinh là những thuốc thường có liên hệ nhất trong những phản ứng phản vệ cực nặng do thuốc.
– Các vết chích côn trùng thuộc loại hyménoptère, thí dụ ong bầu (frelon), ong vò vẽ (guêpe), ong và kiến đỏ thường gây nên những phản ứng tại chỗ với đau đớn và phù nề ở vùng bị chích. Một phản ứng phản vệ chết người xảy ra ở những người bị chích lại sau một lần chích ban đầu đã tạo ra những kháng thể loại IgE. Những phản ứng chết người xảy ra trong vòng 10 đến 15 phút, với trụy tim mạch là nguyên nhân thường nhất gây tử vong.
– Những phản ứng dị ứng đe dọa mạng sống do các thức ăn đang gia tăng. Các quả phỉ (noisette) và lớp tôm cua (crustacés) (đặc biệt là tôm và sò ốc) là thường bị quy kết nhất. Co thắt phế quản, angioedème, tắc đường khí và ngạt thở là những cơ chế thường xảy ra nhất dẫn đến tử vong.
– Latex và cao su tự nhiên là những chất kích thích đáng kể của phản vệ ở những bệnh nhân được nhập viện vì lẽ các sản phẩm chứa latex được sử dụng trong instrumentation và phẫu thuật. Tránh những sản phẩm chứa latex là điều trị duy nhất có hiệu quả. Những phản ứng phản vệ đe dọa đối với latex là rất hiếm.
II/BỆNH CẢNH LÂM SÀNG
Một phản ứng phản vệ là một phản ứng dị ứng toàn thể nặng, được đặc trưng bởi một thương tổn nhiều tạng. Phải xét đến điều đó khi ít nhất hai hệ của cơ thể bị ảnh hưởng (da, hô hấp, tim-mạch, thần kinh hay tiêu hóa), có ảnh hưởng hoặc không ảnh hưởng lên tim mạch hay các đường hô hấp.
Các dấu hiệu và các triệu chứng sớm có thể bao gồm mày đay, viêm mũi, viêm kết mạc, mửa, ỉa chảy và một cảm giác chết gần kề. Sự bừng đỏ mặt (flush) thường xảy ra, nhưng sự xanh tái cũng có thể xuất hiện. Một sự phù nề quan trọng các đường hô hấp trên (thanh quản) và một sự co thắt phế quản có thể xảy ra gây nên thở rít (stridor) hay những tiếng rít (sifflements) (hay một áp suất gia tăng của đường khí ở bệnh nhân được thông khí). Ở một bệnh nhân hen phế quản, điều này có thể đặc biệt nặng và khó điều trị. Tử vong có thể là hậu quả của ngừng hô hấp gây nên bởi một co thắt phế quản hay một tắc đường hô hấp trên, choáng tim (choc cardiogénique) do tác dụng trực tiếp của các chất trung gian phản vệ (médiateurs anaphylactiques) ở tim, hay một giãn mạch gây nên giảm thể tích máu tương đối, được làm gia tăng do mất thể tích thật sự, hậu quả của sự gia tăng tính thẩm thấu mao mạch gây nên sự xuất dịch từ mạch máu ra ngoài.
Những phản ứng dị ứng có thể biến thiên về mức độ nghiêm trọng và tiến triển có thể nhanh chóng, chậm hay (không thông thường) hai giai đoạn (biphasique). Đôi khi, các biểu hiện có thể chậm lại (điều này có thể xảy ra với một dị ứng đối với latex) hay tồn tại trong hơn 24 giờ.
Sự vắng mặt của mọi biểu hiện lâm sàng rõ rệt và một sự biến thiên lớn các bệnh cảnh khả dĩ có thể làm cho chẩn đoán khó khăn hơn. Khám lâm sàng có thể giúp chẩn đoán. Bệnh sử có một phản ứng dị ứng trước đây là quan trọng cũng như ý niệm một tai biến mới xảy ra. Phải đặc biệt chú ý tình trạng ngoài da, tần số tim, huyết áp và các đường hô hấp trên và phải thính chẩn ngực. Đo và ghi nhận trị số của peak flow. Dự kiến những khả năng chẩn đoán khác chỉ khi phản vệ đã được loại trừ ; không nhận biết và không điều trị một phản vệ có thể gây tử vong.
– Các inhibiteur des enzymes de conversion có thể gây nên angioedème với phù rõ rệt đường hô hấp trên. Phản ứng này có thể xảy ra vào bất cứ lúc nào của điều trị và không liên quan với sử dụng thuốc ban đầu. Phù có thể không cải thiện với adrénaline và điều trị tốt nhất đối với dạng angioedème này không rõ ràng. Một sự nhận biết sớm, một sự quan sát và một sự điều trị đúng đắn là thiết yếu.
– Một angioedème di truyền có tính chất gia đình và không thể phân biệt được với một angioedème sớm liên kết với choáng phản vệ hay một angioedème liên kết với một loại thuốc. Trong angioedème di truyền không có urticaire. Angioedème này được điều trị với một inhibiteur de la C1 estérase dưới dạng biệt hóa concentré.
– Một hen phế quản nặng có thể xuất hiện với một co thắt phế quản và một thở rít, điều này cũng có thể thường xảy ra trong bệnh cảnh của một phản ứng phản vệ nặng. Tuy nhiên những cơn hen phế quản thường không kèm theo mày đay hay một angioedème.
– Đôi khi, những cơn hoảng sợ có thể được liên kết với một thở rít cơ năng, được gây nên bởi một sự khép mạnh các dây thanh âm. Cũng như đối với hen phế quản, thường không có mày đay, angioedème, giảm oxy mô, hạ huyết áp. Những khó khăn chẩn đoán có thể xuất hiện ở vài bệnh nhân có thể hoảng sợ sau khi xuất hiện một mày đay (thí dụ sau khi tiếp xúc với latex) hay trở thành giảm oxy mô do sự khép của các dây thanh âm.
– Một phản ứng vaso-vagale (thí dụ sau một immunisation) có thể gây nên trụy mạch đột ngột và tim nhịp chậm cực kỳ và có thể lầm với phản vệ. Sự phục hồi thường tương đối nhanh bằng những can thiệp đơn giản (thí dụ đặt bệnh nhân nằm) và không có liên kết với mày đay, angioedème hay một co thắt phế quản.
III/ ĐIỀU TRỊ
– Đặt bệnh nhân nằm trong một tư thế thoải mái. Đặt bệnh nhân nằm thẳng, với nâng cao các chi hay không, có thể hữu ích đối với một hạ huyết áp nhưng sẽ không cải thiện những khó khăn hô hấp.
– Ngừng sự tiếp xúc với kháng nguyên khả dĩ (thí dụ ngừng truyền thuốc hay truyền máu)
– Cho oxy với lưu lượng cao (15L/phút).
– Tiêm mông adrénaline cho tất cả các bệnh nhân với những dấu hiệu choáng, phù các đường hô hấp hay những khó khăn hô hấp rõ ràng. Một tiếng thở rít kỳ thở vào (stridor inspiratoire), những tiếng rít (sibilants), xanh tía, tim nhịp nhanh rõ rệt và giảm làm đầy mao mạch (remplissage capillaire) chứng tỏ một phản ứng nghiêm trọng. Đối với những người trưởng thành, tiêm mông một liều 0,5 ml dung dịch adrénaline 1/1000 (0,5 mg hay 500 mcg). Nếu không cải thiện lập lại liều sau khoảng 5 phút. Có thể cần đến vài liều, chủ yếu nếu như sự cải thiện chỉ tạm thời. Với tư cách là chất chủ vận alpha, adrénaline gây nên một khả năng đảo ngược của sự giãn mạch ngoại biên và làm giảm phù nề. Những tính chất chủ vận beta này gây nên giãn phế quản, một sự gia tăng sức co bóp của cơ tim và hủy bỏ sự phóng thích histamine và leucotriène.
– Khi tiêm mông, adrénaline rất an toàn. Các tác dụng phụ vô cùng hiếm. Đôi khi, có sự không chắc chắn không biết là các biến chứng (thí dụ một thiếu máu cục bộ cơ tim) đã bị gây nên bởi tác dụng của dị ứng nguyên hay của adrénaline.
– Adrénaline tiêm tĩnh mạch (với độ hòa loãng ít nhất 1/10000) có tiềm năng gây nguy hiểm và phải được dành cho những bệnh nhân với choáng nặng với đe dọa tức thời mạng sống và trong những trường hợp đặc biệt, ví dụ trong lúc gây mê. Một hòa loãng bổ sung 10 lần để đạt một adrénaline được hòa loãng 1/100.000 cho phép định chuẩn tinh tế hơn liều lượng và gia tăng sự an toàn của nó do giảm nguy cơ bị những tác dụng phụ không được mong muốn. Điều này tối thiểu phải được thực hiện với monitoring điện tâm đồ. Những nhà lâm sàng có kinh nghiệm trong sự sử dụng các tiêm truyền adrénaline tĩnh mạch có thể ưa thích hơn đường tĩnh mạch ở tất cả các bệnh nhân với dấu hiệu phản vệ nặng.
– Adrénaline có thể không gây nên sự đảo ngược các triệu chứng lâm sàng của một phản vệ, chủ yếu đối với những phản ứng muộn hay ở những bệnh nhận được điều trị bởi beta-bloquant. Khi đó những biện pháp khác có một tầm quan trọng lớn hơn, đặc biệt là sự làm đầy thể tích.
– Cho một anti-histaminique-H1 (chlorphénamine) 4mg bằng đường miệng hay 10-20 mg bằng tiêm tĩnh mạch chậm. Cũng có thể cho một anti-H2 thí dụ ranitidine 50 mg TM.
– Cho các corticoides sau những cơn nặng có thể cho phép tránh những di chứng về sau. Điều này đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân hen phế quản (có nguy cơ gia tăng bị choáng phản vệ nặng hay chết người) nếu họ được điều trị trước đây bởi corticoides. Corticoides có thể giúp điều trị cấp cứu một cơn cấp tính và cũng có thể có một vai trò trong sự ngăn ngừa hay làm rút ngắn những phản ứng kéo dài.
– Salbutamol khi dùng (5mg lập lại nếu cần) có thể gây nên sự đảo ngược một co thắt phế quản đề kháng. Ipratropium hít (500mcg lập lại nếu cần) có thể đặc biệt hữu ích để điều trị một co thắt phế quản ở bệnh nhân đang được điều trị bởi beta-bloquant. Vài trường hợp hen phế quản gần như gây chết người thật ra là một phản vệ, với hệ luận do chẩn đoán sai lầm, một điều trị sai lầm bởi các thuốc giãn phế quản quy ước thay vì một điều trị đặc hiệu hơn với adrénaline. Dự kiến sử dụng salbutamol TM, aminophylline hay sulfate de magnésium trong trường hợp co thắt phế quản nặng.
– Nếu một hạ huyết áp không đáp ứng nhanh với một điều trị thuốc, hay làm đầy thể tích ; một tiêm truyền nhanh từ 1 đến 2 L có thể cần thiết. Dịch bổ sung có lẽ tỏ ra cần thiết. Vài bệnh nhân cũng có thể cần một tiêm truyền liên tục adrénaline trong vài giờ.
– Những điều trị khác có thể dự kiến là :
– glucagon (1 đến 2 mg mỗi 5 phút tiêm mông hay tĩnh mạch) đối với những bệnh nhân không đáp ứng với adrénaline, chủ yếu là đối với những bệnh nhân nhận beta-bloquant.
– tức thời cào và lấy đi mọi bộ phận của côn trùng ở chỗ bị chích. Tránh đè nén.
III. NGỪNG TIM
Ngoài ALS phải nhắm đến những biện pháp sau đây :
– Một cơn phản vệ mức độ nghiêm trọng lớn gây nên một giãn mạch sâu và một giảm thể tích tương đối. Phải sử dụng ít nhất hai đường tĩnh mạch cỡ lớn với gia tăng áp lực để cho những thể tích lớn (4-8 L dịch TM có thể cần trong thời kỳ hồi sinh tức thời).
– Tiêm tĩnh mạch một antihistaminique nếu chưa được cho.
– Các corticoides có thể được cho trong ngừng tim nhưng chúng ít có tác dụng tức thời, nhưng nếu tim trở lại hoạt động tự nhiên, chúng có thể hiệu quả trong thời kỳ sau hồi sức.
– Một sự hồi sức kéo dài có thể cần thiết.
1. Một beta-agoniste hít như salbutamol có thể được sử dụng bổ sung trước sự hiện diện của co thắt phế quản nghiêm trọng không đáp ứng nhanh với điều trị khác.
2. Đứng trước một choáng nghiêm trọng được xem như đe dọa tức thời tính mạng, phải thực hiện RCP/ALS nếu cần thiết. Dự kiến adrénaline 1/10.000 tiêm tĩnh mạch chậm. Điều này có thể nguy hiểm và chỉ được khuyến nghị đối với một thầy thuốc có kinh nghiệm có thể có được một đường tĩnh mạch nhanh chóng.
3. Nếu những người trưởng thành được điều trị với một auto-injecteur à l’adrénaline, 300 mg thường là đủ. Một nửa liều có thể an toàn hơn ở những bệnh nhân sử dụng amitryptiline, imipramine hay một beta-bloquant.
IV. TẮC ĐƯỜNG DẪN KHÍ
– Một sự tắc đường dẫn khí có thể xảy ra nhanh chóng khi bị phản vệ nặng, chủ yếu ở bệnh nhân với angiooedème. Các dấu hiệu báo động là sưng phồng lưỡi và môi, khàn giọng và phù miệng-hầu.
– Vậy phải dự kiến nội thông khí quản sớm ; một sự trì hoãn có thể làm nội thông cực kỳ khó khăn. Khi sự tắc đường khí tiến triển, một LMA hay một combitube có thể khó thiết đặt. Nhiều lần thử nội thông khí quản làm gia trọng sự phù nề thanh quản. Cần có sự hiện diện sớm của một thầy thuốc gây mê có kinh nghiệm trong sự xử lý loại bệnh nhân này.
– Có thể cần abord chirurgical đường dẫn khí nếu nội thông khí quản không thể thực hiện được.
V. QUAN SÁT
Phải bảo với các bệnh nhân rằng, ngay cả sau những cơn nhẹ, hiện hữu khả năng một tái phát sớm các triệu chứng, và trong vài trường hợp, đôi khi phải giữ bệnh nhân quan sát trong 8 đến 24 giờ. Thái độ thận trọng này được đặc biệt áp dụng khi :
– những phản ứng nặng với khởi đầu từ từ, gây nên bởi một phản vệ không rõ nguyên nhân ;
– những phản ứng ở những bệnh nhân hen phế quản nặng hay với một sự góp phần hen phế quản nặng ;
– những phản ứng với khả năng hấp thụ kéo dài dị ứng
– các tiền căn phản ứng hai giai đoạn (réaction biphasique)
VI. BILAN VÀ XÉT NGHIỆM BỔ SUNG
Đo nồng độ tryptase phóng thích bởi các dưỡng bào có thể giúp chẩn đoán phản vệ. Để định lượng, phải lấy 3 lần 10 ml máu.
– ngay sau khi phản ứng đã được điều trị
– khoảng 1 giờ sau phản ứng
– khoảng 6 giờ cho đến 24 giờ sau phản ứng
Điều quan trọng là nhận diện dị ứng nguyên sau khi hồi sức một phản vệ thành công để ngăn ngừa tái phát. Cần gởi bệnh nhân khám chuyên khoa. Các bệnh nhân có nguy cơ rất cao bị phản vệ có thể có những ống tiêm adrénaline riêng của mình để tự cho thuốc lấy và mang một bracelet để được nhận diện tình trạng.
Référence : Réanimation cardiaque avancée (Advanced Life Support).
Edition 4/2009
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(3/2/2012)
PHẢN VỆ VÀ NGỪNG TIM-HÔ HẤP
(ANAPHYLAXIE ET ARRÊT CARDIO-RESPIRATOIRE)
Phản vệ là một nguyên nhân hiếm của ngừng tim hô hấp nhưng có khả năng đảo ngược. Mặc dầu việc điều trị một ngừng tim thứ phát một phản vệ theo những nguyên tắc chung đã được mô tả, quá trình sinh lý bệnh xảy ra trong phản vệ cần một điều trị đặc hiệu bổ sung.
Phản vệ là một phản ứng quá mẫn (réaction d’hypersensibilité) nghiêm trọng có tiềm năng gây tử vong, toàn thể hay hệ thống. Bilan sẽ cho thấy là phản ứng có phải là do dị ứng hay không (được trung gian bởi immunoglobuline E (IgE) hay không IgE) hay phản ứng không phải do dị ứng. Thuật ngữ phản ứng dạng dị ứng (réaction anaphylactoide) không còn được sử dụng nữa.
I/ CĂN NGUYÊN
Mặc dầu những phản ứng dị ứng tương đối thường xảy ra, nhưng sự tiến triển đến một phản ứng nặng đe dọa tính mạng là hiếm. Những nguyên nhân thông thường nhất của những phản ứng cực nặng này là thuốc men, các vết chích bởi côn trùng và thực phẩm. Trong 5 đến 20% các trường hợp, tác nhân kích thích gây nên phản ứng quá mẫn không thể nhận diện được.
– Ở bệnh viện, các thuốc curarisant (nhất là suxaméthonium), các kháng sinh và các chất cản quang tĩnh mạch là thuờng có liên hệ nhất trong phản vệ.
– Ở ngoài bệnh viện, aspirine, các thuốc kháng viêm và các kháng sinh là những thuốc thường có liên hệ nhất trong những phản ứng phản vệ cực nặng do thuốc.
– Các vết chích côn trùng thuộc loại hyménoptère, thí dụ ong bầu (frelon), ong vò vẽ (guêpe), ong và kiến đỏ thường gây nên những phản ứng tại chỗ với đau đớn và phù nề ở vùng bị chích. Một phản ứng phản vệ chết người xảy ra ở những người bị chích lại sau một lần chích ban đầu đã tạo ra những kháng thể loại IgE. Những phản ứng chết người xảy ra trong vòng 10 đến 15 phút, với trụy tim mạch là nguyên nhân thường nhất gây tử vong.
– Những phản ứng dị ứng đe dọa mạng sống do các thức ăn đang gia tăng. Các quả phỉ (noisette) và lớp tôm cua (crustacés) (đặc biệt là tôm và sò ốc) là thường bị quy kết nhất. Co thắt phế quản, angioedème, tắc đường khí và ngạt thở là những cơ chế thường xảy ra nhất dẫn đến tử vong.
– Latex và cao su tự nhiên là những chất kích thích đáng kể của phản vệ ở những bệnh nhân được nhập viện vì lẽ các sản phẩm chứa latex được sử dụng trong instrumentation và phẫu thuật. Tránh những sản phẩm chứa latex là điều trị duy nhất có hiệu quả. Những phản ứng phản vệ đe dọa đối với latex là rất hiếm.
II/BỆNH CẢNH LÂM SÀNG
Một phản ứng phản vệ là một phản ứng dị ứng toàn thể nặng, được đặc trưng bởi một thương tổn nhiều tạng. Phải xét đến điều đó khi ít nhất hai hệ của cơ thể bị ảnh hưởng (da, hô hấp, tim-mạch, thần kinh hay tiêu hóa), có ảnh hưởng hoặc không ảnh hưởng lên tim mạch hay các đường hô hấp.
Các dấu hiệu và các triệu chứng sớm có thể bao gồm mày đay, viêm mũi, viêm kết mạc, mửa, ỉa chảy và một cảm giác chết gần kề. Sự bừng đỏ mặt (flush) thường xảy ra, nhưng sự xanh tái cũng có thể xuất hiện. Một sự phù nề quan trọng các đường hô hấp trên (thanh quản) và một sự co thắt phế quản có thể xảy ra gây nên thở rít (stridor) hay những tiếng rít (sifflements) (hay một áp suất gia tăng của đường khí ở bệnh nhân được thông khí). Ở một bệnh nhân hen phế quản, điều này có thể đặc biệt nặng và khó điều trị. Tử vong có thể là hậu quả của ngừng hô hấp gây nên bởi một co thắt phế quản hay một tắc đường hô hấp trên, choáng tim (choc cardiogénique) do tác dụng trực tiếp của các chất trung gian phản vệ (médiateurs anaphylactiques) ở tim, hay một giãn mạch gây nên giảm thể tích máu tương đối, được làm gia tăng do mất thể tích thật sự, hậu quả của sự gia tăng tính thẩm thấu mao mạch gây nên sự xuất dịch từ mạch máu ra ngoài.
Những phản ứng dị ứng có thể biến thiên về mức độ nghiêm trọng và tiến triển có thể nhanh chóng, chậm hay (không thông thường) hai giai đoạn (biphasique). Đôi khi, các biểu hiện có thể chậm lại (điều này có thể xảy ra với một dị ứng đối với latex) hay tồn tại trong hơn 24 giờ.
Sự vắng mặt của mọi biểu hiện lâm sàng rõ rệt và một sự biến thiên lớn các bệnh cảnh khả dĩ có thể làm cho chẩn đoán khó khăn hơn. Khám lâm sàng có thể giúp chẩn đoán. Bệnh sử có một phản ứng dị ứng trước đây là quan trọng cũng như ý niệm một tai biến mới xảy ra. Phải đặc biệt chú ý tình trạng ngoài da, tần số tim, huyết áp và các đường hô hấp trên và phải thính chẩn ngực. Đo và ghi nhận trị số của peak flow. Dự kiến những khả năng chẩn đoán khác chỉ khi phản vệ đã được loại trừ ; không nhận biết và không điều trị một phản vệ có thể gây tử vong.
– Các inhibiteur des enzymes de conversion có thể gây nên angioedème với phù rõ rệt đường hô hấp trên. Phản ứng này có thể xảy ra vào bất cứ lúc nào của điều trị và không liên quan với sử dụng thuốc ban đầu. Phù có thể không cải thiện với adrénaline và điều trị tốt nhất đối với dạng angioedème này không rõ ràng. Một sự nhận biết sớm, một sự quan sát và một sự điều trị đúng đắn là thiết yếu.
– Một angioedème di truyền có tính chất gia đình và không thể phân biệt được với một angioedème sớm liên kết với choáng phản vệ hay một angioedème liên kết với một loại thuốc. Trong angioedème di truyền không có urticaire. Angioedème này được điều trị với một inhibiteur de la C1 estérase dưới dạng biệt hóa concentré.
– Một hen phế quản nặng có thể xuất hiện với một co thắt phế quản và một thở rít, điều này cũng có thể thường xảy ra trong bệnh cảnh của một phản ứng phản vệ nặng. Tuy nhiên những cơn hen phế quản thường không kèm theo mày đay hay một angioedème.
– Đôi khi, những cơn hoảng sợ có thể được liên kết với một thở rít cơ năng, được gây nên bởi một sự khép mạnh các dây thanh âm. Cũng như đối với hen phế quản, thường không có mày đay, angioedème, giảm oxy mô, hạ huyết áp. Những khó khăn chẩn đoán có thể xuất hiện ở vài bệnh nhân có thể hoảng sợ sau khi xuất hiện một mày đay (thí dụ sau khi tiếp xúc với latex) hay trở thành giảm oxy mô do sự khép của các dây thanh âm.
– Một phản ứng vaso-vagale (thí dụ sau một immunisation) có thể gây nên trụy mạch đột ngột và tim nhịp chậm cực kỳ và có thể lầm với phản vệ. Sự phục hồi thường tương đối nhanh bằng những can thiệp đơn giản (thí dụ đặt bệnh nhân nằm) và không có liên kết với mày đay, angioedème hay một co thắt phế quản.
III/ ĐIỀU TRỊ
– Đặt bệnh nhân nằm trong một tư thế thoải mái. Đặt bệnh nhân nằm thẳng, với nâng cao các chi hay không, có thể hữu ích đối với một hạ huyết áp nhưng sẽ không cải thiện những khó khăn hô hấp.
– Ngừng sự tiếp xúc với kháng nguyên khả dĩ (thí dụ ngừng truyền thuốc hay truyền máu)
– Cho oxy với lưu lượng cao (15L/phút).
– Tiêm mông adrénaline cho tất cả các bệnh nhân với những dấu hiệu choáng, phù các đường hô hấp hay những khó khăn hô hấp rõ ràng. Một tiếng thở rít kỳ thở vào (stridor inspiratoire), những tiếng rít (sibilants), xanh tía, tim nhịp nhanh rõ rệt và giảm làm đầy mao mạch (remplissage capillaire) chứng tỏ một phản ứng nghiêm trọng. Đối với những người trưởng thành, tiêm mông một liều 0,5 ml dung dịch adrénaline 1/1000 (0,5 mg hay 500 mcg). Nếu không cải thiện lập lại liều sau khoảng 5 phút. Có thể cần đến vài liều, chủ yếu nếu như sự cải thiện chỉ tạm thời. Với tư cách là chất chủ vận alpha, adrénaline gây nên một khả năng đảo ngược của sự giãn mạch ngoại biên và làm giảm phù nề. Những tính chất chủ vận beta này gây nên giãn phế quản, một sự gia tăng sức co bóp của cơ tim và hủy bỏ sự phóng thích histamine và leucotriène.
– Khi tiêm mông, adrénaline rất an toàn. Các tác dụng phụ vô cùng hiếm. Đôi khi, có sự không chắc chắn không biết là các biến chứng (thí dụ một thiếu máu cục bộ cơ tim) đã bị gây nên bởi tác dụng của dị ứng nguyên hay của adrénaline.
– Adrénaline tiêm tĩnh mạch (với độ hòa loãng ít nhất 1/10000) có tiềm năng gây nguy hiểm và phải được dành cho những bệnh nhân với choáng nặng với đe dọa tức thời mạng sống và trong những trường hợp đặc biệt, ví dụ trong lúc gây mê. Một hòa loãng bổ sung 10 lần để đạt một adrénaline được hòa loãng 1/100.000 cho phép định chuẩn tinh tế hơn liều lượng và gia tăng sự an toàn của nó do giảm nguy cơ bị những tác dụng phụ không được mong muốn. Điều này tối thiểu phải được thực hiện với monitoring điện tâm đồ. Những nhà lâm sàng có kinh nghiệm trong sự sử dụng các tiêm truyền adrénaline tĩnh mạch có thể ưa thích hơn đường tĩnh mạch ở tất cả các bệnh nhân với dấu hiệu phản vệ nặng.
– Adrénaline có thể không gây nên sự đảo ngược các triệu chứng lâm sàng của một phản vệ, chủ yếu đối với những phản ứng muộn hay ở những bệnh nhận được điều trị bởi beta-bloquant. Khi đó những biện pháp khác có một tầm quan trọng lớn hơn, đặc biệt là sự làm đầy thể tích.
– Cho một anti-histaminique-H1 (chlorphénamine) 4mg bằng đường miệng hay 10-20 mg bằng tiêm tĩnh mạch chậm. Cũng có thể cho một anti-H2 thí dụ ranitidine 50 mg TM.
– Cho các corticoides sau những cơn nặng có thể cho phép tránh những di chứng về sau. Điều này đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân hen phế quản (có nguy cơ gia tăng bị choáng phản vệ nặng hay chết người) nếu họ được điều trị trước đây bởi corticoides. Corticoides có thể giúp điều trị cấp cứu một cơn cấp tính và cũng có thể có một vai trò trong sự ngăn ngừa hay làm rút ngắn những phản ứng kéo dài.
– Salbutamol khi dùng (5mg lập lại nếu cần) có thể gây nên sự đảo ngược một co thắt phế quản đề kháng. Ipratropium hít (500mcg lập lại nếu cần) có thể đặc biệt hữu ích để điều trị một co thắt phế quản ở bệnh nhân đang được điều trị bởi beta-bloquant. Vài trường hợp hen phế quản gần như gây chết người thật ra là một phản vệ, với hệ luận do chẩn đoán sai lầm, một điều trị sai lầm bởi các thuốc giãn phế quản quy ước thay vì một điều trị đặc hiệu hơn với adrénaline. Dự kiến sử dụng salbutamol TM, aminophylline hay sulfate de magnésium trong trường hợp co thắt phế quản nặng.
– Nếu một hạ huyết áp không đáp ứng nhanh với một điều trị thuốc, hay làm đầy thể tích ; một tiêm truyền nhanh từ 1 đến 2 L có thể cần thiết. Dịch bổ sung có lẽ tỏ ra cần thiết. Vài bệnh nhân cũng có thể cần một tiêm truyền liên tục adrénaline trong vài giờ.
– Những điều trị khác có thể dự kiến là :
– glucagon (1 đến 2 mg mỗi 5 phút tiêm mông hay tĩnh mạch) đối với những bệnh nhân không đáp ứng với adrénaline, chủ yếu là đối với những bệnh nhân nhận beta-bloquant.
– tức thời cào và lấy đi mọi bộ phận của côn trùng ở chỗ bị chích. Tránh đè nén.
III. NGỪNG TIM
Ngoài ALS phải nhắm đến những biện pháp sau đây :
– Một cơn phản vệ mức độ nghiêm trọng lớn gây nên một giãn mạch sâu và một giảm thể tích tương đối. Phải sử dụng ít nhất hai đường tĩnh mạch cỡ lớn với gia tăng áp lực để cho những thể tích lớn (4-8 L dịch TM có thể cần trong thời kỳ hồi sinh tức thời).
– Tiêm tĩnh mạch một antihistaminique nếu chưa được cho.
– Các corticoides có thể được cho trong ngừng tim nhưng chúng ít có tác dụng tức thời, nhưng nếu tim trở lại hoạt động tự nhiên, chúng có thể hiệu quả trong thời kỳ sau hồi sức.
– Một sự hồi sức kéo dài có thể cần thiết.
1. Một beta-agoniste hít như salbutamol có thể được sử dụng bổ sung trước sự hiện diện của co thắt phế quản nghiêm trọng không đáp ứng nhanh với điều trị khác.
2. Đứng trước một choáng nghiêm trọng được xem như đe dọa tức thời tính mạng, phải thực hiện RCP/ALS nếu cần thiết. Dự kiến adrénaline 1/10.000 tiêm tĩnh mạch chậm. Điều này có thể nguy hiểm và chỉ được khuyến nghị đối với một thầy thuốc có kinh nghiệm có thể có được một đường tĩnh mạch nhanh chóng.
3. Nếu những người trưởng thành được điều trị với một auto-injecteur à l’adrénaline, 300 mg thường là đủ. Một nửa liều có thể an toàn hơn ở những bệnh nhân sử dụng amitryptiline, imipramine hay một beta-bloquant.
IV. TẮC ĐƯỜNG DẪN KHÍ
– Một sự tắc đường dẫn khí có thể xảy ra nhanh chóng khi bị phản vệ nặng, chủ yếu ở bệnh nhân với angiooedème. Các dấu hiệu báo động là sưng phồng lưỡi và môi, khàn giọng và phù miệng-hầu.
– Vậy phải dự kiến nội thông khí quản sớm ; một sự trì hoãn có thể làm nội thông cực kỳ khó khăn. Khi sự tắc đường khí tiến triển, một LMA hay một combitube có thể khó thiết đặt. Nhiều lần thử nội thông khí quản làm gia trọng sự phù nề thanh quản. Cần có sự hiện diện sớm của một thầy thuốc gây mê có kinh nghiệm trong sự xử lý loại bệnh nhân này.
– Có thể cần abord chirurgical đường dẫn khí nếu nội thông khí quản không thể thực hiện được.
V. QUAN SÁT
Phải bảo với các bệnh nhân rằng, ngay cả sau những cơn nhẹ, hiện hữu khả năng một tái phát sớm các triệu chứng, và trong vài trường hợp, đôi khi phải giữ bệnh nhân quan sát trong 8 đến 24 giờ. Thái độ thận trọng này được đặc biệt áp dụng khi :
– những phản ứng nặng với khởi đầu từ từ, gây nên bởi một phản vệ không rõ nguyên nhân ;
– những phản ứng ở những bệnh nhân hen phế quản nặng hay với một sự góp phần hen phế quản nặng ;
– những phản ứng với khả năng hấp thụ kéo dài dị ứng
– các tiền căn phản ứng hai giai đoạn (réaction biphasique)
VI. BILAN VÀ XÉT NGHIỆM BỔ SUNG
Đo nồng độ tryptase phóng thích bởi các dưỡng bào có thể giúp chẩn đoán phản vệ. Để định lượng, phải lấy 3 lần 10 ml máu.
– ngay sau khi phản ứng đã được điều trị
– khoảng 1 giờ sau phản ứng
– khoảng 6 giờ cho đến 24 giờ sau phản ứng
Điều quan trọng là nhận diện dị ứng nguyên sau khi hồi sức một phản vệ thành công để ngăn ngừa tái phát. Cần gởi bệnh nhân khám chuyên khoa. Các bệnh nhân có nguy cơ rất cao bị phản vệ có thể có những ống tiêm adrénaline riêng của mình để tự cho thuốc lấy và mang một bracelet để được nhận diện tình trạng.
Référence : Réanimation cardiaque avancée (Advanced Life Support).
Edition 4/2009
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(3/2/2012)
Cấp cứu dị ứng số 8 – BS Nguyễn Văn Thịnh
CHOÁNG PHẢN VỆ
(CHOC ANAPHYLACTIQUE)
F. Nicolas
Professeur des Universités, Réanimation médicale
D. Villers
Professeur des Universités, Réanimation médicale
TEST 2
Ông B…, người đàn ông 40 tuổi nghiện rượu và thuốc lá, không có tiền căn nào khác ngoài một scarlatine lúc 10 tuổi, được nhập viện vì một viêm phổi thùy cấp tính của thùy trên bên phải và lúc đầu được nhận một điều trị với Augmentin (ampicilline + acide clavulanique) với liều 2g bằng đường tĩnh mạch, tiêm chậm trực tiếp, 3 lần mỗi ngày.
2 đến 3 phút sau mũi tiêm đầu tiên, bệnh nhân có cảm giác rất khó ở, trở nên xanh tái. Mạch của ông ta trở nên khó ấn chẩn, với 130 đập mỗi phút. HA thu tâm là 60 mmHg. Ít lâu sau xuất hiện một phù quanh hốc mắt và một ban mày đay (rash urticarien) ở mặt trước của ngực.
CÁC CÂU HỎI :
1. Anh chẩn đoán như thế nào ? Hãy chỉ rõ những luận cứ
2. Những xét nghiệm phụ mà anh yêu cầu để xác nhận chẩn đoán là những xét nghiệm nào ?
3. Phải tiến hành những điều trị nào đối với bệnh nhân này ? Hăy chỉ rõ một cách chính xác những cách thức
4. Với giả thuyết là anh có được sự thoái bộ của các triệu chứng chính nghiêm trọng, anh chuẩn bị cho tiến triển nào sau này của rối loạn huyết động này ? Làm sao ?
5. Anh dự kiến theo đuổi điều trị viêm phổi như thế nào ?
TRẢ LỜI :
1. Bệnh cảnh này gợi ý một choáng phản vệ
Những luận cứ hỗ trợ cho chẩn đoán này là :
– tiêm một kháng sinh dẫn xuất pénicilline bằng đường tĩnh mạch vài phút trước khi xuất hiện tình trạng choáng.
– tính chất nhanh chóng của trụt huyết áp ;
– sự hiện diện của những dấu hiệu tương quan với một sự phóng thích histamine (phù quanh hốc mắt, ban mày đay)
2. Cấp cứu điều trị không cần một xét nghiệm phụ nào
3. Điều trị dựa trên tiêm tĩnh mạch adrénaline với liều 0,5 mg hòa loãng trong 10 ml dung dịch muối đẳng trương
Sự đổ đầy huyết quản (remplissage vasculaire) không cần thiết cho điều trị ban đầu trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên Tư thế đầu thấp, các chi dưới đưa lên cao là cần thiết.
4. Tiến triển khả dĩ là tái phát trụy tim mạch trong 30 phút sau điều trị, cần thêm một liều mới adrénaline. Sau đó, một huyết áp thấp cần đổ đầy mạch máu vừa phải để bù những dịch mất qua mao mạch.
5. Ngừng tức thời điều trị kháng sinh với Augmentin là cần thiết và sự sử dụng lại một dẫn xuất của pénicilline bị chống chỉ định. Giải pháp thay thế là kê đơn một macrolide với một nguy cơ quan trọng đề kháng, sử dụng một céphalosporine thế hệ thứ ba, đồng thời biết nguy cơ dị ứng chéo với pénicillines (5-15%), hay của một glycopeptide, hiệu quả hằng định lên phế cầu khuẩn.
Reference : Les Bases de la Réanimation. 2003
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(6/10/2015)
CHOÁNG PHẢN VỆ
(CHOC ANAPHYLACTIQUE)
F. Nicolas
Professeur des Universités, Réanimation médicale
D. Villers
Professeur des Universités, Réanimation médicale
TEST 2
Ông B…, người đàn ông 40 tuổi nghiện rượu và thuốc lá, không có tiền căn nào khác ngoài một scarlatine lúc 10 tuổi, được nhập viện vì một viêm phổi thùy cấp tính của thùy trên bên phải và lúc đầu được nhận một điều trị với Augmentin (ampicilline + acide clavulanique) với liều 2g bằng đường tĩnh mạch, tiêm chậm trực tiếp, 3 lần mỗi ngày.
2 đến 3 phút sau mũi tiêm đầu tiên, bệnh nhân có cảm giác rất khó ở, trở nên xanh tái. Mạch của ông ta trở nên khó ấn chẩn, với 130 đập mỗi phút. HA thu tâm là 60 mmHg. Ít lâu sau xuất hiện một phù quanh hốc mắt và một ban mày đay (rash urticarien) ở mặt trước của ngực.
CÁC CÂU HỎI :
1. Anh chẩn đoán như thế nào ? Hãy chỉ rõ những luận cứ
2. Những xét nghiệm phụ mà anh yêu cầu để xác nhận chẩn đoán là những xét nghiệm nào ?
3. Phải tiến hành những điều trị nào đối với bệnh nhân này ? Hăy chỉ rõ một cách chính xác những cách thức
4. Với giả thuyết là anh có được sự thoái bộ của các triệu chứng chính nghiêm trọng, anh chuẩn bị cho tiến triển nào sau này của rối loạn huyết động này ? Làm sao ?
5. Anh dự kiến theo đuổi điều trị viêm phổi như thế nào ?
TRẢ LỜI :
1. Bệnh cảnh này gợi ý một choáng phản vệ
Những luận cứ hỗ trợ cho chẩn đoán này là :
– tiêm một kháng sinh dẫn xuất pénicilline bằng đường tĩnh mạch vài phút trước khi xuất hiện tình trạng choáng.
– tính chất nhanh chóng của trụt huyết áp ;
– sự hiện diện của những dấu hiệu tương quan với một sự phóng thích histamine (phù quanh hốc mắt, ban mày đay)
2. Cấp cứu điều trị không cần một xét nghiệm phụ nào
3. Điều trị dựa trên tiêm tĩnh mạch adrénaline với liều 0,5 mg hòa loãng trong 10 ml dung dịch muối đẳng trương
Sự đổ đầy huyết quản (remplissage vasculaire) không cần thiết cho điều trị ban đầu trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên Tư thế đầu thấp, các chi dưới đưa lên cao là cần thiết.
4. Tiến triển khả dĩ là tái phát trụy tim mạch trong 30 phút sau điều trị, cần thêm một liều mới adrénaline. Sau đó, một huyết áp thấp cần đổ đầy mạch máu vừa phải để bù những dịch mất qua mao mạch.
5. Ngừng tức thời điều trị kháng sinh với Augmentin là cần thiết và sự sử dụng lại một dẫn xuất của pénicilline bị chống chỉ định. Giải pháp thay thế là kê đơn một macrolide với một nguy cơ quan trọng đề kháng, sử dụng một céphalosporine thế hệ thứ ba, đồng thời biết nguy cơ dị ứng chéo với pénicillines (5-15%), hay của một glycopeptide, hiệu quả hằng định lên phế cầu khuẩn.
Reference : Les Bases de la Réanimation. 2003
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(6/10/2015)
Cấp cứu dị ứng số 7 – BS Nguyễn Văn Thịnh
COI CHỪNG NHỮNG BIỂU HIỆN KHÔNG ĐIỂN HÌNH CỦA PHẢN VỆ
(BE WARY OF THE ATYPICAL PRESENTATIONS OF ANAPHYLAXIS)
William K. Mallon, MD
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Phản vệ là một quá trình miễn dịch qua trung gian IgE (immunoglobulin), trong đó những dưỡng bào (mast cells) xuất hạt (degranulate), phóng thích những lượng rất lớn histamine, thromboxane và SRS-A (slow-reacting substance-A). Những chất trung gian hóa học này gây nên một bệnh cảnh lâm sàng tiến triển nhanh, có thể gồm có thở khò khè (wheezing), mày đay, niêm mạc và phù đường dẫn khí, và hạ huyết áp. Quá trình có thể điều trị được nhưng còn gây nên những tử vong. Những dị ứng nguyên thường gặp nhất là penicillins, iodine, những quả hạch (nuts), loại tôm cua (shellfish), trứng, và những nốt đốt hymenoptera (ong, kiến, ong bắp cày, hornet). Sự nhận biết và chẩn đoán sớm là chủ yếu để điều trị thành công và tránh những biến chứng.
Mặc dầu bệnh rõ rệt trong những trường hợp cổ điển khi bệnh sử rõ ràng (” tôi dị ứng với X và tôi đã bị tiếp xúc) và dấu hiệu rõ rệt (mày đay, thở khò khè, phù môi/lưỡi, và những dấu hiệu sinh tồn bị biến đổi), nhưng sai lầm trong chẩn đoán vẫn còn xảy ra bởi vì bệnh cảnh ít rõ rệt hơn nhưng vẫn nghiêm trọng. Những bệnh cảnh ít nghiêm trọng hơn gồm có ngất riêng rẻ do ong đốt (đặc biệt những những vết đốt của ong bắp cày).
Mặc dầu phản vệ được xem như một dạng “tức thời” của tình trạng tăng cảm ứng (hypersensitivity) (Type I Gel-Coobs), nhưng nó có thể cần từ nhiều phút đến nhiều giờ để phát triển, tùy bệnh nhân, kháng nguyên, và loại tiếp xúc. Trong vài trường hợp, ngay cả những lượng nhỏ kháng nguyên cũng có thể gây những phản ứng nguy kịch. Khi thiếu bệnh sử tiếp xúc một dị ứng nguyên hay khi bệnh cảnh không điển hình, việc không chẩn đoán phản vệ là một sai lầm có thể hiểu được.
Những bệnh nhân với dị ứng thức ăn đôi khi có những triệu chứng tiêu hóa như là đặc điểm lâm sàng nổi bật. Những dị ứng thức ăn thông thường gây nên những phản ứng gồm có sửa, trứng, lúa mì (wheat), đậu nành, củ lạc (peanuts), quả hạch (tree nuts), cá, và tôm cua (shellfish). Trong khi đại đa số các trẻ em không còn bị dị ứng với sữa, trứng, lúa mì, và đậu nành khi lớn lên, nhưng những dị ứng với củ lạc (peanuts), cá, và tôm cua thường kéo dài suốt đời. Những bệnh nhân với ỉa chảy và đau bụng quặn như là triệu chứng chính có thể không được nhận diện như là những bệnh nhân bị phản vệ. Tuy nhiên những triệu chứng tiêu hóa là một phần của những tiêu chuẩn chẩn đoán. Những tiêu chuẩn chẩn đoán phản vệ được trình bày trong bảng sau đây :
NHỮNG TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN PHÂN VỆ
Phản vệ rất có khả năng nếu bất cứ những triệu chứng nào trong 3 tiêu chuẩn sau đây hội đủ :
1. Khởi đầu cấp tính của một bệnh (từ nhiều phút đến nhiều giờ) với thương tổn da, niêm mạc, hay cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hay phừng mặt, sưng môi, lưỡi và lưỡi gà) và ít nhất một trong những yếu tố sau đây
(a) Suy giảm hô hấp (khó thở, khò khè-co thắt phế quản, thở rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy huyết)
(b) Hạ huyết áp hay những triệu chứng loạn năng cơ quan liên kết (hạ huyết áp, trụy mạch, ngất, són tiểu)
2. Hai hay nhiều hơn những yếu tố sau đây xảy ra nhanh chóng sau khi tiếp xúc một dị ứng nguyên khả dĩ đối với bệnh nhân đó (nhiều phút đến nhiều giờ)
(a) thương tổn mô da-niêm mạc
(b) thương tổn hô hấp (khó thở, thở rít-co thắt phế quản, stridor, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy huyết)
(c) giảm huyết áp hay những triệu chứng end-organ dysfunction liên kết (hạ huyết áp, trụy mạch, ngất, són tiểu)
(d) những triệu chứng tiêu hóa dai dẳng
3. Giảm HA sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên mà bệnh nhân biết
(a) Những nhũ nhi và trẻ em : hạ huyết áp thu tâm (đặc hiệu tuổi) hay giảm > 30% HA thu tâm
(b) Người lớn : HA thu tâm 30% từ trị số căn bản của bệnh nhân.
Lý do chủ yếu dị ứng/phản vệ có thể không được xét đến trong chẩn đoán phân biệt là tiếp xúc với một dị ứng nguyên bất ngờ hay không được biết đến, không được nhận diện. Chẩn đoán đúng đắn trong những trường hợp như thế dua trên thầy thuốc cấp cứu sử dụng những “detective” skill của mình. Y liệu đầy những báo cáo mô tả những phản ứng dị ứng và phản vệ đối với những thuốc không thông thường, những tiếp xúc ngoài da, những đồ dùng trong nhà, những dị ứng nguyên được hít vào, và những thành phần môi trường khác. Nhũng thí dụ gồm có một trường hợp phản vệ do mốc (mold) trong một pancake mix, MDMA (ectasy), và phản vệ hay bởi hoạt động vật lý.
Một sự thiếu chẩn đoán dẫn đến một sự thiếu điều trị thích đáng một cách không tránh được. Điều trị đối với phản vệ gồm có steroids, antihistamines (H1 và H2 blockers), và beta agonists. Việc xử trí đường khí chậm cũng có thể liên quan một sự thiếu chẩn đoán phản vệ. Cuối cùng, sự cho ra về khỏi phòng cấp cứu có thể dẫn đến sự tiến triển, sự dội ngược, và tái phát của bệnh.
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/9/2015)
COI CHỪNG NHỮNG BIỂU HIỆN KHÔNG ĐIỂN HÌNH CỦA PHẢN VỆ(BE WARY OF THE ATYPICAL PRESENTATIONS OF ANAPHYLAXIS)
William K. Mallon, MD
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Associate Professor
Department of Emergency Medicine
Kech School of Medicine
University of Southern California
Phản vệ là một quá trình miễn dịch qua trung gian IgE (immunoglobulin), trong đó những dưỡng bào (mast cells) xuất hạt (degranulate), phóng thích những lượng rất lớn histamine, thromboxane và SRS-A (slow-reacting substance-A). Những chất trung gian hóa học này gây nên một bệnh cảnh lâm sàng tiến triển nhanh, có thể gồm có thở khò khè (wheezing), mày đay, niêm mạc và phù đường dẫn khí, và hạ huyết áp. Quá trình có thể điều trị được nhưng còn gây nên những tử vong. Những dị ứng nguyên thường gặp nhất là penicillins, iodine, những quả hạch (nuts), loại tôm cua (shellfish), trứng, và những nốt đốt hymenoptera (ong, kiến, ong bắp cày, hornet). Sự nhận biết và chẩn đoán sớm là chủ yếu để điều trị thành công và tránh những biến chứng.
Mặc dầu bệnh rõ rệt trong những trường hợp cổ điển khi bệnh sử rõ ràng (” tôi dị ứng với X và tôi đã bị tiếp xúc) và dấu hiệu rõ rệt (mày đay, thở khò khè, phù môi/lưỡi, và những dấu hiệu sinh tồn bị biến đổi), nhưng sai lầm trong chẩn đoán vẫn còn xảy ra bởi vì bệnh cảnh ít rõ rệt hơn nhưng vẫn nghiêm trọng. Những bệnh cảnh ít nghiêm trọng hơn gồm có ngất riêng rẻ do ong đốt (đặc biệt những những vết đốt của ong bắp cày).
Mặc dầu phản vệ được xem như một dạng “tức thời” của tình trạng tăng cảm ứng (hypersensitivity) (Type I Gel-Coobs), nhưng nó có thể cần từ nhiều phút đến nhiều giờ để phát triển, tùy bệnh nhân, kháng nguyên, và loại tiếp xúc. Trong vài trường hợp, ngay cả những lượng nhỏ kháng nguyên cũng có thể gây những phản ứng nguy kịch. Khi thiếu bệnh sử tiếp xúc một dị ứng nguyên hay khi bệnh cảnh không điển hình, việc không chẩn đoán phản vệ là một sai lầm có thể hiểu được.
Những bệnh nhân với dị ứng thức ăn đôi khi có những triệu chứng tiêu hóa như là đặc điểm lâm sàng nổi bật. Những dị ứng thức ăn thông thường gây nên những phản ứng gồm có sửa, trứng, lúa mì (wheat), đậu nành, củ lạc (peanuts), quả hạch (tree nuts), cá, và tôm cua (shellfish). Trong khi đại đa số các trẻ em không còn bị dị ứng với sữa, trứng, lúa mì, và đậu nành khi lớn lên, nhưng những dị ứng với củ lạc (peanuts), cá, và tôm cua thường kéo dài suốt đời. Những bệnh nhân với ỉa chảy và đau bụng quặn như là triệu chứng chính có thể không được nhận diện như là những bệnh nhân bị phản vệ. Tuy nhiên những triệu chứng tiêu hóa là một phần của những tiêu chuẩn chẩn đoán. Những tiêu chuẩn chẩn đoán phản vệ được trình bày trong bảng sau đây :
Mặc dầu bệnh rõ rệt trong những trường hợp cổ điển khi bệnh sử rõ ràng (” tôi dị ứng với X và tôi đã bị tiếp xúc) và dấu hiệu rõ rệt (mày đay, thở khò khè, phù môi/lưỡi, và những dấu hiệu sinh tồn bị biến đổi), nhưng sai lầm trong chẩn đoán vẫn còn xảy ra bởi vì bệnh cảnh ít rõ rệt hơn nhưng vẫn nghiêm trọng. Những bệnh cảnh ít nghiêm trọng hơn gồm có ngất riêng rẻ do ong đốt (đặc biệt những những vết đốt của ong bắp cày).
Mặc dầu phản vệ được xem như một dạng “tức thời” của tình trạng tăng cảm ứng (hypersensitivity) (Type I Gel-Coobs), nhưng nó có thể cần từ nhiều phút đến nhiều giờ để phát triển, tùy bệnh nhân, kháng nguyên, và loại tiếp xúc. Trong vài trường hợp, ngay cả những lượng nhỏ kháng nguyên cũng có thể gây những phản ứng nguy kịch. Khi thiếu bệnh sử tiếp xúc một dị ứng nguyên hay khi bệnh cảnh không điển hình, việc không chẩn đoán phản vệ là một sai lầm có thể hiểu được.
Những bệnh nhân với dị ứng thức ăn đôi khi có những triệu chứng tiêu hóa như là đặc điểm lâm sàng nổi bật. Những dị ứng thức ăn thông thường gây nên những phản ứng gồm có sửa, trứng, lúa mì (wheat), đậu nành, củ lạc (peanuts), quả hạch (tree nuts), cá, và tôm cua (shellfish). Trong khi đại đa số các trẻ em không còn bị dị ứng với sữa, trứng, lúa mì, và đậu nành khi lớn lên, nhưng những dị ứng với củ lạc (peanuts), cá, và tôm cua thường kéo dài suốt đời. Những bệnh nhân với ỉa chảy và đau bụng quặn như là triệu chứng chính có thể không được nhận diện như là những bệnh nhân bị phản vệ. Tuy nhiên những triệu chứng tiêu hóa là một phần của những tiêu chuẩn chẩn đoán. Những tiêu chuẩn chẩn đoán phản vệ được trình bày trong bảng sau đây :
NHỮNG TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN PHÂN VỆ
| Phản vệ rất có khả năng nếu bất cứ những triệu chứng nào trong 3 tiêu chuẩn sau đây hội đủ : 1. Khởi đầu cấp tính của một bệnh (từ nhiều phút đến nhiều giờ) với thương tổn da, niêm mạc, hay cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hay phừng mặt, sưng môi, lưỡi và lưỡi gà) và ít nhất một trong những yếu tố sau đây (a) Suy giảm hô hấp (khó thở, khò khè-co thắt phế quản, thở rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy huyết) (b) Hạ huyết áp hay những triệu chứng loạn năng cơ quan liên kết (hạ huyết áp, trụy mạch, ngất, són tiểu) 2. Hai hay nhiều hơn những yếu tố sau đây xảy ra nhanh chóng sau khi tiếp xúc một dị ứng nguyên khả dĩ đối với bệnh nhân đó (nhiều phút đến nhiều giờ) (a) thương tổn mô da-niêm mạc (b) thương tổn hô hấp (khó thở, thở rít-co thắt phế quản, stridor, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy huyết) (c) giảm huyết áp hay những triệu chứng end-organ dysfunction liên kết (hạ huyết áp, trụy mạch, ngất, són tiểu) (d) những triệu chứng tiêu hóa dai dẳng 3. Giảm HA sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên mà bệnh nhân biết (a) Những nhũ nhi và trẻ em : hạ huyết áp thu tâm (đặc hiệu tuổi) hay giảm > 30% HA thu tâm (b) Người lớn : HA thu tâm 30% từ trị số căn bản của bệnh nhân. |
Lý do chủ yếu dị ứng/phản vệ có thể không được xét đến trong chẩn đoán phân biệt là tiếp xúc với một dị ứng nguyên bất ngờ hay không được biết đến, không được nhận diện. Chẩn đoán đúng đắn trong những trường hợp như thế dua trên thầy thuốc cấp cứu sử dụng những “detective” skill của mình. Y liệu đầy những báo cáo mô tả những phản ứng dị ứng và phản vệ đối với những thuốc không thông thường, những tiếp xúc ngoài da, những đồ dùng trong nhà, những dị ứng nguyên được hít vào, và những thành phần môi trường khác. Nhũng thí dụ gồm có một trường hợp phản vệ do mốc (mold) trong một pancake mix, MDMA (ectasy), và phản vệ hay bởi hoạt động vật lý.
Một sự thiếu chẩn đoán dẫn đến một sự thiếu điều trị thích đáng một cách không tránh được. Điều trị đối với phản vệ gồm có steroids, antihistamines (H1 và H2 blockers), và beta agonists. Việc xử trí đường khí chậm cũng có thể liên quan một sự thiếu chẩn đoán phản vệ. Cuối cùng, sự cho ra về khỏi phòng cấp cứu có thể dẫn đến sự tiến triển, sự dội ngược, và tái phát của bệnh.
Một sự thiếu chẩn đoán dẫn đến một sự thiếu điều trị thích đáng một cách không tránh được. Điều trị đối với phản vệ gồm có steroids, antihistamines (H1 và H2 blockers), và beta agonists. Việc xử trí đường khí chậm cũng có thể liên quan một sự thiếu chẩn đoán phản vệ. Cuối cùng, sự cho ra về khỏi phòng cấp cứu có thể dẫn đến sự tiến triển, sự dội ngược, và tái phát của bệnh.
Reference : Avoiding Common Errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/9/2015)
(30/9/2015)
Cấp cứu dị ứng số 6 – BS Nguyễn Văn Thịnh
CẨN THẬN ĐỀ PHÒNG PHẢN ỨNG HAI GIAI ĐOẠN CỦA PHẢN VỆ
(BEWARE OF THE BIPHASIC REACTION OF ANAPHYLAXIS)
Jan M. Schoenberger, MD
Department of Emergency Medicine
Keck School of Medicine
University of Southern California
Phản vệ là một phản ứng dị ứng toàn thân nặng, có khả năng gây chết người. Một cách điển hình, phản vệ có một khởi đầu nhanh với thương tổn nhiều cơ quan. Những phản ứng phản vệ thường nhất theo một quá trình một giai đoạn (uniphasic course) ; tuy nhiên đến 20% những phản ứng là hai giai đoạn (biphasic).
Những dấu hiệu và triệu chứng của phản vệ nói chung có khởi đầu trong vài phút nhưng đôi khi xảy ra muộn đến một giờ sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên. Với điều trị thích đáng, sự biến đi của những dấu hiệu và những triệu chứng có thể xảy ra trong vòng một giờ sau khi điều trị. Đối với hầu hết các bệnh nhân, không có tái phát xảy ra, nhưng đối với 1 trên 5 những bệnh nhân , một đợt khác sẽ tiếp theo sau. Tài liệu ban đầu, mô tả đáp ứng hai giai đoạn này, đã mô tả những thời kỳ không triệu chứng (asymptomatic period) giữa các đợt phản vệ từ 1 đến 8 giờ. Từ đó đã có thêm vài công trình nghiên cứu báo cáo những thời kỳ không triệu chứng (1 đến 3 giờ) cũng như những báo cáo về sự tái hoạt động xảy ra chậm 24 đến 38 giờ sau phản ứng ban đầu. Một công trình nghiên cứu mới đây báo cáo thời gian trung bình khởi đầu “second-phase reactivity” (tái hoạt động đợt hai) là 10 giờ.
Về mặt mức độ nghiêm trọng của giai đoạn hai, khoảng 1/3 các đợt sẽ ít nghiêm trọng hơn đợt ban đầu, 1/3 nghiêm trọng hơn, và 1/3 có mức độ nghiêm trọng tương tự. Mặc dầu corticosteroids là điều trị được khuyến nghị chủ yếu để ngăn ngừa hay giảm thiểu giai đoạn hai, nhưng đã có những case reports về những bệnh nhân đã nhận corticosteroids nhưng vẫn còn chịu những phản ứng hai giai đoạn trầm trọng.
Khó tiên đoán bệnh nhân nào có nguy cơ bị phản ứng giai đoạn hai (second-phase reaction). Trong một công trình nghiên cứu, những bệnh nhân đã có một kiểu hai giai đoạn các triệu chứng cần nhiều thời gian hơn để những triệu chứng ban đầu biến đi. Trong cùng công trình nghiên cứu, thời gian biến mất những triệu chứng ban đầu tương quan một cách dương tính với thời gian khởi đầu giai đoạn hai ; nghĩa là, càng cần nhiều thời gian hơn để đạt được sự biến mất của các triệu chứng, thì khoảng thời gian không triệu chứng dài hơn nếu phản ứng giai đoạn hai xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân đã phát phản ứng giai đoạn hai nhận ít điều trị epinephrine và corticosteroid hơn (một giải thích khả dĩ cho thời gian dài hơn để các triệu chứng biến mất). Một công rinh nghiên cứu khác của Lee và các cộng sự viên đã xem xét những phản ứng hai giai đoạn ở trẻ em. Họ đã nhận thấy một sự liên kết giữa sự trì hoãn trong việc cho epinephrine và sự xuất hiện của phản ứng hai giai đoạn. Điều này phù hợp với giả thuyết cho rằng sự không điều trị đủ với epinephrine có thể được liên kết với một tỷ lệ cao hơn bị những phản ứng hai giai đoạn.
Một khi những triệu chứng của bệnh cảnh ban đầu của phản vệ đã biến đi, khi nào bệnh nhân có thể được cho xuất viện một cách an toàn ? Căn cứ trên thông tin có được, phương pháp an toàn nhất là theo dõi các bệnh nhân đã bị một phản ứng nặng, đe dọa mạng sống trong 24 giờ. Những đơn vị theo dõi (observation unit) là những môi trường hoàn hảo để những bệnh nhân này được theo dõi. Đối với nhiều khoa cấp cứu, đây không phải là một khuyến nghị thực hành, và có thể cần nhận các bệnh nhân với những bệnh cảnh thật sự đe dọa mạng sống vào một khoa nội để theo dõi.
Các bệnh nhân có thể được cho xuất viện một cách an toàn trong những trường hợp sau đây :
– Có được sự theo dõi thích đáng (nghĩa là bệnh nhân không được xuất viện về nhà một mình).
– Bệnh nhân và người săn sóc có khả năng tiếp cận 911 EMS system nếu những triệu chứng tái diễn, và thời gian chuyển đến một khoa cấp cứu không quá lâu.
– Một epinephrine autoinjector (Epipen) được kê đơn lúc xuất viện, và bệnh nhân có khả năng chứng minh một sự hiểu biết khi nào và sử dụng nó như thế nào sau những chỉ thị đặc biệt từ kíp điều trị.
Các bệnh nhân được đả thông lúc xuất viện về khả năng xảy ra một đáp ứng hai giai đoạn để nếu điều đó xảy ra sau xuất viện, các bệnh nhân và gia đình được chuẩn bị và thông hiểu.
Avoiding common errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/9/2015)
CẨN THẬN ĐỀ PHÒNG PHẢN ỨNG HAI GIAI ĐOẠN CỦA PHẢN VỆ(BEWARE OF THE BIPHASIC REACTION OF ANAPHYLAXIS)
Jan M. Schoenberger, MD
Department of Emergency Medicine
Keck School of Medicine
University of Southern California
Department of Emergency Medicine
Keck School of Medicine
University of Southern California
Phản vệ là một phản ứng dị ứng toàn thân nặng, có khả năng gây chết người. Một cách điển hình, phản vệ có một khởi đầu nhanh với thương tổn nhiều cơ quan. Những phản ứng phản vệ thường nhất theo một quá trình một giai đoạn (uniphasic course) ; tuy nhiên đến 20% những phản ứng là hai giai đoạn (biphasic).
Những dấu hiệu và triệu chứng của phản vệ nói chung có khởi đầu trong vài phút nhưng đôi khi xảy ra muộn đến một giờ sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên. Với điều trị thích đáng, sự biến đi của những dấu hiệu và những triệu chứng có thể xảy ra trong vòng một giờ sau khi điều trị. Đối với hầu hết các bệnh nhân, không có tái phát xảy ra, nhưng đối với 1 trên 5 những bệnh nhân , một đợt khác sẽ tiếp theo sau. Tài liệu ban đầu, mô tả đáp ứng hai giai đoạn này, đã mô tả những thời kỳ không triệu chứng (asymptomatic period) giữa các đợt phản vệ từ 1 đến 8 giờ. Từ đó đã có thêm vài công trình nghiên cứu báo cáo những thời kỳ không triệu chứng (1 đến 3 giờ) cũng như những báo cáo về sự tái hoạt động xảy ra chậm 24 đến 38 giờ sau phản ứng ban đầu. Một công trình nghiên cứu mới đây báo cáo thời gian trung bình khởi đầu “second-phase reactivity” (tái hoạt động đợt hai) là 10 giờ.
Về mặt mức độ nghiêm trọng của giai đoạn hai, khoảng 1/3 các đợt sẽ ít nghiêm trọng hơn đợt ban đầu, 1/3 nghiêm trọng hơn, và 1/3 có mức độ nghiêm trọng tương tự. Mặc dầu corticosteroids là điều trị được khuyến nghị chủ yếu để ngăn ngừa hay giảm thiểu giai đoạn hai, nhưng đã có những case reports về những bệnh nhân đã nhận corticosteroids nhưng vẫn còn chịu những phản ứng hai giai đoạn trầm trọng.
Khó tiên đoán bệnh nhân nào có nguy cơ bị phản ứng giai đoạn hai (second-phase reaction). Trong một công trình nghiên cứu, những bệnh nhân đã có một kiểu hai giai đoạn các triệu chứng cần nhiều thời gian hơn để những triệu chứng ban đầu biến đi. Trong cùng công trình nghiên cứu, thời gian biến mất những triệu chứng ban đầu tương quan một cách dương tính với thời gian khởi đầu giai đoạn hai ; nghĩa là, càng cần nhiều thời gian hơn để đạt được sự biến mất của các triệu chứng, thì khoảng thời gian không triệu chứng dài hơn nếu phản ứng giai đoạn hai xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân đã phát phản ứng giai đoạn hai nhận ít điều trị epinephrine và corticosteroid hơn (một giải thích khả dĩ cho thời gian dài hơn để các triệu chứng biến mất). Một công rinh nghiên cứu khác của Lee và các cộng sự viên đã xem xét những phản ứng hai giai đoạn ở trẻ em. Họ đã nhận thấy một sự liên kết giữa sự trì hoãn trong việc cho epinephrine và sự xuất hiện của phản ứng hai giai đoạn. Điều này phù hợp với giả thuyết cho rằng sự không điều trị đủ với epinephrine có thể được liên kết với một tỷ lệ cao hơn bị những phản ứng hai giai đoạn.
Một khi những triệu chứng của bệnh cảnh ban đầu của phản vệ đã biến đi, khi nào bệnh nhân có thể được cho xuất viện một cách an toàn ? Căn cứ trên thông tin có được, phương pháp an toàn nhất là theo dõi các bệnh nhân đã bị một phản ứng nặng, đe dọa mạng sống trong 24 giờ. Những đơn vị theo dõi (observation unit) là những môi trường hoàn hảo để những bệnh nhân này được theo dõi. Đối với nhiều khoa cấp cứu, đây không phải là một khuyến nghị thực hành, và có thể cần nhận các bệnh nhân với những bệnh cảnh thật sự đe dọa mạng sống vào một khoa nội để theo dõi.
Các bệnh nhân có thể được cho xuất viện một cách an toàn trong những trường hợp sau đây :
– Có được sự theo dõi thích đáng (nghĩa là bệnh nhân không được xuất viện về nhà một mình).
– Bệnh nhân và người săn sóc có khả năng tiếp cận 911 EMS system nếu những triệu chứng tái diễn, và thời gian chuyển đến một khoa cấp cứu không quá lâu.
– Một epinephrine autoinjector (Epipen) được kê đơn lúc xuất viện, và bệnh nhân có khả năng chứng minh một sự hiểu biết khi nào và sử dụng nó như thế nào sau những chỉ thị đặc biệt từ kíp điều trị.
Các bệnh nhân được đả thông lúc xuất viện về khả năng xảy ra một đáp ứng hai giai đoạn để nếu điều đó xảy ra sau xuất viện, các bệnh nhân và gia đình được chuẩn bị và thông hiểu.
Những dấu hiệu và triệu chứng của phản vệ nói chung có khởi đầu trong vài phút nhưng đôi khi xảy ra muộn đến một giờ sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên. Với điều trị thích đáng, sự biến đi của những dấu hiệu và những triệu chứng có thể xảy ra trong vòng một giờ sau khi điều trị. Đối với hầu hết các bệnh nhân, không có tái phát xảy ra, nhưng đối với 1 trên 5 những bệnh nhân , một đợt khác sẽ tiếp theo sau. Tài liệu ban đầu, mô tả đáp ứng hai giai đoạn này, đã mô tả những thời kỳ không triệu chứng (asymptomatic period) giữa các đợt phản vệ từ 1 đến 8 giờ. Từ đó đã có thêm vài công trình nghiên cứu báo cáo những thời kỳ không triệu chứng (1 đến 3 giờ) cũng như những báo cáo về sự tái hoạt động xảy ra chậm 24 đến 38 giờ sau phản ứng ban đầu. Một công trình nghiên cứu mới đây báo cáo thời gian trung bình khởi đầu “second-phase reactivity” (tái hoạt động đợt hai) là 10 giờ.
Về mặt mức độ nghiêm trọng của giai đoạn hai, khoảng 1/3 các đợt sẽ ít nghiêm trọng hơn đợt ban đầu, 1/3 nghiêm trọng hơn, và 1/3 có mức độ nghiêm trọng tương tự. Mặc dầu corticosteroids là điều trị được khuyến nghị chủ yếu để ngăn ngừa hay giảm thiểu giai đoạn hai, nhưng đã có những case reports về những bệnh nhân đã nhận corticosteroids nhưng vẫn còn chịu những phản ứng hai giai đoạn trầm trọng.
Khó tiên đoán bệnh nhân nào có nguy cơ bị phản ứng giai đoạn hai (second-phase reaction). Trong một công trình nghiên cứu, những bệnh nhân đã có một kiểu hai giai đoạn các triệu chứng cần nhiều thời gian hơn để những triệu chứng ban đầu biến đi. Trong cùng công trình nghiên cứu, thời gian biến mất những triệu chứng ban đầu tương quan một cách dương tính với thời gian khởi đầu giai đoạn hai ; nghĩa là, càng cần nhiều thời gian hơn để đạt được sự biến mất của các triệu chứng, thì khoảng thời gian không triệu chứng dài hơn nếu phản ứng giai đoạn hai xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân đã phát phản ứng giai đoạn hai nhận ít điều trị epinephrine và corticosteroid hơn (một giải thích khả dĩ cho thời gian dài hơn để các triệu chứng biến mất). Một công rinh nghiên cứu khác của Lee và các cộng sự viên đã xem xét những phản ứng hai giai đoạn ở trẻ em. Họ đã nhận thấy một sự liên kết giữa sự trì hoãn trong việc cho epinephrine và sự xuất hiện của phản ứng hai giai đoạn. Điều này phù hợp với giả thuyết cho rằng sự không điều trị đủ với epinephrine có thể được liên kết với một tỷ lệ cao hơn bị những phản ứng hai giai đoạn.
Một khi những triệu chứng của bệnh cảnh ban đầu của phản vệ đã biến đi, khi nào bệnh nhân có thể được cho xuất viện một cách an toàn ? Căn cứ trên thông tin có được, phương pháp an toàn nhất là theo dõi các bệnh nhân đã bị một phản ứng nặng, đe dọa mạng sống trong 24 giờ. Những đơn vị theo dõi (observation unit) là những môi trường hoàn hảo để những bệnh nhân này được theo dõi. Đối với nhiều khoa cấp cứu, đây không phải là một khuyến nghị thực hành, và có thể cần nhận các bệnh nhân với những bệnh cảnh thật sự đe dọa mạng sống vào một khoa nội để theo dõi.
Các bệnh nhân có thể được cho xuất viện một cách an toàn trong những trường hợp sau đây :
– Có được sự theo dõi thích đáng (nghĩa là bệnh nhân không được xuất viện về nhà một mình).
– Bệnh nhân và người săn sóc có khả năng tiếp cận 911 EMS system nếu những triệu chứng tái diễn, và thời gian chuyển đến một khoa cấp cứu không quá lâu.
– Một epinephrine autoinjector (Epipen) được kê đơn lúc xuất viện, và bệnh nhân có khả năng chứng minh một sự hiểu biết khi nào và sử dụng nó như thế nào sau những chỉ thị đặc biệt từ kíp điều trị.
Các bệnh nhân được đả thông lúc xuất viện về khả năng xảy ra một đáp ứng hai giai đoạn để nếu điều đó xảy ra sau xuất viện, các bệnh nhân và gia đình được chuẩn bị và thông hiểu.
Avoiding common errors in the Emergency Department
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/9/2015)
(30/9/2015)
Cấp cứu dị ứng số 5 – BS Nguyễn Văn Thịnh
CHOÁNG PHẢN VỆ
(CHOC ANAPHYLACTIQUE)
B. ORLANDO
Service des Urgences
Hôpital Hôtel-Dieu, Paris
I/ NHẬP MÔN
Choáng phản vệ là một sự suy tuần hoàn cấp tính có nguồn gốc miễn dịch-dị ứng ; đó là một cấp cứu nội khoa tuyệt đối, ngay khi chẩn đoán được xác lập, cần thực hiện những trị liệu thích ứng. Trong sinh lý bệnh lý, choáng phản vệ (choc anaphylactique) trái với choáng dạng phản vệ (choc anaphylactoide), nhưng tất cả hai đều có chung những vấn đề lâm sàng và điều trị.
Những nguy cơ này là một thực tế, đặc biệt là trong gây mê, là ngành người ta có thể thống kê được hơn 12.000 trường hợp phản ứng dạng phản vệ trong lúc gây mê (réaction anaphylactoide per-anesthésique), được công bố trong các tạp chí Pháp và Anh. Trong số những phản ứng dạng phản vệ này, 60% là những phản ứng phản vệ (réaction anaphylactique).
Chính vì vậy mà mới đây, SFAR và ANAES đã đưa ra những khuyến nghị đối với Thực hành lâm sàng trong việc ngăn ngừa nguy cơ dị ứng trong lúc gây mê. Những khuyến nghị này đã xác định lại những biểu hiện chính thuộc loại dị ứng, cũng như những cơ chế sinh bệnh lý.
II / ĐỊNH NGHĨA VÀ SINH LÝ BỆNH.
1/ ĐỊNH NGHĨA
a/ PHẢN ỨNG DỊ ỨNG HAY PHẢN ỨNG QUÁ MẪN.
Phản ứng dị ứng (réaction allergique) hay phản ứng quá mẫn (réaction d’hypersensibilité) là phản ứng miễn dịch bệnh lý (réaction immunologique pathologique), khi tiếp xúc lại với một kháng nguyên, xảy ra ở một người vốn đã được gây cảm ứng (sensibilisé). Thời kỳ gây cảm ứng (période de sensibilisation) xảy ra trước đó không có triệu chứng và thời gian tối thiểu là 10 đến 15 ngày.Thời kỳ này liên kết với sự sản xuất các kháng thể đặc hiệu (tính miễn dịch thể dịch : immunité humorale) hay các tế bào được gây cảm ứng (cellulules sensibilisées), các tế bào lympho T (miễn dịch tế bào).
b/ PHẢN VỆ HAY PHẢN ỨNG PHẢN VỆ
Phản vệ (anaphylaxie) hay phản ứng phản vệ (réaction anaphylactique) là đáp ứng miễn dịch đặc hiệu, chủ yếu được kích thích bởi các kháng thể loại IgE (tính quá mẫn tức thời loại I của xếp loại Gell và Combes), gây nên sự phóng hạt (dégranulation) của các dưỡng bào (mastocyte) mô và các bạch cầu ưa bazơ trong máu. Choáng phản vệ (choc anaphylactique) là dạng nặng nhất của phản vệ (anaphylaxie).
c/ PHÓNG THÍCH HISTAMINE KHÔNG ĐẶC HIỆU.
Tác dụng dược lý trực tiếp của thuốc lên các dưỡng bào (mastocytes) và các bạch cầu ưa bazơ, gây phóng thích histamine. Các triệu chứng lâm sàng giống với một phản ứng phản vệ. Đó không phải là một phản ứng miễn dịch.
d/ PHẢN ỨNG DẠNG PHẢN VỆ.
Đồng nghĩa với sự phóng thích histamine (histaminolibération) không đặc hiệu khi những thăm dò dị ứng học không chứng tỏ nguồn gốc miễn dịch.
Người ta cũng sử dụng thuật ngữ phản ứng dạng phản vệ (réaction anaphylactoide) để chỉ mọi biểu hiện lâm sàng do sự phóng thích histamine, trước khi thăm dò dị ứng học (investigation allergologique) xác định cơ chế phát khởi chính xác của hiện tượng được quan sát.
2/ SINH LÝ BỆNH LÝ CỦA CHOÁNG PHẢN VỆ
– Choáng phản vệ xảy ra sau một chuỗi y hệt nhau :
– tiếp xúc đầu tiên với chất, tương ứng với sự cảm ứng (sensibilisation) ban đầu, không biểu hiện về mặt lâm sàng ;
– thời kỳ tiềm tàng đi từ 7 đến 10 ngày, trong đó các kháng thể, thường nhất là IgE được sản xuất và gắn vào những bạch cầu ưa bazơ và các dưỡng bào
– vào lúc được tiếp xúc lần thứ hai với kháng nguyên, tình trạng choáng được phát khởi trong vài phút. Kháng nguyên được đưa vào trở lại trong cơ thể sẽ bắt cầu 2 phân tử của IgE đặc hiệu nối với các dưỡng bào mô (mastocytes tissulaires) và với các bạch cầu ưa bazơ trong máu. Điều này khởi phát một chuỗi kế tiếp những phản ứng tế bào, dẫn đến sự phóng thích bùng nổ các chất tiền tạo (histamine) hay tân tạo (leucotrène, prostaglandine…).
– kết quả là một tiến triển thành 3 giai đoạn :
– choáng tăng năng động (choc hyperkinétique) khởi đầu, do một sự giãn mạch, trước hết được giới hạn ở khu vực tiểu động mạch tiền mao mạch (secteur artériolaire précapillaire) : kết quả là tim nhịp nhanh và sụt sức cản mạch máu toàn hệ (résistance vasculaire sytémique) ;
– lan rộng sự giãn mạch đến khu vực tĩnh mạch chứa (secteur veineux capacitif), do đó giảm hồi lưu tĩnh mạch và lưu lượng tim ;
– choáng giảm động lực (choc hypokinétique) với thành phần giảm thể tích máu (hypovolémie) do tràn huyết tương qua mao mạch ra ngoài.
– Các chất khả dĩ gây nên một choáng quá mẫn :
– có nhiều chất, hàng đầu là những thuốc gây tê tại chỗ và gây mê tổng quát, trong đó các curare chịu trách nhiệm trong hơn 60% các trường hợp.
– sau đó theo thứ tự giảm dần là những venin d’hyménoptères, các thuốc giảm đau, các thuốc tiêm cản quang có chất iode và các kháng sinh. Danh sách này không đầy đủ.
II/ NHỮNG KHÍA CẠNH LÂM SÀNG
1/ CHẤN ĐOÁN XÁC ĐỊNH.
– Choáng phản vệ được đặc trưng bởi :
+ Tính chất đột ngột : choáng xảy ra trong vài phút sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, nhưng cũng có những thể chậm, xuất hiện sau nhiều giờ ;
+ Mức độ nghiêm trọng và tính chất có thể đảo ngựợc được.
– Bệnh cảnh lâm sàng liên kết một cách thay đổi :
+ một hội chứng tim-mạch với tim nhịp nhanh và huyết áp hạ hoặc huyết áp không đo được. Áp suất tĩnh mạch trung tâm (PVC) và những khảo sát huyết động làm rõ hai giai đoạn : hạ sức cản mạch máu toàn thể và chỉ số tim (index cardiaque) tăng cao, tiếp theo sau là hạ áp suất mao mạch phổi (pression capillaire pulmonaire) và trụt chỉ số tim, có thể dẫn đến ngừng tim-tuần hoàn. Điện tâm đồ có thể cho thấy những rối loạn tái phân cực và những rối loạn nhịp thất.
+ một hội chứng hô hấp với khó thở thở ra (dyspnée expiratoire) do co thắt phế quản (bronchospasme), hay khó thở thở vào (dyspnée inspiratoire) do phù thanh quản (œdème laryngé) ;
+ một hội chứng da-niêm mạc mở đầu với ngứa ở lòng bàn chân bàn tay, nổi mề đay (éruption urticarienne), ban dạng sởi hay dạng tinh hồng nhiệt (rash morbilliforme ou scarlatiniforme), phù Quincke, chảy nước mũi, chảy nước mắt, tăng tiết nước dãi (hypersialorrhée).
+ hội chứng tiêu hóa với nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy dồi dào ;
+ một hội chứng huyết học thuộc loại bệnh đông máu (coagulopthie de coagulation).
+ một hội chứng thần kinh : kích động, lo âu, đau đầu, hôn mê, co giật.
– Về phương diện xét nghiệm, ta có thể ghi nhận những dấu hiệu đông đặc máu (hémoconcentration), giảm bạch cầu (leucopénie), giảm tiểu cầu và về sau nhiễm toan chuyển hóa, các rối loạn đông máu hay những biến đổi enzyme.
2/ NHỮNG GIAI ĐOẠN KHÁC NHAU CỦA CHOÁNG PHẢN VỆ.
– Thường có những tiền triệu như cảm giác khó chịu dữ dội với lo âu, đau đầu, phừng mặt, nôn.
– Rồi xuất hiện những biểu hiện lâm sàng theo 4 giai đoạn trầm trọng tăng dần :
+ giai đoạn I : các dấu hiệu da-niêm mạc toàn thể : ban đỏ, mề đay, có hoặc không œdème angioneurotique ;
+ giai đoạn II : thương tổn nhiều tạng mức độ trung bình, với những dấu hiệu da-niêm mạc, hạ huyết áp và tim nhịp nhanh không bình thường, tăng tính phản ứng phế quản (hyperactivité bronchique) (ho, khó thông khí) ;
+ giai đoạn III : thương tổn nhiều tạng nghiêm trọng đe dọa mạng sống và bắt buộc một điều trị đặc hiệu : trụy tim mạch, tim nhịp nhanh hay tim nhịp chậm, các rối loạn nhịp tim, co thắt phế quản ; các dấu hiệu ngoài da có thể khong có hay chỉ xuất hiện sau khi huyết áp lên cao lại.
+ giai đoạn IV : ngừng tuần hoàn và/hoặc hô hấp
3/ XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN.
Tạng dị ứng (atopie) (tính mẫn cảm bất thường của một cơ thể tổng hợp các IgE đặc hiệu chống lại các kháng nguyên tự nhiên của môi trường, mà sự tiếp xúc được thực hiện bằng những đường tự nhiên, được nghi ngờ lúc hỏi bệnh bởi sự hiện diện của một chàm dị ứng (dermatite atopique), một hen phế quản trẻ em hay một viêm mũi và khái niệm tình trạng gây cảm ứng xảy ra trước đó (sensibilisation antérieure) không luôn luôn được tìm thấy.
Nhưng thường nhất, chẩn đoán trước hết là lâm sàng và ít đặt ra vấn đề. Việc nghi ngờ choáng phản vệ phải khiến thực hiện không chậm trễ những biện pháp điều trị thích ứng. Những thăm dò phụ sẽ được thực hiện một khi tình trạng cấp cứu đã qua đi.
4/ TRONG KHUNG CẢNH CỦA MỘT TAI BIẾN TRONG LÚC GÂY MÊ
Mọi bệnh nhân bị phản ứng dạng quá mẫn (réaction anaphylactoide) phải được thăm dò tức thời và trì hoãn để tìm kiếm một phản vệ phụ thuộc IgE và tác nhân gây phản ứng, cũng như những phản ứng chéo. Tất cả những thăm dò này phải được thực hiện cùng với hội chẩn khoa dị ứng (allergologie).
– Những thăm dò tức thời lý tưởng là trong giờ tiếp theo khởi đầu các dấu hiệu.
Xác suất triệu chứng lâm sàng là do một phản ứng phản vệ hay dạng phản vệ, gia tăng khi có sự gia tăng các chỉ dấu như tryptase huyết thanh và histamine huyết tương, mặc dầu nồng độ bình thường không loại bỏ hoàn toàn chẩn đoán. Việc định nồng độ méthylhistamine trong nước tiểu không được khuyến nghị nữa. Trong trường hợp phản ứng sau khi tiêm một curare, một mẫu nghiệm sérum phải đuợc bảo tồn để cho phép đo nồng độ của các IgE đặc hiệu của các ion ammonium quaternaire.
– Sau tai biến, lý tưởng là sau một thời hạn 6 tuần :
– Các trắc nghiệm da (prick-test, test intradermique) vẫn là chuẩn để phát hiện các dị ứng tùy thuộc vào IgE. Những trắc nghiệm này phải được thực hiện với tất cả các thuốc của protocole gây mê (ngoại trừ các thuốc hít), latex và những thuốc hay dược phẩm khác được cho trong lúc gây mê mà tai biến xảy ra.
– Các test de réintroduction có những chỉ định hạn chế vào các thuốc gây mê tại chỗ và latex, khi các trắc nghiệm đã tỏ ra âm tính. Các trắc nghiệm đòi hỏi nhiều biện pháp an toàn, mà chúng ta không đề cập ở đây.
Chẩn đoán xác định của choáng phản vệ dựa vào sự dương tính của các trắc nghiệm da, biologie và sự ăn khớp của kết quả với lâm sàng và protocole gây mê.
III/ ĐIỀU TRỊ
1/ ĐIỀU TRỊ CHOÁNG PHẢN VỆ : ADRENALINE.
SFAR và ANAES khuyến nghị sử dụng adrénaline :
– “ bằng tiêm tĩnh mạch trực tiếp với các liều được chuẩn độ (à doses titrées) ”. Liều khởi đầu tùy theo mức độ nghiêm trọng của hạ huyết áp (từ 10 đến 20 mcg đối với những phản ứng độ II ; từ 100 đến 200 mcg đối với những phản ứng độ III), lập lại mỗi 1 đến 2 phút, cho đến khi tái lập một huyết áp đủ. Trong trường hợp hiệu quả không đủ, các liều phải được gia tăng dần lên một cách nhanh chóng. Một tiêm truyền tĩnh mạch với liều 0,05 đến 0,1 mcg/kg/phút có thể tránh phải lập lại những bolus adrénaline.
– trong lúc chờ đợi đường tĩnh mạch có hiệu quả, đường mông có thể được sử dụng (0,3 đến 0,5 mg), được lập lại sau 5 đến 10 phút, tùy theo những hiệu quả huyết động. Trong cùng những trường hợp, đường khí quản có thể được sử dụng ở bệnh nhân được nội thông, nhưng cần biết rằng chỉ 1/3 liều lượng được cho đến được trong tuần hoàn toàn thân mà thôi.
2/ NHỮNG TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
– Ở phụ nữ có thai, do nguy cơ giảm thông máu nhau liên kết với adrénaline, điều trị đầu tiên của hạ huyết áp là éphédrine tĩnh mạch (10mg tiêm lại mỗi 1 đến 2 phút, với những liều toàn thể có thể lên tới 0,7mg/kg) ngoài việc đặt bệnh nhân nằm nghiêng bên trái. Trong trường hợp không có hiệu quả, chuyển qua adrénaline.
– Ở vài bệnh nhân được điều trị bởi bêta-bloquants, có thể cần phải gia tăng một cách nhanh chóng các liều lượng của adrénaline : bolus thứ nhất là 100 mcg, tiếp theo sau, trong trường hợp không có hiệu quả, tiêm 1mg, thậm chí 5mg, cách nhau 1 hay 2 phút. Trong trường hợp không có hiệu quả, glucagon có thể hữu hiệu (1 đến 2mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại mỗi 5 phút).
– Trong trường hợp hạ huyết áp đề kháng với những liều mạnh adrénaline, những loại thuốc co mạch khác có thể được đề nghị, nhất là noradrénaline (bắt đầu từ 0,1mcg/kg/phút).
3/ NHỮNG BIỆN PHÁP TỔNG QUÁT.
– Ngừng cho những thuốc và/hay sản phẩm bị nghi ngờ.
– Thông tin cho kíp ngoại khoa mổ bệnh nhân đang được gây mê (hay tùy theo tình hình : tránh không mổ nữa, đơn giản hóa cuộc mổ, gia tốc hay ngừng lại động tác ngoại khoa).
– Nâng các chi dưới lên.
– Cấp oxygène thuần chất trong những thể nhẹ (độ I), thậm chí thông khí hỗ trợ sau khi nội thông khí quản, với những cách thông khí thích ứng với sự co thắt phế quản.
– Làm đầy mạch máu trong trường hợp hạ huyết áp đề kháng với những liều lập lại adrénaline, hay hạ huyết áp tái phát. Các cristalloides được chỉ định bởi vì không phóng thích histamine. Nhưng các colloides được chỉ định khi thể tích các crystalloides vượt quá 30mL/kg, để tránh những cristalloides bị nghi ngờ là nguyên nhân của tai biến.
– Trong trường hợp co thắt phế quản không có hạ huyết áp, trước hết điều trị bằng các agoniste bêta2-adrénergique (loại salbutamol), rồi trong trường hợp thể nặng, đường tĩnh mạch được sử dụng (salbutamol tiêm trực tiếp TM 100 đến 200 mcg), tiếp theo bởi một tiêm truyền liên tục (5 đến 25 mcg/phút). Những thể nghiêm trọng nhất có thể cần tiêm truyền liên tục adrénaline.
– Trong trường hợp ngừng tim (grade IV), phải áp dụng những lời khuyến nghị của Conférence d’experts về hồi sức các ngừng tim-hô hấp. Adrénaline được sử dụng bằng tiêm TM trực tiếp 1 mg mỗi 1 đến 2 phút, thậm chí 5 mg bắt đầu từ mũi tiêm thứ ba. Những liều lượng tổng cộng có thể đạt đến 50 thậm chí 100 mcg.
4. NHỮNG BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA
– Bệnh nhân phải được thông báo về tính chất của tai biến với những lời khuyến nghị, nhất là việc thực hiện những test allergologique trong khung cảnh của một thăm khám chuyên khoa và, một khi chất gây phản ứng được nhận diện, bệnh nhân phải mang trên mình, cùng với giấy căn cước, một chứng từ viết, báo cho biết là bị dị ứng. Cũng có những vòng tay (bracelet) hay huy hiệu (médaille) có thể báo động sự hiện diện của một dị ứng.
– Cũng có thể khuyến nghị bệnh nhân mang theo thường trực một kít d’adrénaline tiêm loại Ana-kit, có thể sử dụng trong trường hợp có những tiền chứng của Choáng phản vệ. Tiêm dưới da sẽ được thực hiện bởi chính bệnh nhân.
– Trong khung cảnh của một tai biến trong lúc gây mê, thầy thuốc gây mê-hồi sức phải khai báo nới centre régional de pharmaco-vigilance nếu thuốc được nghi ngờ hay với người hữu trách matériovigilance của cơ quan nếu đó là latex.
– Tiền mê là vô ích đối với những người dị ứng với latex và với các loại thuốc và chỉ sự loại bỏ dị ứng nguyên mới cho phép ngăn ngừa sự tái phát của choáng. Các anti-H1 dùng đơn độc hay phối hợp với các anti-H2 có thể ngăn ngừa co thắt phế quản và những biến đổi huyết động do sự phóng thích histamine không đặc hiệu. Sự sử dụng Promit (dextran 1) làm giảm tần số các phản ứng nặng với các dextran.
Reference : Pratique de la réanimation et de la médecine d’urgence
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(11/3/2011)
Review : 29/1/2012
CHOÁNG PHẢN VỆ
(CHOC ANAPHYLACTIQUE)
B. ORLANDO
Service des Urgences
Hôpital Hôtel-Dieu, Paris
I/ NHẬP MÔN
Choáng phản vệ là một sự suy tuần hoàn cấp tính có nguồn gốc miễn dịch-dị ứng ; đó là một cấp cứu nội khoa tuyệt đối, ngay khi chẩn đoán được xác lập, cần thực hiện những trị liệu thích ứng. Trong sinh lý bệnh lý, choáng phản vệ (choc anaphylactique) trái với choáng dạng phản vệ (choc anaphylactoide), nhưng tất cả hai đều có chung những vấn đề lâm sàng và điều trị.
Những nguy cơ này là một thực tế, đặc biệt là trong gây mê, là ngành người ta có thể thống kê được hơn 12.000 trường hợp phản ứng dạng phản vệ trong lúc gây mê (réaction anaphylactoide per-anesthésique), được công bố trong các tạp chí Pháp và Anh. Trong số những phản ứng dạng phản vệ này, 60% là những phản ứng phản vệ (réaction anaphylactique).
Chính vì vậy mà mới đây, SFAR và ANAES đã đưa ra những khuyến nghị đối với Thực hành lâm sàng trong việc ngăn ngừa nguy cơ dị ứng trong lúc gây mê. Những khuyến nghị này đã xác định lại những biểu hiện chính thuộc loại dị ứng, cũng như những cơ chế sinh bệnh lý.
II / ĐỊNH NGHĨA VÀ SINH LÝ BỆNH.
1/ ĐỊNH NGHĨA
a/ PHẢN ỨNG DỊ ỨNG HAY PHẢN ỨNG QUÁ MẪN.
Phản ứng dị ứng (réaction allergique) hay phản ứng quá mẫn (réaction d’hypersensibilité) là phản ứng miễn dịch bệnh lý (réaction immunologique pathologique), khi tiếp xúc lại với một kháng nguyên, xảy ra ở một người vốn đã được gây cảm ứng (sensibilisé). Thời kỳ gây cảm ứng (période de sensibilisation) xảy ra trước đó không có triệu chứng và thời gian tối thiểu là 10 đến 15 ngày.Thời kỳ này liên kết với sự sản xuất các kháng thể đặc hiệu (tính miễn dịch thể dịch : immunité humorale) hay các tế bào được gây cảm ứng (cellulules sensibilisées), các tế bào lympho T (miễn dịch tế bào).
b/ PHẢN VỆ HAY PHẢN ỨNG PHẢN VỆ
Phản vệ (anaphylaxie) hay phản ứng phản vệ (réaction anaphylactique) là đáp ứng miễn dịch đặc hiệu, chủ yếu được kích thích bởi các kháng thể loại IgE (tính quá mẫn tức thời loại I của xếp loại Gell và Combes), gây nên sự phóng hạt (dégranulation) của các dưỡng bào (mastocyte) mô và các bạch cầu ưa bazơ trong máu. Choáng phản vệ (choc anaphylactique) là dạng nặng nhất của phản vệ (anaphylaxie).
c/ PHÓNG THÍCH HISTAMINE KHÔNG ĐẶC HIỆU.
Tác dụng dược lý trực tiếp của thuốc lên các dưỡng bào (mastocytes) và các bạch cầu ưa bazơ, gây phóng thích histamine. Các triệu chứng lâm sàng giống với một phản ứng phản vệ. Đó không phải là một phản ứng miễn dịch.
d/ PHẢN ỨNG DẠNG PHẢN VỆ.
Đồng nghĩa với sự phóng thích histamine (histaminolibération) không đặc hiệu khi những thăm dò dị ứng học không chứng tỏ nguồn gốc miễn dịch.
Người ta cũng sử dụng thuật ngữ phản ứng dạng phản vệ (réaction anaphylactoide) để chỉ mọi biểu hiện lâm sàng do sự phóng thích histamine, trước khi thăm dò dị ứng học (investigation allergologique) xác định cơ chế phát khởi chính xác của hiện tượng được quan sát.
2/ SINH LÝ BỆNH LÝ CỦA CHOÁNG PHẢN VỆ
– Choáng phản vệ xảy ra sau một chuỗi y hệt nhau :
– tiếp xúc đầu tiên với chất, tương ứng với sự cảm ứng (sensibilisation) ban đầu, không biểu hiện về mặt lâm sàng ;
– thời kỳ tiềm tàng đi từ 7 đến 10 ngày, trong đó các kháng thể, thường nhất là IgE được sản xuất và gắn vào những bạch cầu ưa bazơ và các dưỡng bào
– vào lúc được tiếp xúc lần thứ hai với kháng nguyên, tình trạng choáng được phát khởi trong vài phút. Kháng nguyên được đưa vào trở lại trong cơ thể sẽ bắt cầu 2 phân tử của IgE đặc hiệu nối với các dưỡng bào mô (mastocytes tissulaires) và với các bạch cầu ưa bazơ trong máu. Điều này khởi phát một chuỗi kế tiếp những phản ứng tế bào, dẫn đến sự phóng thích bùng nổ các chất tiền tạo (histamine) hay tân tạo (leucotrène, prostaglandine…).
– kết quả là một tiến triển thành 3 giai đoạn :
– choáng tăng năng động (choc hyperkinétique) khởi đầu, do một sự giãn mạch, trước hết được giới hạn ở khu vực tiểu động mạch tiền mao mạch (secteur artériolaire précapillaire) : kết quả là tim nhịp nhanh và sụt sức cản mạch máu toàn hệ (résistance vasculaire sytémique) ;
– lan rộng sự giãn mạch đến khu vực tĩnh mạch chứa (secteur veineux capacitif), do đó giảm hồi lưu tĩnh mạch và lưu lượng tim ;
– choáng giảm động lực (choc hypokinétique) với thành phần giảm thể tích máu (hypovolémie) do tràn huyết tương qua mao mạch ra ngoài.
– Các chất khả dĩ gây nên một choáng quá mẫn :
– có nhiều chất, hàng đầu là những thuốc gây tê tại chỗ và gây mê tổng quát, trong đó các curare chịu trách nhiệm trong hơn 60% các trường hợp.
– sau đó theo thứ tự giảm dần là những venin d’hyménoptères, các thuốc giảm đau, các thuốc tiêm cản quang có chất iode và các kháng sinh. Danh sách này không đầy đủ.
II/ NHỮNG KHÍA CẠNH LÂM SÀNG
1/ CHẤN ĐOÁN XÁC ĐỊNH.
– Choáng phản vệ được đặc trưng bởi :
+ Tính chất đột ngột : choáng xảy ra trong vài phút sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, nhưng cũng có những thể chậm, xuất hiện sau nhiều giờ ;
+ Mức độ nghiêm trọng và tính chất có thể đảo ngựợc được.
– Bệnh cảnh lâm sàng liên kết một cách thay đổi :
+ một hội chứng tim-mạch với tim nhịp nhanh và huyết áp hạ hoặc huyết áp không đo được. Áp suất tĩnh mạch trung tâm (PVC) và những khảo sát huyết động làm rõ hai giai đoạn : hạ sức cản mạch máu toàn thể và chỉ số tim (index cardiaque) tăng cao, tiếp theo sau là hạ áp suất mao mạch phổi (pression capillaire pulmonaire) và trụt chỉ số tim, có thể dẫn đến ngừng tim-tuần hoàn. Điện tâm đồ có thể cho thấy những rối loạn tái phân cực và những rối loạn nhịp thất.
+ một hội chứng hô hấp với khó thở thở ra (dyspnée expiratoire) do co thắt phế quản (bronchospasme), hay khó thở thở vào (dyspnée inspiratoire) do phù thanh quản (œdème laryngé) ;
+ một hội chứng da-niêm mạc mở đầu với ngứa ở lòng bàn chân bàn tay, nổi mề đay (éruption urticarienne), ban dạng sởi hay dạng tinh hồng nhiệt (rash morbilliforme ou scarlatiniforme), phù Quincke, chảy nước mũi, chảy nước mắt, tăng tiết nước dãi (hypersialorrhée).
+ hội chứng tiêu hóa với nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy dồi dào ;
+ một hội chứng huyết học thuộc loại bệnh đông máu (coagulopthie de coagulation).
+ một hội chứng thần kinh : kích động, lo âu, đau đầu, hôn mê, co giật.
– Về phương diện xét nghiệm, ta có thể ghi nhận những dấu hiệu đông đặc máu (hémoconcentration), giảm bạch cầu (leucopénie), giảm tiểu cầu và về sau nhiễm toan chuyển hóa, các rối loạn đông máu hay những biến đổi enzyme.
2/ NHỮNG GIAI ĐOẠN KHÁC NHAU CỦA CHOÁNG PHẢN VỆ.
– Thường có những tiền triệu như cảm giác khó chịu dữ dội với lo âu, đau đầu, phừng mặt, nôn.
– Rồi xuất hiện những biểu hiện lâm sàng theo 4 giai đoạn trầm trọng tăng dần :
+ giai đoạn I : các dấu hiệu da-niêm mạc toàn thể : ban đỏ, mề đay, có hoặc không œdème angioneurotique ;
+ giai đoạn II : thương tổn nhiều tạng mức độ trung bình, với những dấu hiệu da-niêm mạc, hạ huyết áp và tim nhịp nhanh không bình thường, tăng tính phản ứng phế quản (hyperactivité bronchique) (ho, khó thông khí) ;
+ giai đoạn III : thương tổn nhiều tạng nghiêm trọng đe dọa mạng sống và bắt buộc một điều trị đặc hiệu : trụy tim mạch, tim nhịp nhanh hay tim nhịp chậm, các rối loạn nhịp tim, co thắt phế quản ; các dấu hiệu ngoài da có thể khong có hay chỉ xuất hiện sau khi huyết áp lên cao lại.
+ giai đoạn IV : ngừng tuần hoàn và/hoặc hô hấp
3/ XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN.
Tạng dị ứng (atopie) (tính mẫn cảm bất thường của một cơ thể tổng hợp các IgE đặc hiệu chống lại các kháng nguyên tự nhiên của môi trường, mà sự tiếp xúc được thực hiện bằng những đường tự nhiên, được nghi ngờ lúc hỏi bệnh bởi sự hiện diện của một chàm dị ứng (dermatite atopique), một hen phế quản trẻ em hay một viêm mũi và khái niệm tình trạng gây cảm ứng xảy ra trước đó (sensibilisation antérieure) không luôn luôn được tìm thấy.
Nhưng thường nhất, chẩn đoán trước hết là lâm sàng và ít đặt ra vấn đề. Việc nghi ngờ choáng phản vệ phải khiến thực hiện không chậm trễ những biện pháp điều trị thích ứng. Những thăm dò phụ sẽ được thực hiện một khi tình trạng cấp cứu đã qua đi.
4/ TRONG KHUNG CẢNH CỦA MỘT TAI BIẾN TRONG LÚC GÂY MÊ
Mọi bệnh nhân bị phản ứng dạng quá mẫn (réaction anaphylactoide) phải được thăm dò tức thời và trì hoãn để tìm kiếm một phản vệ phụ thuộc IgE và tác nhân gây phản ứng, cũng như những phản ứng chéo. Tất cả những thăm dò này phải được thực hiện cùng với hội chẩn khoa dị ứng (allergologie).
– Những thăm dò tức thời lý tưởng là trong giờ tiếp theo khởi đầu các dấu hiệu.
Xác suất triệu chứng lâm sàng là do một phản ứng phản vệ hay dạng phản vệ, gia tăng khi có sự gia tăng các chỉ dấu như tryptase huyết thanh và histamine huyết tương, mặc dầu nồng độ bình thường không loại bỏ hoàn toàn chẩn đoán. Việc định nồng độ méthylhistamine trong nước tiểu không được khuyến nghị nữa. Trong trường hợp phản ứng sau khi tiêm một curare, một mẫu nghiệm sérum phải đuợc bảo tồn để cho phép đo nồng độ của các IgE đặc hiệu của các ion ammonium quaternaire.
– Sau tai biến, lý tưởng là sau một thời hạn 6 tuần :
– Các trắc nghiệm da (prick-test, test intradermique) vẫn là chuẩn để phát hiện các dị ứng tùy thuộc vào IgE. Những trắc nghiệm này phải được thực hiện với tất cả các thuốc của protocole gây mê (ngoại trừ các thuốc hít), latex và những thuốc hay dược phẩm khác được cho trong lúc gây mê mà tai biến xảy ra.
– Các test de réintroduction có những chỉ định hạn chế vào các thuốc gây mê tại chỗ và latex, khi các trắc nghiệm đã tỏ ra âm tính. Các trắc nghiệm đòi hỏi nhiều biện pháp an toàn, mà chúng ta không đề cập ở đây.
Chẩn đoán xác định của choáng phản vệ dựa vào sự dương tính của các trắc nghiệm da, biologie và sự ăn khớp của kết quả với lâm sàng và protocole gây mê.
III/ ĐIỀU TRỊ
1/ ĐIỀU TRỊ CHOÁNG PHẢN VỆ : ADRENALINE.
SFAR và ANAES khuyến nghị sử dụng adrénaline :
– “ bằng tiêm tĩnh mạch trực tiếp với các liều được chuẩn độ (à doses titrées) ”. Liều khởi đầu tùy theo mức độ nghiêm trọng của hạ huyết áp (từ 10 đến 20 mcg đối với những phản ứng độ II ; từ 100 đến 200 mcg đối với những phản ứng độ III), lập lại mỗi 1 đến 2 phút, cho đến khi tái lập một huyết áp đủ. Trong trường hợp hiệu quả không đủ, các liều phải được gia tăng dần lên một cách nhanh chóng. Một tiêm truyền tĩnh mạch với liều 0,05 đến 0,1 mcg/kg/phút có thể tránh phải lập lại những bolus adrénaline.
– trong lúc chờ đợi đường tĩnh mạch có hiệu quả, đường mông có thể được sử dụng (0,3 đến 0,5 mg), được lập lại sau 5 đến 10 phút, tùy theo những hiệu quả huyết động. Trong cùng những trường hợp, đường khí quản có thể được sử dụng ở bệnh nhân được nội thông, nhưng cần biết rằng chỉ 1/3 liều lượng được cho đến được trong tuần hoàn toàn thân mà thôi.
2/ NHỮNG TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
– Ở phụ nữ có thai, do nguy cơ giảm thông máu nhau liên kết với adrénaline, điều trị đầu tiên của hạ huyết áp là éphédrine tĩnh mạch (10mg tiêm lại mỗi 1 đến 2 phút, với những liều toàn thể có thể lên tới 0,7mg/kg) ngoài việc đặt bệnh nhân nằm nghiêng bên trái. Trong trường hợp không có hiệu quả, chuyển qua adrénaline.
– Ở vài bệnh nhân được điều trị bởi bêta-bloquants, có thể cần phải gia tăng một cách nhanh chóng các liều lượng của adrénaline : bolus thứ nhất là 100 mcg, tiếp theo sau, trong trường hợp không có hiệu quả, tiêm 1mg, thậm chí 5mg, cách nhau 1 hay 2 phút. Trong trường hợp không có hiệu quả, glucagon có thể hữu hiệu (1 đến 2mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại mỗi 5 phút).
– Trong trường hợp hạ huyết áp đề kháng với những liều mạnh adrénaline, những loại thuốc co mạch khác có thể được đề nghị, nhất là noradrénaline (bắt đầu từ 0,1mcg/kg/phút).
3/ NHỮNG BIỆN PHÁP TỔNG QUÁT.
– Ngừng cho những thuốc và/hay sản phẩm bị nghi ngờ.
– Thông tin cho kíp ngoại khoa mổ bệnh nhân đang được gây mê (hay tùy theo tình hình : tránh không mổ nữa, đơn giản hóa cuộc mổ, gia tốc hay ngừng lại động tác ngoại khoa).
– Nâng các chi dưới lên.
– Cấp oxygène thuần chất trong những thể nhẹ (độ I), thậm chí thông khí hỗ trợ sau khi nội thông khí quản, với những cách thông khí thích ứng với sự co thắt phế quản.
– Làm đầy mạch máu trong trường hợp hạ huyết áp đề kháng với những liều lập lại adrénaline, hay hạ huyết áp tái phát. Các cristalloides được chỉ định bởi vì không phóng thích histamine. Nhưng các colloides được chỉ định khi thể tích các crystalloides vượt quá 30mL/kg, để tránh những cristalloides bị nghi ngờ là nguyên nhân của tai biến.
– Trong trường hợp co thắt phế quản không có hạ huyết áp, trước hết điều trị bằng các agoniste bêta2-adrénergique (loại salbutamol), rồi trong trường hợp thể nặng, đường tĩnh mạch được sử dụng (salbutamol tiêm trực tiếp TM 100 đến 200 mcg), tiếp theo bởi một tiêm truyền liên tục (5 đến 25 mcg/phút). Những thể nghiêm trọng nhất có thể cần tiêm truyền liên tục adrénaline.
– Trong trường hợp ngừng tim (grade IV), phải áp dụng những lời khuyến nghị của Conférence d’experts về hồi sức các ngừng tim-hô hấp. Adrénaline được sử dụng bằng tiêm TM trực tiếp 1 mg mỗi 1 đến 2 phút, thậm chí 5 mg bắt đầu từ mũi tiêm thứ ba. Những liều lượng tổng cộng có thể đạt đến 50 thậm chí 100 mcg.
4. NHỮNG BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA
– Bệnh nhân phải được thông báo về tính chất của tai biến với những lời khuyến nghị, nhất là việc thực hiện những test allergologique trong khung cảnh của một thăm khám chuyên khoa và, một khi chất gây phản ứng được nhận diện, bệnh nhân phải mang trên mình, cùng với giấy căn cước, một chứng từ viết, báo cho biết là bị dị ứng. Cũng có những vòng tay (bracelet) hay huy hiệu (médaille) có thể báo động sự hiện diện của một dị ứng.
– Cũng có thể khuyến nghị bệnh nhân mang theo thường trực một kít d’adrénaline tiêm loại Ana-kit, có thể sử dụng trong trường hợp có những tiền chứng của Choáng phản vệ. Tiêm dưới da sẽ được thực hiện bởi chính bệnh nhân.
– Trong khung cảnh của một tai biến trong lúc gây mê, thầy thuốc gây mê-hồi sức phải khai báo nới centre régional de pharmaco-vigilance nếu thuốc được nghi ngờ hay với người hữu trách matériovigilance của cơ quan nếu đó là latex.
– Tiền mê là vô ích đối với những người dị ứng với latex và với các loại thuốc và chỉ sự loại bỏ dị ứng nguyên mới cho phép ngăn ngừa sự tái phát của choáng. Các anti-H1 dùng đơn độc hay phối hợp với các anti-H2 có thể ngăn ngừa co thắt phế quản và những biến đổi huyết động do sự phóng thích histamine không đặc hiệu. Sự sử dụng Promit (dextran 1) làm giảm tần số các phản ứng nặng với các dextran.
Reference : Pratique de la réanimation et de la médecine d’urgence
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(11/3/2011)
Review : 29/1/2012
Cấp cứu dị ứng số 4 – BS Nguyễn Văn Thịnh
PHẢN VỆ
(ANAPHYLAXIS)
(ANAPHYLAXIS)
Vincent J. Markovchick, M.D
Director, Emergency Medical Services
Denver Health
Professor of Surgery
Division of Emergency Medicine
University of Colorado
Denver, Colorado
Director, Emergency Medical Services
Denver Health
Professor of Surgery
Division of Emergency Medicine
University of Colorado
Denver, Colorado
1/ ĐỊNH NGHĨA PHẢN VỆ
Tính quá mẫn hay phản vệ (anaphylaxis) là một phản ứng tăng nhạy cảm (hypersensitivity reaction) tức thời của nhiều hệ cơ quan đối với sự phóng thích chất trung gian miễn dịch (immunologic mediator), được gây nên bởi kháng nguyên, qua trung gian IgE, ở những cá nhân trước gây đã được cảm ứng (sensitized).
Tính quá mẫn hay phản vệ (anaphylaxis) là một phản ứng tăng nhạy cảm (hypersensitivity reaction) tức thời của nhiều hệ cơ quan đối với sự phóng thích chất trung gian miễn dịch (immunologic mediator), được gây nên bởi kháng nguyên, qua trung gian IgE, ở những cá nhân trước gây đã được cảm ứng (sensitized).
2/ PHẢN ỨNG DẠNG PHẢN VỆ (ANAPHYLACTOID REACTION) LÀ GÌ ?
Một hội chứng có khả năng gây tử vong, về phương diện lâm sàng tương tự với phản vệ (anaphylaxis), nhưng không phải là một đáp ứng qua trung gian IgE và có thể xảy ra sau khi chỉ tiếp xúc một lần duy nhất và lần đầu tiên với vài tác nhân, như chất cản quang quang tuyến.
Một hội chứng có khả năng gây tử vong, về phương diện lâm sàng tương tự với phản vệ (anaphylaxis), nhưng không phải là một đáp ứng qua trung gian IgE và có thể xảy ra sau khi chỉ tiếp xúc một lần duy nhất và lần đầu tiên với vài tác nhân, như chất cản quang quang tuyến.
3/ CÁC NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA PHẢN VỆ ?
Ăn uống, hít hay tiêm vào các chất kháng nguyên làm nhạy cảm các cá nhân có tố bẩm. Các dị ứng nguyên thông thường gồm có thuốc (ví dụ penicillin), thức ăn (tôm cua sò hến, quả hạch, trứng, lòng trắng trứng), các nốt đốt côn trùng (insect stings) (các nọc độc của hymenoptera (sâu bọ cánh màng) và các vết cắn (rắn), các tác nhân trong mục đích chẩn đoán (chất cản quang), và những tác nhân vật lý và môi trường (latex, thể dục, và lạnh). Phản vệ không rõ nguyên nhân (idiopathic anaphylaxis) là một chẩn đoán loại trừ khi không thể xác định được nguyên nhân.
Ăn uống, hít hay tiêm vào các chất kháng nguyên làm nhạy cảm các cá nhân có tố bẩm. Các dị ứng nguyên thông thường gồm có thuốc (ví dụ penicillin), thức ăn (tôm cua sò hến, quả hạch, trứng, lòng trắng trứng), các nốt đốt côn trùng (insect stings) (các nọc độc của hymenoptera (sâu bọ cánh màng) và các vết cắn (rắn), các tác nhân trong mục đích chẩn đoán (chất cản quang), và những tác nhân vật lý và môi trường (latex, thể dục, và lạnh). Phản vệ không rõ nguyên nhân (idiopathic anaphylaxis) là một chẩn đoán loại trừ khi không thể xác định được nguyên nhân.
4/ NHỮNG CƠ QUAN “ BIA” THÔNG THƯỜNG NHẤT ?
Những hệ cơ quan thường bị liên hệ nhất là da (mày đay, angioedema), niêm mạc (phù), đường hô hấp trên (phù và tăng tiết), đường hô hấp dưới (co thắt phế quản), và hệ tim mạch (giãn mạch và trụy tim mạch).
Những hệ cơ quan thường bị liên hệ nhất là da (mày đay, angioedema), niêm mạc (phù), đường hô hấp trên (phù và tăng tiết), đường hô hấp dưới (co thắt phế quản), và hệ tim mạch (giãn mạch và trụy tim mạch).
5/ NHỮNG DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG THÔNG THƯỜNG NHẤT ?
Bệnh cảnh lâm sàng đi từ nhẹ đến đe dọa tính mạng. Những triệu chứng nhẹ, xảy ra ở hầu hết bệnh nhân, gồm mày đay và angioedema. Những biểu hiện đe dọa tính mạng liên quan đến những hệ hô hấp và tim mạch. Những triệu chứng và dấu hiệu hô hấp bao gồm tắc đường hô hấp trên với thở rít (stridor) hay những biểu hiện co thắt phế quản của đường hô hấp dưới với wheezing lan tỏa. Trụy tim mạch được thể hiện dưới dạng ngất, hạ huyết áp, tim nhịp nhanh, và loạn nhịp.
Bệnh cảnh lâm sàng đi từ nhẹ đến đe dọa tính mạng. Những triệu chứng nhẹ, xảy ra ở hầu hết bệnh nhân, gồm mày đay và angioedema. Những biểu hiện đe dọa tính mạng liên quan đến những hệ hô hấp và tim mạch. Những triệu chứng và dấu hiệu hô hấp bao gồm tắc đường hô hấp trên với thở rít (stridor) hay những biểu hiện co thắt phế quản của đường hô hấp dưới với wheezing lan tỏa. Trụy tim mạch được thể hiện dưới dạng ngất, hạ huyết áp, tim nhịp nhanh, và loạn nhịp.
6/ VAI TRÒ CỦA NHỮNG THĂM DÒ CHẨN ĐOÁN (DIAGNOSTIC STUDIES) ?
Không có vai trò đối với thăm dò chẩn đoán trong phản vệ bởi vì chẩn đoán và điều trị chỉ được căn cứ duy nhất vào những triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng. Không có vai trò đối với skin testing hoặc trước khi cho một kháng nguyên hay trong follow up referral để xác định những dị ứng nguyên liên hệ.
Không có vai trò đối với thăm dò chẩn đoán trong phản vệ bởi vì chẩn đoán và điều trị chỉ được căn cứ duy nhất vào những triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng. Không có vai trò đối với skin testing hoặc trước khi cho một kháng nguyên hay trong follow up referral để xác định những dị ứng nguyên liên hệ.
7/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ?
Choáng phản vệ có thể bị lầm với choáng nhiễm khuẩn và choáng tim, hen phế quản, croup và epiglottis, ngất vasovagal, và nhồi máu cơ tim hay bất cứ trụy tim mạch hay hô hấp có nguyên nhân không rõ ràng.
Choáng phản vệ có thể bị lầm với choáng nhiễm khuẩn và choáng tim, hen phế quản, croup và epiglottis, ngất vasovagal, và nhồi máu cơ tim hay bất cứ trụy tim mạch hay hô hấp có nguyên nhân không rõ ràng.
9/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU ĐỐI VỚI NHỮNG DẠNG ĐE DỌA TÍNH MẠNG CỦA PHẢN VỆ.
1. Tắc đường hô hấp trên với thở rít (stridor) và phù nên được điều trị với nebulized oxygen lưu lượng cao, racemic epinephrine, và epinephrine TM. Nếu tắc đường hô hấp nghiêm trọng hay gia tăng, nội thông khí quản hay cricothyroidotomy nên được thực hiện.
2. Co thắt phế quản cấp tính nên được điều trị với epinephrine. Wheezing mức độ nhẹ đến trung bình nơi những bệnh nhân với huyết áp bình thường có thể được điều trị với 0,01 mg/kg dung dịch epinephrine 1/1000 tiêm dưới da hay tiêm mông. Nếu bệnh nhân trong tình trạng suy kiệt hô hấp nặng hay có ngực yên lặng, epinephrine TM nên được cho bằng tiêm truyền : 1mg epinephrine trong 250 ml D5W với liều lượng ban đầu 1mcg/phút rồi định chuẩn theo hiệu quả mong muốn. Co thắt phế quản không đáp ứng với epinephrine có thể đáp ứng với nebulized beta agonist, như là albuterol sulfate hay metaproterenol, theo những liều được khuyến nghị.
3. Trụy tim mạch với hạ huyết áp nên được điều trị với tiêm truyền hằng định epinephrine, định chuẩn tốc độ để đạt được một HA thu tâm 100 mm Hg hay huyết áp trung bình 80 mmHg.
4. Đối với những bệnh nhân ngừng tim, cho 0,1- 0,2 mg/kg dung dịch epinephrine 1/10.000 TM chậm hay qua ống nội khí quản. Ngoài ra nội thông khí quản tức thời hay cricothyroidostomy nên được thực hiện.
1. Tắc đường hô hấp trên với thở rít (stridor) và phù nên được điều trị với nebulized oxygen lưu lượng cao, racemic epinephrine, và epinephrine TM. Nếu tắc đường hô hấp nghiêm trọng hay gia tăng, nội thông khí quản hay cricothyroidotomy nên được thực hiện.
2. Co thắt phế quản cấp tính nên được điều trị với epinephrine. Wheezing mức độ nhẹ đến trung bình nơi những bệnh nhân với huyết áp bình thường có thể được điều trị với 0,01 mg/kg dung dịch epinephrine 1/1000 tiêm dưới da hay tiêm mông. Nếu bệnh nhân trong tình trạng suy kiệt hô hấp nặng hay có ngực yên lặng, epinephrine TM nên được cho bằng tiêm truyền : 1mg epinephrine trong 250 ml D5W với liều lượng ban đầu 1mcg/phút rồi định chuẩn theo hiệu quả mong muốn. Co thắt phế quản không đáp ứng với epinephrine có thể đáp ứng với nebulized beta agonist, như là albuterol sulfate hay metaproterenol, theo những liều được khuyến nghị.
3. Trụy tim mạch với hạ huyết áp nên được điều trị với tiêm truyền hằng định epinephrine, định chuẩn tốc độ để đạt được một HA thu tâm 100 mm Hg hay huyết áp trung bình 80 mmHg.
4. Đối với những bệnh nhân ngừng tim, cho 0,1- 0,2 mg/kg dung dịch epinephrine 1/10.000 TM chậm hay qua ống nội khí quản. Ngoài ra nội thông khí quản tức thời hay cricothyroidostomy nên được thực hiện.
10/ NHỮNG THUỐC HỖ TRỢ CHO EPINEPHRINE VỀ XỬ TRÍ ĐƯỜNG KHÍ ?
Nếu nội thông khí quản không thành công và cricothyroidotomy bị chống chỉ định, jet ventilation qua da và qua khí quản nên được xét đến, đặc biệt là ở những trẻ nhỏ. Nên tiêm tĩnh mạch cho tất cả các bệnh nhân diphenhydramine (2mg/kg). Cho đồng thời H2 blocker như cimetadine, 300mg TM, có thể hữu ích. Những thuốc giãn phế quản dùng dưới dạng khí dung như metaproterenol hữu ích nếu có co thắt phế quản. Corticosteoids thường được cho nhưng không có tác dụng dương tính tức thời. Đối với những hạ huyết áp đề kháng (refractory hypotension), các chất tăng áp mạch như norepinephrine hay dopamine có thể được sử dụng. Glucagon, 1mg TM mỗi 5 phút, có thể hữu ích ở những bệnh nhân “đề kháng epinephrine” được điều trị lâu dài bằng các betablocker như propranolol. Corticosteroids có lợi ích hạn chế bởi vì khởi đầu tác dụng chậm, nhưng chúng có thể có lợi ở những bệnh nhân với co thắt phế quản kéo dài hay hạ
Nếu nội thông khí quản không thành công và cricothyroidotomy bị chống chỉ định, jet ventilation qua da và qua khí quản nên được xét đến, đặc biệt là ở những trẻ nhỏ. Nên tiêm tĩnh mạch cho tất cả các bệnh nhân diphenhydramine (2mg/kg). Cho đồng thời H2 blocker như cimetadine, 300mg TM, có thể hữu ích. Những thuốc giãn phế quản dùng dưới dạng khí dung như metaproterenol hữu ích nếu có co thắt phế quản. Corticosteoids thường được cho nhưng không có tác dụng dương tính tức thời. Đối với những hạ huyết áp đề kháng (refractory hypotension), các chất tăng áp mạch như norepinephrine hay dopamine có thể được sử dụng. Glucagon, 1mg TM mỗi 5 phút, có thể hữu ích ở những bệnh nhân “đề kháng epinephrine” được điều trị lâu dài bằng các betablocker như propranolol. Corticosteroids có lợi ích hạn chế bởi vì khởi đầu tác dụng chậm, nhưng chúng có thể có lợi ở những bệnh nhân với co thắt phế quản kéo dài hay hạ
11/ NHỮNG BIẾN CHỨNG CỦA TIÊM TĨNH MẠCH TRỰC TIẾP EPINEPHRINE ?
Khi epinephrine 1/10.000 được tiêm trực tiếp tĩnh mạch ở những bệnh nhân có huyết áp hay mạch bắt được, có một tiềm năng đáng kể điều trị quá mức (overtreatment) và có khả năng gây cao huyết áp, tim nhịp nhanh, đau ngực do thiếu máu cục bộ, và nhồi máu cơ tim cấp tính, và loạn nhịp thất. Cần hết sức cẩn thận ở những bệnh nhân già và những bệnh nhân có bệnh động mạch vành. Tiêm epinephrine tĩnh mạch bằng một controlled titratable drip infusion với monitoring liên tục nhịp tim và huyết áp huyết áp.
Khi epinephrine 1/10.000 được tiêm trực tiếp tĩnh mạch ở những bệnh nhân có huyết áp hay mạch bắt được, có một tiềm năng đáng kể điều trị quá mức (overtreatment) và có khả năng gây cao huyết áp, tim nhịp nhanh, đau ngực do thiếu máu cục bộ, và nhồi máu cơ tim cấp tính, và loạn nhịp thất. Cần hết sức cẩn thận ở những bệnh nhân già và những bệnh nhân có bệnh động mạch vành. Tiêm epinephrine tĩnh mạch bằng một controlled titratable drip infusion với monitoring liên tục nhịp tim và huyết áp huyết áp.
12/ CÓ VAI TRÒ ĐIỀU TRỊ PHÒNG NGỪA TRONG PHẢN VỆ KHÔNG ? ĐIỀU NÀY ĐƯỢC THỰC HIỆN NHƯ THẾ NÀO ?
Khi những lợi ích tiềm tàng của điều trị hay chẩn đoán vượt quá những nguy cơ (thí dụ cho antivenom đối với những trường hợp rắn cắn đe dọa mạng sống hay chi), sự đồng ý sau khi được đả thông cần phải có nếu bệnh nhân có đủ khả năng. Nên thực hiện điều trị trước với Benadryl và corticosteroids tĩnh mạch. Một tiêm truyền tĩnh mạch epinephrine nên được chuẩn bị. Bệnh nhân nên được đưa vào khoa điều trị tăng cường và theo dõi liên tục huyết áp, nhịp tim, và độ bảo hòa oxy. Thiết bị đầy đủ để nội thông và cricothyroidotomy nên có ở cạnh giường. Tiêm kháng nguyên (rattlesnake antivenom) nên được bắt đầu rất chậm với một thầy thuốc ở cạnh giường có khả năng tiêm tức thời tĩnh mạch epinephrine và xử trí đường hô hấp. Nonionic contrast medium để thăm dò hình ảnh chẩn đoán nên được cho những bệnh nhân với một tiền sử phản vệ đối với ionic contrast material.
Khi những lợi ích tiềm tàng của điều trị hay chẩn đoán vượt quá những nguy cơ (thí dụ cho antivenom đối với những trường hợp rắn cắn đe dọa mạng sống hay chi), sự đồng ý sau khi được đả thông cần phải có nếu bệnh nhân có đủ khả năng. Nên thực hiện điều trị trước với Benadryl và corticosteroids tĩnh mạch. Một tiêm truyền tĩnh mạch epinephrine nên được chuẩn bị. Bệnh nhân nên được đưa vào khoa điều trị tăng cường và theo dõi liên tục huyết áp, nhịp tim, và độ bảo hòa oxy. Thiết bị đầy đủ để nội thông và cricothyroidotomy nên có ở cạnh giường. Tiêm kháng nguyên (rattlesnake antivenom) nên được bắt đầu rất chậm với một thầy thuốc ở cạnh giường có khả năng tiêm tức thời tĩnh mạch epinephrine và xử trí đường hô hấp. Nonionic contrast medium để thăm dò hình ảnh chẩn đoán nên được cho những bệnh nhân với một tiền sử phản vệ đối với ionic contrast material.
13/ MÔ TẢ XỬ TRÍ PHẢN VỆ NGOÀI BỆNH VIỆN ?
Những bệnh nhân được biết có nguy cơ cao (phản ứng phản vệ trước đây với hymenoptera) nên được kê đơn và giáo dục trong sự tự tiêm epinephrine với một autoinjector khi có dấu hiệu đầu tiên của phản vệ. Ngoài ra, việc tự cho diphenydramine bằng đường miệng được chỉ định để điều trị những phản ứng nhẹ như mày đay hay với tiêm đồng thời epinephrine.
Những bệnh nhân được biết có nguy cơ cao (phản ứng phản vệ trước đây với hymenoptera) nên được kê đơn và giáo dục trong sự tự tiêm epinephrine với một autoinjector khi có dấu hiệu đầu tiên của phản vệ. Ngoài ra, việc tự cho diphenydramine bằng đường miệng được chỉ định để điều trị những phản ứng nhẹ như mày đay hay với tiêm đồng thời epinephrine.
Reference : Critical Care Medicine. Third Edition. 2003
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(28/9/2015)
(28/9/2015)
Cấp cứu dị ứng số 3 – BS Nguyễn Văn Thịnh
PHẢN VỆ
(ANAPHYLAXIS)
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(28/9/2015)
Thời sự y học số 381 – BS Nguyễn Văn Thịnh(ANAPHYLAXIS)
Scott A.Kelly
Resident Physician
University of Michigan Medical Center
Saint Joseph Mercy Hospital
Ann Arbor, Michigan
Laura Roff Hopson
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
University of Michigan Medical Center
Ann Arbor, Michigan
Resident Physician
University of Michigan Medical Center
Saint Joseph Mercy Hospital
Ann Arbor, Michigan
Laura Roff Hopson
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
University of Michigan Medical Center
Ann Arbor, Michigan
– Phần lớn không được báo cáo đủ, nhưng tỷ lệ được ước đoán 1-3% ở Hoa Kỳ.
– Mức độ nghiêm trọng biến thiên tử nhẹ đến đe dọa mạng sống
– Khoảng 30.000 phản ứng phản vệ với thức ăn được điều trị ở khoa cấp cứu và 150 đến 200 trường hợp tử vong xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ.
– Mức độ nghiêm trọng biến thiên tử nhẹ đến đe dọa mạng sống
– Khoảng 30.000 phản ứng phản vệ với thức ăn được điều trị ở khoa cấp cứu và 150 đến 200 trường hợp tử vong xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ.
I. SINH BỆNH LÝ
– Sự tiếp xúc với kích thích sinh kháng nguyên (antigenic stimulus), nối kết với IgE trên những dưỡng bào (mast cells) và basophils, dẫn đến phóng thích toàn thân đột ngột những chất trung gian hóa học (gồm có histamine, tryptase, chymase, nitric oxide, và heparin). Sự tiếp xúc trước đó với kháng nguyên là cần thiết để phản vệ phát triển mạnh xảy ra.
– Phản ứng dạng phản vệ (anaphylactoid reaction) là tương tự nhưng không đòi hỏi tiếp xúc trước kháng nguyên và không bị trung gian qua IgE.
– Tử vong thường nhất là do những tác dụng tim hô hấp như phù thanh quản, suy hô hấp, và trụy tuần hoàn.
– Những nguyên nhân thông thường của phản vệ qua trung gian IgE là côn trùng cắn (insect sting), thuốc (thí dụ penicillin và sulfa), latex, củ lạc (peanut) và loài tôm cua (shellfish).
– Sự tiếp xúc với kích thích sinh kháng nguyên (antigenic stimulus), nối kết với IgE trên những dưỡng bào (mast cells) và basophils, dẫn đến phóng thích toàn thân đột ngột những chất trung gian hóa học (gồm có histamine, tryptase, chymase, nitric oxide, và heparin). Sự tiếp xúc trước đó với kháng nguyên là cần thiết để phản vệ phát triển mạnh xảy ra.
– Phản ứng dạng phản vệ (anaphylactoid reaction) là tương tự nhưng không đòi hỏi tiếp xúc trước kháng nguyên và không bị trung gian qua IgE.
– Tử vong thường nhất là do những tác dụng tim hô hấp như phù thanh quản, suy hô hấp, và trụy tuần hoàn.
– Những nguyên nhân thông thường của phản vệ qua trung gian IgE là côn trùng cắn (insect sting), thuốc (thí dụ penicillin và sulfa), latex, củ lạc (peanut) và loài tôm cua (shellfish).
II. LÂM SÀNG
– Khởi đầu bệnh nhân ngứa mũi (nasal itching) hay cục (lump) trong họng có thể tiến triển nhanh thành những biểu hiện toàn thân của bệnh.
– Mày đay (urticaria) và phù Quincke (angioedema) là những biểu hiện thường gặp nhất (92%) và thường xuất hiện trong vòng 5-30 phút sau khi tiếp xúc một kích thích kháng nguyên. Những phản ứng đối với vài tác nhân (thí dụ ASA) có thể không phát triển trong vài giờ. Hiếm hơn, những phản ứng diễn ra hai giai đoạn, với những triệu chứng tái phát biểu hiện trở lại sau 38 giờ (trung bình 10 giờ) sau đợt đầu.
– Tim hô hấp : đau ngực, khó thở, ho, khàn giọng, thở khò khè, ngất, và phù thanh quản.
– Những dấu hiệu ngoài da khác : ngứa toàn thể, đỏ bừng (flushing), morbilliform rash, và dựng đứng lông (pilar erecti).
– Tiêu hóa : khó nuốt, ợ nóng (heartburn), đau bụng quặn, ỉa chảy, nôn, và mửa
– Chú ý sát những dấu hiệu sinh tồn đối với hạ huyết áp, tim nhịp nhanh, và thở nhịp nhanh (tachypnée).
– Phản vệ phát triển mạnh (full-blown anaphylaxis) dẫn đến phù và tắc dần dần đường hô hấp trên, hạ huyết áp, và tim nhịp nhanh, phải được xử trí tích cực để tránh trụy tim mạch.
– Khởi đầu bệnh nhân ngứa mũi (nasal itching) hay cục (lump) trong họng có thể tiến triển nhanh thành những biểu hiện toàn thân của bệnh.
– Mày đay (urticaria) và phù Quincke (angioedema) là những biểu hiện thường gặp nhất (92%) và thường xuất hiện trong vòng 5-30 phút sau khi tiếp xúc một kích thích kháng nguyên. Những phản ứng đối với vài tác nhân (thí dụ ASA) có thể không phát triển trong vài giờ. Hiếm hơn, những phản ứng diễn ra hai giai đoạn, với những triệu chứng tái phát biểu hiện trở lại sau 38 giờ (trung bình 10 giờ) sau đợt đầu.
– Tim hô hấp : đau ngực, khó thở, ho, khàn giọng, thở khò khè, ngất, và phù thanh quản.
– Những dấu hiệu ngoài da khác : ngứa toàn thể, đỏ bừng (flushing), morbilliform rash, và dựng đứng lông (pilar erecti).
– Tiêu hóa : khó nuốt, ợ nóng (heartburn), đau bụng quặn, ỉa chảy, nôn, và mửa
– Chú ý sát những dấu hiệu sinh tồn đối với hạ huyết áp, tim nhịp nhanh, và thở nhịp nhanh (tachypnée).
– Phản vệ phát triển mạnh (full-blown anaphylaxis) dẫn đến phù và tắc dần dần đường hô hấp trên, hạ huyết áp, và tim nhịp nhanh, phải được xử trí tích cực để tránh trụy tim mạch.
III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
– Những dạng khác của choáng (xuất huyết/giảm thể tích, do tim, septic)
– Flush syndromes (carcinoid, pheochromocytome, sau mãn kinh, những thuốc giảm đường huyết bằng đường miệng với rượu).
– Những hội chứng suy hô hấp cấp tính (status asthmaticus, hít vật lạ, nghẽn tắc động mạch phổi, epiglottis)
– “Restaurant” syndromes (monosodium glutamate, sulfites, scombroidosis)
– Sự sản xuất histamine nội tại quá mức (systemic mastocytosis, basophilic leukemia, acute promyelocytic leukemia, hydatid cyst)
– Những bệnh không phải thực thể (cơn hoảng sợ, globus hystericus)
– Những tình trạng khác : hereditary angioedema, serum sickness
– Những dạng khác của choáng (xuất huyết/giảm thể tích, do tim, septic)
– Flush syndromes (carcinoid, pheochromocytome, sau mãn kinh, những thuốc giảm đường huyết bằng đường miệng với rượu).
– Những hội chứng suy hô hấp cấp tính (status asthmaticus, hít vật lạ, nghẽn tắc động mạch phổi, epiglottis)
– “Restaurant” syndromes (monosodium glutamate, sulfites, scombroidosis)
– Sự sản xuất histamine nội tại quá mức (systemic mastocytosis, basophilic leukemia, acute promyelocytic leukemia, hydatid cyst)
– Những bệnh không phải thực thể (cơn hoảng sợ, globus hystericus)
– Những tình trạng khác : hereditary angioedema, serum sickness
IV. XỬ TRÍ Ở KHOA CẤP CỨU
1. CHẨN ĐOÁN
– Chủ yếu dựa trên bệnh sử và khám vật lý (sự hiện diện của mày đay, angioedema, và những dấu hiệu liên kết khác trong bối cảnh tiếp xúc với kích thích sinh kháng nguyên được biết).
– Làm điện tâm đồ để loại bỏ những nguyên nhân do tim của hemodynamic collapse.
– Chụp X quang ngực để loại bỏ những nguyên nhân tim phổi của hạ huyết áp và/hoặc khó thở, những tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax) và chèn ép tim (cardiac tamponade).
– Những xét nghiệm và hiệu chính thường được xem là không hữu ích trong bối cảnh cấp tính trừ phi bệnh nhân có những bệnh kèm theo quan trọng
2. ĐIỀU TRỊ
– Đánh giá và duy trì ABCs là cần thiết trước khi thực hiện những bước điều trị khác.
– Dầu là phản vệ (qua trung gian IgE) hay dạng phản vệ (độc lập với IgE), điều trị như nhau.
– Epinephrine (0,1-0,5 mg dung dịch 1/1000) tiêm dưới da.
– Có thể tiêm tĩnh mạch epinephrine 1/1000 (0,1ml trong 10 ml normal saline như là biện pháp cuối cùng nếu hạ huyết áp đề kháng với nhiều liều epinephrine dưới da (nguy cơ loạn nhịp chết người với tiêm tĩnh mạch). Có thể cần nhiều liều epinephrine trước khi đáp ứng.
– Duy trì một threshold thấp đối với nội thông (cricothyrotomy có thể được đòi hỏi). Cho oxy bổ sung.
– Đặt bệnh nhân ở tư thế Trendelenburg để tối đa hóa sư tưới máu những cơ quan sinh tử.
– Hãy loại bỏ bất cứ tiếp xúc đang tiếp diễn nào đối với kích thích gây phản vệ, như ngưng tiêm truyền tĩnh mạch hay lấy đi những topicals.
– Hồi sức thể tích với crystalloid. Giãn mạch và các mao mạch rò có thể đòi hỏi những thể tích lớn để điều trị hạ huyết áp.
– Điều trị thuốc bổ trợ :
– Những chất đối kháng thụ thể H1 (thí dụ diphenhydramine, 25-50 mg đối với những người trưởng thành và 1mg/kg đối với các trẻ em) làm giảm mày đay, angioedema, hay ngứa.
– Những chất đối kháng thụ thể H2 (thí dụ ranitidine và cimetidine) có một tác dụng cộng với H1blockers.
– Corticosteroids có thể phòng ngừa phản vệ dai dẳng hay hai giai đoạn (thí dụ methylprednisolone, 1-2 mg/kg/ngày TM mỗi 6 giờ) nhưng đòi hỏi nhiều giờ để có tác dụng.
– Inhaled beta-2 agonistes (thí dụ albuterol) chống lại sự co thắt khí quản.
– Glucagon (1-5 mg TM push tiếp theo sau bởi tiêm truyền có thể đảo ngược hạ huyết áp và co thắt phế quản, đặc biệt nếu bệnh nhân đang được điều trị beta-blockers.
– Những thuốc tăng áp mạch (thí dụ dopamine, norepinephrine) đối với hạ huyết áp đề kháng (refractory hypotension).
1. CHẨN ĐOÁN
– Chủ yếu dựa trên bệnh sử và khám vật lý (sự hiện diện của mày đay, angioedema, và những dấu hiệu liên kết khác trong bối cảnh tiếp xúc với kích thích sinh kháng nguyên được biết).
– Làm điện tâm đồ để loại bỏ những nguyên nhân do tim của hemodynamic collapse.
– Chụp X quang ngực để loại bỏ những nguyên nhân tim phổi của hạ huyết áp và/hoặc khó thở, những tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax) và chèn ép tim (cardiac tamponade).
– Những xét nghiệm và hiệu chính thường được xem là không hữu ích trong bối cảnh cấp tính trừ phi bệnh nhân có những bệnh kèm theo quan trọng
2. ĐIỀU TRỊ
– Đánh giá và duy trì ABCs là cần thiết trước khi thực hiện những bước điều trị khác.
– Dầu là phản vệ (qua trung gian IgE) hay dạng phản vệ (độc lập với IgE), điều trị như nhau.
– Epinephrine (0,1-0,5 mg dung dịch 1/1000) tiêm dưới da.
– Có thể tiêm tĩnh mạch epinephrine 1/1000 (0,1ml trong 10 ml normal saline như là biện pháp cuối cùng nếu hạ huyết áp đề kháng với nhiều liều epinephrine dưới da (nguy cơ loạn nhịp chết người với tiêm tĩnh mạch). Có thể cần nhiều liều epinephrine trước khi đáp ứng.
– Duy trì một threshold thấp đối với nội thông (cricothyrotomy có thể được đòi hỏi). Cho oxy bổ sung.
– Đặt bệnh nhân ở tư thế Trendelenburg để tối đa hóa sư tưới máu những cơ quan sinh tử.
– Hãy loại bỏ bất cứ tiếp xúc đang tiếp diễn nào đối với kích thích gây phản vệ, như ngưng tiêm truyền tĩnh mạch hay lấy đi những topicals.
– Hồi sức thể tích với crystalloid. Giãn mạch và các mao mạch rò có thể đòi hỏi những thể tích lớn để điều trị hạ huyết áp.
– Điều trị thuốc bổ trợ :
– Những chất đối kháng thụ thể H1 (thí dụ diphenhydramine, 25-50 mg đối với những người trưởng thành và 1mg/kg đối với các trẻ em) làm giảm mày đay, angioedema, hay ngứa.
– Những chất đối kháng thụ thể H2 (thí dụ ranitidine và cimetidine) có một tác dụng cộng với H1blockers.
– Corticosteroids có thể phòng ngừa phản vệ dai dẳng hay hai giai đoạn (thí dụ methylprednisolone, 1-2 mg/kg/ngày TM mỗi 6 giờ) nhưng đòi hỏi nhiều giờ để có tác dụng.
– Inhaled beta-2 agonistes (thí dụ albuterol) chống lại sự co thắt khí quản.
– Glucagon (1-5 mg TM push tiếp theo sau bởi tiêm truyền có thể đảo ngược hạ huyết áp và co thắt phế quản, đặc biệt nếu bệnh nhân đang được điều trị beta-blockers.
– Những thuốc tăng áp mạch (thí dụ dopamine, norepinephrine) đối với hạ huyết áp đề kháng (refractory hypotension).
V. XỬ TRÍ
– Những bệnh nhân với hạ huyết áp và/hoặc suy giảm đáng kể đường hô hấp trên nên được đưa vào ICU mặc dầu đáp ứng với điều trị. Với sự biến mất hoàn toàn của những triệu chứng, một monitored bed có thể thích đáng.
– Những bệnh nhân đang được điều trị beta-blockers, những bệnh nhân có những bệnh kèm theo quan trọng, và những bệnh nhân già có khả năng nhiều hơn phản ứng trì hoãn và nên được nhập viên quan sát trừ phi những triệu chứng nhẹ.
– Những bệnh nhân không bị hạ huyết áp hay suy giảm đường hô hấp trên, những bệnh nhân có một đáp ứng hoàn toàn với điều trị có thể được xét cho xuất viện sau một thời gian quan sát từ 4 đến 6 giờ. Những bệnh nhân được cho xuất viện nên được cho một liều từ 3 đến 5 ngày thuốc uống steroids và kháng histamine.
– Nên khuyên những người có nguy cơ cao bị phản vệ nặng tự tiêm epinephrine (EpiPen) vào tất cả mọi lúc và mang một MedicAlert bracelet
– Phòng ngừa dựa vào sự nhận diện tác nhân gây dị ứng, và sự chuyển đến một thầy thuốc chuyên dị ứng (allergist) để trắc nghiệm.
Emergency Medicine. Quick Glance– Những bệnh nhân với hạ huyết áp và/hoặc suy giảm đáng kể đường hô hấp trên nên được đưa vào ICU mặc dầu đáp ứng với điều trị. Với sự biến mất hoàn toàn của những triệu chứng, một monitored bed có thể thích đáng.
– Những bệnh nhân đang được điều trị beta-blockers, những bệnh nhân có những bệnh kèm theo quan trọng, và những bệnh nhân già có khả năng nhiều hơn phản ứng trì hoãn và nên được nhập viên quan sát trừ phi những triệu chứng nhẹ.
– Những bệnh nhân không bị hạ huyết áp hay suy giảm đường hô hấp trên, những bệnh nhân có một đáp ứng hoàn toàn với điều trị có thể được xét cho xuất viện sau một thời gian quan sát từ 4 đến 6 giờ. Những bệnh nhân được cho xuất viện nên được cho một liều từ 3 đến 5 ngày thuốc uống steroids và kháng histamine.
– Nên khuyên những người có nguy cơ cao bị phản vệ nặng tự tiêm epinephrine (EpiPen) vào tất cả mọi lúc và mang một MedicAlert bracelet
– Phòng ngừa dựa vào sự nhận diện tác nhân gây dị ứng, và sự chuyển đến một thầy thuốc chuyên dị ứng (allergist) để trắc nghiệm.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(28/9/2015)
Posted on 02.10.2015
1/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ CHÍNH CỦA BỆNH ALZHEIMER
Tác động lên chứng béo phì, chứng nghiện thuốc lá hay cao huyết áp có lẽ có thể đẩy lùi những trường hợp sa sút trí tuệ tuổi già (démence sénile)
NEUROLOGIE. Có 9. 9 yếu tố nguy cơ của bệnh sa sút trí tuệ (maladie de démence), loại bệnh Alzheimer, đã gây sự chú ý của GS Wei Xu, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh của Centre sur la mémoire et l’âge của đại học Californie (San Francisco). Cùng với những đồng nghiệp của mình ở đại học Quindao (Trung Quốc), vị giáo sư này đã tập hợp và phân tích 351 công trình nghiên cứu, được công bố giữa năm 1968 và 2014, để đưa đến 9 yếu tố nguy cơ quyết định này : chứng béo phì, chứng nghiện thuốc lá, chứng xơ mỡ động mạch (athérosclérose) của các động mạch cảnh (của cổ), bệnh đái đường loại 2, trình độ học vấn thấp, chứng trầm cảm, cao huyết áp, nồng độ homocystéine tăng cao trong máu và fragilité générale.
BS Florence Pasquier, trưởng centre mémoire du CHU de Lille, không ngạc nhiên bởi danh sách này : ” Chúng được nghiên cứu từ nhiều năm nay.” Thật vậy, có rất nhiều những tham số được nghi ngờ ảnh hưởng lên nguy cơ phát khởi một ngày nào đó bệnh Alzheimer, nhưng sự đáng quan tâm của công trình nghiên cứu công bố ngày 20 tháng tám trong Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry là đã rút ra từ khối các yếu tố này 9 tiêu chuẩn, chỉ mình chúng, chịu trách nhiệm 2/3 nguy cơ sa sút trí tuệ.
” Đó là một công trình khổng lồ đã được thực hiện, GS Philippe Amouyel, giáo sư y tế công cộng của CHU de Lille và giám đốc của unité Inserm đã bình luận như thế, nhưng cũng như tất cả những công trình nghiên cứu, nó có những cách đi đường vòng của nó, và điều cần phải có bây giờ, đó là một công trình nghiên cứu châu Âu quy mô lớn, được tài trợ bởi các quốc gia, để xác nhận những lợi ích của một chiến luoc phòng ngừa dựa trên sự kiểm soát những yếu tố nguy cơ.” Một sự đầu tư sẽ sinh lợi, kể cả về mặt kinh tế, nếu những kết quả cho phép những levier d’action hiệu quả nhất.” Đó là cách duy nhất để đạt được một masse critique (về số lượng bệnh nhân) để có, trong vài năm, câu trả lời cho câu hỏi chủ yếu này”, GS Amouyel nói tiếp.
Đối với giáo sư Bruno Dubois, trưởng service des maladies cognitives et comportementales ở bệnh viện La Pitié Salpetrière (Paris), phải phân biệt bệnh Alzheimer với những nguyên nhân khác của sa sút trí tuệ : ” Sa sút trí tuệ (démence) là một hội chứng do nhiều nguyên nhân (mạch máu, dinh dưỡng, nội tiết…) và nếu ta tác động lên những yếu tố này ta sẽ làm thoái triển tần số của bệnh Alzheimer, một sa sút trí tuệ do thoái hóa (démence dégénérative), nhưng ta có thể nghĩ rằng những yếu tố nguy cơ này cũng tác động hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp lên sự biểu hiện của căn bệnh.
Công trình nghiên cứu của GS Xu về những sa sút trí tuệ nhấn mạnh tầm quan trọng của vài yếu tố nguy cơ đã được nhận diện một cách rõ ràng trên bình điện tim mạch. Chống lại cao huyết áp, chứng béo phì hay chứng nghiện thuốc lá không thể làm hại cho sức khỏe. Nghịch lý duy nhất là khi ta làm gia tăng hy vọng sống ta tạo điều kiện cho sự xuất hiện của những bệnh liên kết với tuổi già, như ung thư hay chứng loãng xương.
Bằng cách can thiệp lên những yếu tố nguy cơ tim mạch, mục đích không phải để tránh bệnh Alzheimer mà làm chậm sự xuất hiện của những triệu chứng..Thế thì tại sao không cho đến tận lúc chết. Có hai lợi ích, trước hết đối với bệnh nhân, sẽ gạt bỏ phế tật gây bởi căn bệnh, sau đó đối với xã hội bởi vì phí tổn của điều trị là nặng nề, mặc dầu một công trình nghiên cứu mới đây làm hy vọng một sự đình trệ của đường cong. ” Ngay cả ta có lẽ không tác động lên sinh bệnh lý (cơ chế bất thường) của chính căn bệnh, GS Dubois đã giải thích như vậy, vẫn có một lợi ích làm chậm lại sự xuất hiện của các triệu chứng.”
” Dịch tễ học có thể mang lại những hướng nghiên cứu, GS Amouvel đã chấp nhận như vậy, những khó khăn khác với chứng sa sút trí tuệ đó là có lẽ căn bệnh bắt đầu 15 hay 20 năm trước khi xuất hiện những triệu chứng đầu tiên của căn bệnh này. Thế mà để biết một yếu tố nguy cơ có gây bệnh hay không, chứ không phải là ngược lại, phải chắc chắn rằng nó đi trước căn bệnh.”
Thêm vào cái rối rắm này là những tác dụng của căn bệnh. ” Như thế, GS Pasquier giải thích, chứng béo phì là một yếu tố nguy cơ huyết quản, nhưng mặt khác, sự mất cân lại đi trước chẩn đoán bệnh Alzheimer. Căn bệnh này, như bây giờ ta đã biết, thành hình rất âm ỉ trước khi xuất hiện những rối loạn rõ rệt về nhận thức đầu tiên.”
Nhưng làm sao giải thích rằng chứng nghiện thuốc lá chỉ xuất hiện như là yếu tố làm gia tăng nguy cơ sa sút trí tuệ bắt đầu từ những tiêu thụ mạnh (một gói mỗi ngày trong 55 năm hay hai gói mỗi ngày trong 27 năm) ? Đối với giáo sư Pasquier, ” thật vậy chứng nghiện thuốc lá đáng ngạc nhiên, nhưng không nên quên một khả năng chết sớm hơn ở những người hút thuốc, điều này che lấp nguy cơ bị bệnh Alzheimer về sau, và nhắc lại rằng những công trình nghiên cứu dịch tễ học cho thấy một liên hệ giữa hai điều (thí dụ một căn bệnh và một yếu tố nguy cơ) nhưng không mang lại chứng cớ của một mối liên hệ trực tiếp cũng như quan hệ nhân quả giữa hai điều”.
Phức tạp ? Vâng, đó là lý do cần phát động một công trình quy mô lớn ở châu Âu
(LE FIGARO 25/8/2015)
Tác động lên chứng béo phì, chứng nghiện thuốc lá hay cao huyết áp có lẽ có thể đẩy lùi những trường hợp sa sút trí tuệ tuổi già (démence sénile)
NEUROLOGIE. Có 9. 9 yếu tố nguy cơ của bệnh sa sút trí tuệ (maladie de démence), loại bệnh Alzheimer, đã gây sự chú ý của GS Wei Xu, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh của Centre sur la mémoire et l’âge của đại học Californie (San Francisco). Cùng với những đồng nghiệp của mình ở đại học Quindao (Trung Quốc), vị giáo sư này đã tập hợp và phân tích 351 công trình nghiên cứu, được công bố giữa năm 1968 và 2014, để đưa đến 9 yếu tố nguy cơ quyết định này : chứng béo phì, chứng nghiện thuốc lá, chứng xơ mỡ động mạch (athérosclérose) của các động mạch cảnh (của cổ), bệnh đái đường loại 2, trình độ học vấn thấp, chứng trầm cảm, cao huyết áp, nồng độ homocystéine tăng cao trong máu và fragilité générale.
BS Florence Pasquier, trưởng centre mémoire du CHU de Lille, không ngạc nhiên bởi danh sách này : ” Chúng được nghiên cứu từ nhiều năm nay.” Thật vậy, có rất nhiều những tham số được nghi ngờ ảnh hưởng lên nguy cơ phát khởi một ngày nào đó bệnh Alzheimer, nhưng sự đáng quan tâm của công trình nghiên cứu công bố ngày 20 tháng tám trong Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry là đã rút ra từ khối các yếu tố này 9 tiêu chuẩn, chỉ mình chúng, chịu trách nhiệm 2/3 nguy cơ sa sút trí tuệ.
” Đó là một công trình khổng lồ đã được thực hiện, GS Philippe Amouyel, giáo sư y tế công cộng của CHU de Lille và giám đốc của unité Inserm đã bình luận như thế, nhưng cũng như tất cả những công trình nghiên cứu, nó có những cách đi đường vòng của nó, và điều cần phải có bây giờ, đó là một công trình nghiên cứu châu Âu quy mô lớn, được tài trợ bởi các quốc gia, để xác nhận những lợi ích của một chiến luoc phòng ngừa dựa trên sự kiểm soát những yếu tố nguy cơ.” Một sự đầu tư sẽ sinh lợi, kể cả về mặt kinh tế, nếu những kết quả cho phép những levier d’action hiệu quả nhất.” Đó là cách duy nhất để đạt được một masse critique (về số lượng bệnh nhân) để có, trong vài năm, câu trả lời cho câu hỏi chủ yếu này”, GS Amouyel nói tiếp.
Đối với giáo sư Bruno Dubois, trưởng service des maladies cognitives et comportementales ở bệnh viện La Pitié Salpetrière (Paris), phải phân biệt bệnh Alzheimer với những nguyên nhân khác của sa sút trí tuệ : ” Sa sút trí tuệ (démence) là một hội chứng do nhiều nguyên nhân (mạch máu, dinh dưỡng, nội tiết…) và nếu ta tác động lên những yếu tố này ta sẽ làm thoái triển tần số của bệnh Alzheimer, một sa sút trí tuệ do thoái hóa (démence dégénérative), nhưng ta có thể nghĩ rằng những yếu tố nguy cơ này cũng tác động hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp lên sự biểu hiện của căn bệnh.
Công trình nghiên cứu của GS Xu về những sa sút trí tuệ nhấn mạnh tầm quan trọng của vài yếu tố nguy cơ đã được nhận diện một cách rõ ràng trên bình điện tim mạch. Chống lại cao huyết áp, chứng béo phì hay chứng nghiện thuốc lá không thể làm hại cho sức khỏe. Nghịch lý duy nhất là khi ta làm gia tăng hy vọng sống ta tạo điều kiện cho sự xuất hiện của những bệnh liên kết với tuổi già, như ung thư hay chứng loãng xương.
Bằng cách can thiệp lên những yếu tố nguy cơ tim mạch, mục đích không phải để tránh bệnh Alzheimer mà làm chậm sự xuất hiện của những triệu chứng..Thế thì tại sao không cho đến tận lúc chết. Có hai lợi ích, trước hết đối với bệnh nhân, sẽ gạt bỏ phế tật gây bởi căn bệnh, sau đó đối với xã hội bởi vì phí tổn của điều trị là nặng nề, mặc dầu một công trình nghiên cứu mới đây làm hy vọng một sự đình trệ của đường cong. ” Ngay cả ta có lẽ không tác động lên sinh bệnh lý (cơ chế bất thường) của chính căn bệnh, GS Dubois đã giải thích như vậy, vẫn có một lợi ích làm chậm lại sự xuất hiện của các triệu chứng.”
” Dịch tễ học có thể mang lại những hướng nghiên cứu, GS Amouvel đã chấp nhận như vậy, những khó khăn khác với chứng sa sút trí tuệ đó là có lẽ căn bệnh bắt đầu 15 hay 20 năm trước khi xuất hiện những triệu chứng đầu tiên của căn bệnh này. Thế mà để biết một yếu tố nguy cơ có gây bệnh hay không, chứ không phải là ngược lại, phải chắc chắn rằng nó đi trước căn bệnh.”
Thêm vào cái rối rắm này là những tác dụng của căn bệnh. ” Như thế, GS Pasquier giải thích, chứng béo phì là một yếu tố nguy cơ huyết quản, nhưng mặt khác, sự mất cân lại đi trước chẩn đoán bệnh Alzheimer. Căn bệnh này, như bây giờ ta đã biết, thành hình rất âm ỉ trước khi xuất hiện những rối loạn rõ rệt về nhận thức đầu tiên.”
Nhưng làm sao giải thích rằng chứng nghiện thuốc lá chỉ xuất hiện như là yếu tố làm gia tăng nguy cơ sa sút trí tuệ bắt đầu từ những tiêu thụ mạnh (một gói mỗi ngày trong 55 năm hay hai gói mỗi ngày trong 27 năm) ? Đối với giáo sư Pasquier, ” thật vậy chứng nghiện thuốc lá đáng ngạc nhiên, nhưng không nên quên một khả năng chết sớm hơn ở những người hút thuốc, điều này che lấp nguy cơ bị bệnh Alzheimer về sau, và nhắc lại rằng những công trình nghiên cứu dịch tễ học cho thấy một liên hệ giữa hai điều (thí dụ một căn bệnh và một yếu tố nguy cơ) nhưng không mang lại chứng cớ của một mối liên hệ trực tiếp cũng như quan hệ nhân quả giữa hai điều”.
Phức tạp ? Vâng, đó là lý do cần phát động một công trình quy mô lớn ở châu Âu
(LE FIGARO 25/8/2015)
2/ NGUY CƠ PHÁT BỆNH ALZHEIMER LÚC VỀ GIÀ LÀ NGUY CƠ NÀO ?
Mỗi năm, với gần 225.000 trường hợp mới được chẩn đoán ở Pháp, ta hiểu rằng nguy cơ bị bệnh Alzheimer làm lo ngại những người, lúc về già, khi quên kính đeo của mình ở một nơi nào đó hay không nhớ tên của một người quen gặp trên đường. Tuy nhiên, thường nhất, những rối loạn trí nhớ thoáng qua này chỉ là do một sự thiếu chú ý. Một sự chú ý giảm một cách tự nhiên lúc về già.
Khi ta già, số neurone giảm trung bình từ 4 đến 8% mỗi 10 năm bắt đầu từ 40 tuổi. Ngay khi sự mất này gần với 60 đến 70% những tế bào thần kinh của chúng ta (hoặc lúc ta hơn 100 tuổi !) những vấn đề về trí nhớ trong thời gian ngắn và trung hạn xuất hiện. Thế mà trong trường hợp của bệnh Alzheimer, sự suy tàn này nhanh hơn nhiều và những người bị bệnh đã đánh mất 70% những neurone của mình vào lúc khoảng 75 tuổi ! Do đó sự xuất hiện của những triệu chứng ở lứa tuổi này và còn hơn thế giữa 80 và 90 tuổi. Tuy vậy, bệnh Alzheimer không phải là một hậu quả bình thường của quá trình lão hóa, mặc dầu tỷ lệ luu hành của nó gia tăng với tuổi già, cũng như các gãy xương, tai biến mạch máu não, bệnh đái đường hay ung thư. Ngoài ra, sự bùng nổ của căn bệnh này đi đôi với sự gia tăng của tuổi thọ (espérance de vie) của chúng ta, từ 45 tuổi năm 1900 lên trung bình 80 tuổi ngày nay.
NHỮNG THƯƠNG TỔN TRONG NÃO.
Mặc dầu bệnh Alzheimer đúng là liên kết với quá trình lão hóa, nhưng sự lão hóa này không phải là nguyên nhân. Thật vậy, bệnh Alzheimer là một bệnh lý thuộc loại thoái hóa thần kinh (neurodégénératif), gây nên bởi những thương tổn ảnh hưởng lên trí nhớ giai đoạn (mémoire épisodique) (những tình huống được sống trong bối cảnh nhất định) và trí nhớ ngữ nghĩa (mémoire sémantique) (những kiến thức tổng quát về chính chúng ta, về thế giới, danh từ và ý nghĩa của chữ). Trên bình diện cơ thể học, bệnh Alzheimer được biểu hiện không những bởi một sự mất phân tán và toàn bộ các neurone, mà còn bởi hai loại thương tổn, phần lớp nằm ở hippocampe, rồi vỏ não : những plaque amyloide (hay plaque sénile) và những thoái hóa sợi thần kinh (dégénérescence neuro-fibrillaire).
Những plaque amyloide là kết quả của sự tích tụ của một đoạn protéine giữa các neurone, peptide beta-amyloide ; những những thoái hóa sợi thần kinh (dégénérescence neuro-fibrillaire) được tạo thành bởi những protéine kết tụ một cách bất thường (dưới dạng những dải dài) bên trong các neurone, những protéine Tau.
Về những nguyên nhân chính xác của bệnh Alzheimer, hai dạng di truyền đã được nhận diện một cách rõ ràng : một dạng gia đình (forme familiale), còn dạng kia lẻ tẻ (sporadique) hay thông thường (commune). ” Dạng gia đình rất là hiếm, 800 đến 1000 gia đình trên thế giới bị dạng này, hoặc 5% của toàn bộ các trường hợp. Đó là một dạng rất hung dữ thường xảy ra ở những người trẻ tuổi : một trong những bệnh nhân được gặp chỉ mới 33 tuổi”, Judes Poirier thuộc trung tâm nghiên cứu về sự phòng ngừa của bệnh Alzheimer thuộc Viện Douglas de Montréal (Canada) trong La Maladie d’Alzheimer, le guide, đã giải thích như vậy.
Như tên của nó chỉ rõ, dạng gia đình là do di truyền và do đó lien kết với các gène được truyền bởi bố mẹ. Dạng lẻ tẻ hay thông thường là thường gặp nhất, với 95% các bệnh nhân. ” Trong trường hợp này, đó không phải là những nguyên nhân di truyền mà là những yếu tố nguy cơ di truyền (facteur de risques génétiques). Sự khác nhau, đó là, nếu đó là một nguyên nhân di truyền, người bệnh có gène bị thiếu sót và phát triển bệnh. Nếu cha hoặc mẹ đã truyền yếu tố nguy cơ (facteur à risque), người bệnh sẽ có nguy cơ mắc bệnh, nhưng chỉ một mình nó gène này không đủ để phát khởi bệnh Alzheimer. Phải hoặc là sự tương tác của hai gène nguy cơ (gène à risque), hoặc cái gì đó trong môi trường làm xuất hiện bệnh”, nhà chuyên gia xác định như thế.
Những công trình nghiên cứu dịch tễ học, được thực hiện trên hàng chục ngàn trường hợp, cũng đã lập một danh sách những yếu tố làm gia trọng : trình độ học vấn thấp (dưới 12 năm), những căn bệnh không được kiểm soát bằng thuốc trong môi trường sống như cao huyết áp, cholestérol máu, bệnh đái đường, nhưng cũng chứng béo phì, những chấn thương sọ, hay cả bệnh Down (trisomie 21)
Như thế, phải chăng là điều thiết yếu thiết phải đặt chẩn đoán căn bệnh càng sớm càng tốt, nhờ những bilan neuropsychologique, thần kinh học, sinh học và chụp hình ảnh y khoa, để thiết đặt một kế hoạch theo kèm bệnh nhân. Nhưng công tác vẫn gay go bởi vì tính chất tiến triển của các triệu chứng làm cho tinh tế hơn biên giới giữa điều là hiền tính và do tuổi già với điều là bệnh lý. Do đó khó xác định chẩn đoán chắc chắn đứng trước một căn bệnh mà để chống lại nó chưa có một điều trị chữa lành có hiệu quả nào.
(SCIENCE & VIE, QUESTIONS ET REPONSES 9/2014)
Mỗi năm, với gần 225.000 trường hợp mới được chẩn đoán ở Pháp, ta hiểu rằng nguy cơ bị bệnh Alzheimer làm lo ngại những người, lúc về già, khi quên kính đeo của mình ở một nơi nào đó hay không nhớ tên của một người quen gặp trên đường. Tuy nhiên, thường nhất, những rối loạn trí nhớ thoáng qua này chỉ là do một sự thiếu chú ý. Một sự chú ý giảm một cách tự nhiên lúc về già.
Khi ta già, số neurone giảm trung bình từ 4 đến 8% mỗi 10 năm bắt đầu từ 40 tuổi. Ngay khi sự mất này gần với 60 đến 70% những tế bào thần kinh của chúng ta (hoặc lúc ta hơn 100 tuổi !) những vấn đề về trí nhớ trong thời gian ngắn và trung hạn xuất hiện. Thế mà trong trường hợp của bệnh Alzheimer, sự suy tàn này nhanh hơn nhiều và những người bị bệnh đã đánh mất 70% những neurone của mình vào lúc khoảng 75 tuổi ! Do đó sự xuất hiện của những triệu chứng ở lứa tuổi này và còn hơn thế giữa 80 và 90 tuổi. Tuy vậy, bệnh Alzheimer không phải là một hậu quả bình thường của quá trình lão hóa, mặc dầu tỷ lệ luu hành của nó gia tăng với tuổi già, cũng như các gãy xương, tai biến mạch máu não, bệnh đái đường hay ung thư. Ngoài ra, sự bùng nổ của căn bệnh này đi đôi với sự gia tăng của tuổi thọ (espérance de vie) của chúng ta, từ 45 tuổi năm 1900 lên trung bình 80 tuổi ngày nay.
NHỮNG THƯƠNG TỔN TRONG NÃO.
Mặc dầu bệnh Alzheimer đúng là liên kết với quá trình lão hóa, nhưng sự lão hóa này không phải là nguyên nhân. Thật vậy, bệnh Alzheimer là một bệnh lý thuộc loại thoái hóa thần kinh (neurodégénératif), gây nên bởi những thương tổn ảnh hưởng lên trí nhớ giai đoạn (mémoire épisodique) (những tình huống được sống trong bối cảnh nhất định) và trí nhớ ngữ nghĩa (mémoire sémantique) (những kiến thức tổng quát về chính chúng ta, về thế giới, danh từ và ý nghĩa của chữ). Trên bình diện cơ thể học, bệnh Alzheimer được biểu hiện không những bởi một sự mất phân tán và toàn bộ các neurone, mà còn bởi hai loại thương tổn, phần lớp nằm ở hippocampe, rồi vỏ não : những plaque amyloide (hay plaque sénile) và những thoái hóa sợi thần kinh (dégénérescence neuro-fibrillaire).
Những plaque amyloide là kết quả của sự tích tụ của một đoạn protéine giữa các neurone, peptide beta-amyloide ; những những thoái hóa sợi thần kinh (dégénérescence neuro-fibrillaire) được tạo thành bởi những protéine kết tụ một cách bất thường (dưới dạng những dải dài) bên trong các neurone, những protéine Tau.
Về những nguyên nhân chính xác của bệnh Alzheimer, hai dạng di truyền đã được nhận diện một cách rõ ràng : một dạng gia đình (forme familiale), còn dạng kia lẻ tẻ (sporadique) hay thông thường (commune). ” Dạng gia đình rất là hiếm, 800 đến 1000 gia đình trên thế giới bị dạng này, hoặc 5% của toàn bộ các trường hợp. Đó là một dạng rất hung dữ thường xảy ra ở những người trẻ tuổi : một trong những bệnh nhân được gặp chỉ mới 33 tuổi”, Judes Poirier thuộc trung tâm nghiên cứu về sự phòng ngừa của bệnh Alzheimer thuộc Viện Douglas de Montréal (Canada) trong La Maladie d’Alzheimer, le guide, đã giải thích như vậy.
Như tên của nó chỉ rõ, dạng gia đình là do di truyền và do đó lien kết với các gène được truyền bởi bố mẹ. Dạng lẻ tẻ hay thông thường là thường gặp nhất, với 95% các bệnh nhân. ” Trong trường hợp này, đó không phải là những nguyên nhân di truyền mà là những yếu tố nguy cơ di truyền (facteur de risques génétiques). Sự khác nhau, đó là, nếu đó là một nguyên nhân di truyền, người bệnh có gène bị thiếu sót và phát triển bệnh. Nếu cha hoặc mẹ đã truyền yếu tố nguy cơ (facteur à risque), người bệnh sẽ có nguy cơ mắc bệnh, nhưng chỉ một mình nó gène này không đủ để phát khởi bệnh Alzheimer. Phải hoặc là sự tương tác của hai gène nguy cơ (gène à risque), hoặc cái gì đó trong môi trường làm xuất hiện bệnh”, nhà chuyên gia xác định như thế.
Những công trình nghiên cứu dịch tễ học, được thực hiện trên hàng chục ngàn trường hợp, cũng đã lập một danh sách những yếu tố làm gia trọng : trình độ học vấn thấp (dưới 12 năm), những căn bệnh không được kiểm soát bằng thuốc trong môi trường sống như cao huyết áp, cholestérol máu, bệnh đái đường, nhưng cũng chứng béo phì, những chấn thương sọ, hay cả bệnh Down (trisomie 21)
Như thế, phải chăng là điều thiết yếu thiết phải đặt chẩn đoán căn bệnh càng sớm càng tốt, nhờ những bilan neuropsychologique, thần kinh học, sinh học và chụp hình ảnh y khoa, để thiết đặt một kế hoạch theo kèm bệnh nhân. Nhưng công tác vẫn gay go bởi vì tính chất tiến triển của các triệu chứng làm cho tinh tế hơn biên giới giữa điều là hiền tính và do tuổi già với điều là bệnh lý. Do đó khó xác định chẩn đoán chắc chắn đứng trước một căn bệnh mà để chống lại nó chưa có một điều trị chữa lành có hiệu quả nào.
(SCIENCE & VIE, QUESTIONS ET REPONSES 9/2014)
3/ MẤT TRÍ NHỚ (AMNESIE) : PHỤC HỒI TRÍ NHỚ ?
Đối với Susumu Tonewa, Giải Nobel y học năm 1987, sự mất trí nhớ (amnésie) không phải liên kết với một sự phá hủy của các neurone của trí nhớ, mà với một rối loạn ngăn cản thu hồi những thông tin được tích trữ. Nhà khoa học nghi ngờ sự hiện diện của một quần thể những neurone đặc biệt, những “neuro-engramme”, khi được kích động bởi những kích thích (một mùi, một vị hay vài thông tin thị giác), có thể phục hồi những ký ức. Kíp của ông đã thành công nhận diện những neurone này cũng như những circuit nối kết chúng với nhau. Cùng những nhà nghiên cứu vừa công bố trong “Science” một công trình nghiên cứu mới, trong đó họ đã phục hồi trí nhớ ở các con chuột dưới tác dụng của một chất phong bế những quá trình ghi nhớ đồng thời kích hoạt, bằng ánh sáng, vài neuro-engramme.
(PARIS MATCH 18/6-24/6/2015)
Đối với Susumu Tonewa, Giải Nobel y học năm 1987, sự mất trí nhớ (amnésie) không phải liên kết với một sự phá hủy của các neurone của trí nhớ, mà với một rối loạn ngăn cản thu hồi những thông tin được tích trữ. Nhà khoa học nghi ngờ sự hiện diện của một quần thể những neurone đặc biệt, những “neuro-engramme”, khi được kích động bởi những kích thích (một mùi, một vị hay vài thông tin thị giác), có thể phục hồi những ký ức. Kíp của ông đã thành công nhận diện những neurone này cũng như những circuit nối kết chúng với nhau. Cùng những nhà nghiên cứu vừa công bố trong “Science” một công trình nghiên cứu mới, trong đó họ đã phục hồi trí nhớ ở các con chuột dưới tác dụng của một chất phong bế những quá trình ghi nhớ đồng thời kích hoạt, bằng ánh sáng, vài neuro-engramme.
(PARIS MATCH 18/6-24/6/2015)
4/ MỘT PHƯƠNG THUỐC CÓ CHẤT CAFEINE TÁC ĐỘNG CHỐNG BỆNH ALZHEIMER.
Nhiều công trình nghiên cứu dịch tễ học đã xác lập một mối liên hệ giữa sự tiêu thụ café và một nguy cơ thấp hơn phát triển bệnh Alzheimer. Kíp của David Blum (Inserm/đại học Lille II) vừa khám phá các cơ chế giải thích tác dụng bảo vệ này. ” Caféine có nhiều đích trong não, nhưng lần đầu tiên chúng tôi đã chứng tỏ rằng khi caféine phong bế vài trong số những đích này, được gọi là những thụ thể A2a de l’adénosine, điều đó ngăn ngừa sự xuất hiện của căn bệnh ở chuột “, nhà sinh học đã giải thích như vậy.
(SCIENCES & VIE 1/2015)
Nhiều công trình nghiên cứu dịch tễ học đã xác lập một mối liên hệ giữa sự tiêu thụ café và một nguy cơ thấp hơn phát triển bệnh Alzheimer. Kíp của David Blum (Inserm/đại học Lille II) vừa khám phá các cơ chế giải thích tác dụng bảo vệ này. ” Caféine có nhiều đích trong não, nhưng lần đầu tiên chúng tôi đã chứng tỏ rằng khi caféine phong bế vài trong số những đích này, được gọi là những thụ thể A2a de l’adénosine, điều đó ngăn ngừa sự xuất hiện của căn bệnh ở chuột “, nhà sinh học đã giải thích như vậy.
(SCIENCES & VIE 1/2015)
5/ VAI TRÒ CHỦ CHỐT CỬA HÀNG RÀO MÁU-NÃO
Hàng rào máu não (BHE : barrière hémato-encéphalique) kiểm soát sự trao đổi giữa máu và não bộ. Hàng rào này được cấu tạo bởi một thành huyết quản liên tục gồm những tế bào nội mô não dính sát nhau, được bao quanh bởi những tế bào khác, trong đó có những astrocyte, tao thành một lớp bọc phụ. Hàng rào hai lớp này có chức năng lọc và lựa các chất bằng một cơ chế động để mang những chất dinh dưỡng đến não hay trái lại phế thải những chất cặn bã. Sự toàn vẹn của hàng rào máu não là thiết yếu cho sự vận hành tốt chức năng của não.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2015)
Hàng rào máu não (BHE : barrière hémato-encéphalique) kiểm soát sự trao đổi giữa máu và não bộ. Hàng rào này được cấu tạo bởi một thành huyết quản liên tục gồm những tế bào nội mô não dính sát nhau, được bao quanh bởi những tế bào khác, trong đó có những astrocyte, tao thành một lớp bọc phụ. Hàng rào hai lớp này có chức năng lọc và lựa các chất bằng một cơ chế động để mang những chất dinh dưỡng đến não hay trái lại phế thải những chất cặn bã. Sự toàn vẹn của hàng rào máu não là thiết yếu cho sự vận hành tốt chức năng của não.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2015)
6/ BỆNH ALZHEIMER LÀ DO MỘT THIẾU SÓT CỦA HÀNG RÀO MÁU NÃO.
Sự biến thái của hàng rào bảo vệ của não ở vài người già bắt đầu trong hippocampe, vùng có liên hệ trong quá trình ghi nhớ (mémorisation).
Bình thường, não bộ của chúng ta được phòng vệ tốt, được bảo vệ bởi hàng rào máu não (barrière hémato-encéphalique : BHE), một lớp gồm những tế bào “dính sát” (cellules collées-serrées), tạo thành gần 700 km những huyết quản não, có tác dụng lọc những phân tử và những tế bào được máu chuyên chở. Nhưng với tuổi già, hàng rào này mất đi tính kín (étanchéité). Thế mà hiện tượng này trầm trọng với một căn bệnh Alzheimer giai đoạn đầu ! Đó là khám phá mà kíp của Berislav V.Zlokovic, thuộc đại học Nam Californie (Los Angeles), vừa được thực hiện ở những bệnh nhân còn sống.
Nhiều quan sát sau chết đã phát hiện rằng các não bộ của những người bị bệnh Alzheimer có một hàng rào máu-não (BHE) không còn đảm bảo chức năng lọc của nó nữa. Ngày nay, nhờ chụp hình ảnh động (IRM dynamique) (cho phép thấy sự tưới của một dịch cản quang trong não), các nhà nghiên cứu đã cho thấy rằng sự biến đổi của hàng rào máu-não bắt đầu trong cùng một vùng duy nhất của não, hippocampe, có liên quan trọng quá trình ghi nhớ. ” Có thể sự biến đổi tính thẩm thấu này ở một giai đoạn sớm của bệnh xảy ra trước sự teo của hippocampe, được quan sát ở một giai đoạn tiến triển hơn “, các nhà nghiên cứu đã xác nhận như vậy.
MỘT PEPTIDE ĐỘC TÍCH TỤ
Sự thiếu sót này của hàng rào máu-não có thể đúng là một trong những chìa khóa của căn bệnh, một phần do sự tích tụ trong não của một peptide amyloide hay A-beta. Nhu thế nào ? ” Chúng ta sản xuất không ngừng một ít peptide A-beta, Fabien Gosselet, giám đốc của Laboratoire de la barrière hémato-encéphalique của đại học Artois đã giải thích như vậy, nhưng nó bị loại bỏ bởi BHE.” Những tế bào của hàng rào máu-não bắt giữ peptique toxique, hủy hoại nó hay phế thải nó trong máu. Như thế não bộ được quét sạch. Nếu hàng rào máu-não không hoạt động tốt, peptide A+beta không còn được phế thải một cách đúng đắn nữa, có thể phát khởi bệnh. ” Sự loạn năng này của hàng rào máu- não được quan sát một cách tự nhiên lúc lão hóa, Fabien Gosselet đã nhận xét như vậy. Phải tìm một phương tiện phòng ngừa để gìn giữ những chức năng của hàng rào này hay ít nhất làm chậm lại sự thoái hóa của chúng. Có lẽ bằng thuốc, nhưng có thể hơn bằng chế độ ăn uống hay một lối sống lành mạnh hơn.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2015)
Sự biến thái của hàng rào bảo vệ của não ở vài người già bắt đầu trong hippocampe, vùng có liên hệ trong quá trình ghi nhớ (mémorisation).
Bình thường, não bộ của chúng ta được phòng vệ tốt, được bảo vệ bởi hàng rào máu não (barrière hémato-encéphalique : BHE), một lớp gồm những tế bào “dính sát” (cellules collées-serrées), tạo thành gần 700 km những huyết quản não, có tác dụng lọc những phân tử và những tế bào được máu chuyên chở. Nhưng với tuổi già, hàng rào này mất đi tính kín (étanchéité). Thế mà hiện tượng này trầm trọng với một căn bệnh Alzheimer giai đoạn đầu ! Đó là khám phá mà kíp của Berislav V.Zlokovic, thuộc đại học Nam Californie (Los Angeles), vừa được thực hiện ở những bệnh nhân còn sống.
Nhiều quan sát sau chết đã phát hiện rằng các não bộ của những người bị bệnh Alzheimer có một hàng rào máu-não (BHE) không còn đảm bảo chức năng lọc của nó nữa. Ngày nay, nhờ chụp hình ảnh động (IRM dynamique) (cho phép thấy sự tưới của một dịch cản quang trong não), các nhà nghiên cứu đã cho thấy rằng sự biến đổi của hàng rào máu-não bắt đầu trong cùng một vùng duy nhất của não, hippocampe, có liên quan trọng quá trình ghi nhớ. ” Có thể sự biến đổi tính thẩm thấu này ở một giai đoạn sớm của bệnh xảy ra trước sự teo của hippocampe, được quan sát ở một giai đoạn tiến triển hơn “, các nhà nghiên cứu đã xác nhận như vậy.
MỘT PEPTIDE ĐỘC TÍCH TỤ
Sự thiếu sót này của hàng rào máu-não có thể đúng là một trong những chìa khóa của căn bệnh, một phần do sự tích tụ trong não của một peptide amyloide hay A-beta. Nhu thế nào ? ” Chúng ta sản xuất không ngừng một ít peptide A-beta, Fabien Gosselet, giám đốc của Laboratoire de la barrière hémato-encéphalique của đại học Artois đã giải thích như vậy, nhưng nó bị loại bỏ bởi BHE.” Những tế bào của hàng rào máu-não bắt giữ peptique toxique, hủy hoại nó hay phế thải nó trong máu. Như thế não bộ được quét sạch. Nếu hàng rào máu-não không hoạt động tốt, peptide A+beta không còn được phế thải một cách đúng đắn nữa, có thể phát khởi bệnh. ” Sự loạn năng này của hàng rào máu- não được quan sát một cách tự nhiên lúc lão hóa, Fabien Gosselet đã nhận xét như vậy. Phải tìm một phương tiện phòng ngừa để gìn giữ những chức năng của hàng rào này hay ít nhất làm chậm lại sự thoái hóa của chúng. Có lẽ bằng thuốc, nhưng có thể hơn bằng chế độ ăn uống hay một lối sống lành mạnh hơn.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2015)
7/ BỆNH ALZHEIMER : NHỮNG HY VỌNG ĐIỀU TRỊ.
Ngăn cản sự tạo thành những enzyme đặc hiệu, tiêm những kháng thể, phong bế quá trình viêm…Nghiên cứu tiến tới.
Những thuốc, được kê đơn hôm nay chống lại những triệu chứng của bệnh Alzheimer, là những chất ức chế cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) làm gia tăng nồng độ acétylcholine não (chất dẫn truyền thần kinh đóng một vai trò trong trí nhớ và làm giảm sự tiến triển của bệnh). Và mémantine cũng vậy, làm giảm những tác dụng của cửa glutamate (neurotransmetteur excitateur), được tăng kích thích ở các bệnh nhân. Những phân tích méta đã cho thấy một sự cải thiện khiêm tốn nhưng đáng kể của các triệu chứng ở vài bệnh nhân Alzheimer nhẹ hay trung bình được điều trị bởi những thuốc này. Hay một sự đi vào nhà dưỡng lão được lùi lại từ 18 tháng đến 21 tháng. Nhưng những điều trị này không biến đổi tiến triển của bệnh.
Những nghiên cứu đang tiến hành trên những loại thuốc phong bế quá trình sinh học. Nghĩa là sự tích tụ trong não của một protéine amyloide bất thường (peptide A beta) kích thích tác dụng phá hủy lên các neurone của một protéine bất thường khác, tau phosphorylée (tau-p). Nhiều thuốc đã được trắc nghiệm ở người nhưng bị bỏ vì thiếu hiệu quả hay do quá nhiều tác dụng phụ. Tuy nhiên vài piste vẫn còn hứa hẹn.
VOIE ENZYMATIQUE
Ý tưởng là ngăn cản sự sản xuất peptide A beta bằng cách ức chế những enzyme làm dễ sự tạo thành nó (beta sécrétase, gamma sécrétase). Một chất ức chế beta-sécrétase, MK-8931 của các phòng bào chế Merck, hiện đang thử nghiệm giai đoạn III (étude EPOCH) ở 1960 bệnh nhân tiền chứng (có những triệu chứng đầu tiên của bệnh) nhẹ và trung bình, với những kết quả được dự kiến giữa năm 2017. Trước nó, những thử nghiệm khác đã bị đình chỉ vì thiếu hiệu quả hay vì những tác dụng phụ quá nhiều.
IMMUNOTHERAPIE ANTI-AMYLOIDE
Đôi khi được gọi là “vaccin” chống bệnh Alzheimer, nguyên tắc của nó là tiêm những kháng thể đơn dòng (anticorps monoclonal) nhằm chống lại peptide A beta, để gây nên một đáp ứng miễn dịch dẫn đến sự loại bỏ những plaques amyloides. Một kháng thể đơn dòng, solanezumab của hãng bào chế Hoa Kỳ Eli Lilly, đã cho một kết quả đáng phấn khởi. ” Năm 2012, thử nghiệm giai đoạn III đã cho thấy một sự lợi 34% performance cognitive ở những bệnh nhân “nhẹ” nhất, trong khi nó không có một tác dụng nào ở những bệnh nhân mức “trung bình”, Francis Nyasse, người điều hành những công trình nghiên cứu lâm sàng ở Viện trí nhớ và bệnh Alzheimer (Paris) đã xác nhận như vậy. Hiện nay, đối với các nhà nghiên cứu, điều rõ ràng là những miễn dịch liệu pháp phải được cho ở giai đoạn sớm nhất có thể được. Do đó một thử nghiệm mới với solanezumab đã được phát động trên 200 bệnh nhân bị những dạng khởi đầu của bệnh. Các kết quả được dự kiến năm 2017.
Phòng thí nghiệm có tác động cố sớm hơn với thử nghiệm A4 (AntiAmyloid treatment in Asymptomatic Alzheimer’s disease) : solanezumab sẽ được cho trong 3 năm ở những người từ 65 đến 85 tuổi không có triệu chứng nhưng có những plaque amyloide. Hai công trình nghiên cứu phòng ngừa khác được tiến hành song song. Alzheimer’s Prevention Initiative (API), điều trị một gia đình colombie bị dạng di truyền bằng crenezumab. DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer ‘s Network) sẽ xem kết quả điều trị bằng miễn dịch liệu pháp những gia đình đã chịu một gène tố bẩm.
MỘT “VACCIN” ANTI-TAU
Tau-p dẫn đến sự tan rã của các microtubule của các neurone. Thử nghiệm đầu tiên giai đoạn I của một “vaccin” anti-tau ở người, ACI-35 d’AC-Immune đã được phát động vào tháng giêng.Thử nghiệm này nhằm kích thích sự sản xuất những kháng thể đặc hiệu chống lại tau-p. Ngoài ra Rember, một anti-tau của laboratoire Therapeutic Ltd, đã từng là đối tượng của một thử nghiệm năm 2010 và một thử nghiệm mới từ cuối năm 2013. Và FKBP52, một protéine não có tác dụng ngăn cản sự biến thái của protéine tau, được khám phá năm 2010 bởi kíp Inserm của GS Baulieu vẫn luôn luôn được nghiên cứu.
HƯỚNG CỦA CÁC THUỐC KHÁNG VIÊM
Các công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng các quá trình kháng viêm xảy ra chung quanh các plaque amyloide, vì thế các công trình nghiên cứu nhằm phong bế chúng. Một chất kháng viêm, MW-151, đã cho phép làm giảm sự mất các khớp thần kinh (synapse) ở chuột cũng như sự sản xuất cytokine (những phân tử của quá trình viêm) theo một công trình nghiên cứu của đại học Kentucky (Hoa Kỳ).
NHỮNG ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC.
Một phương pháp mới, phương pháp của các intervention cognitive có thể trợ lực cho sự phòng ngừa và cũng hỗ trợ cho điều trị bệnh Alzheimer. ” Những công trình nghiên cứu mới đây gợi ý rằng sự kích hoạt một cách hệ thống các mạng não khác nhau bằng kích thích nhận thức và/hoặc vật lý có thể góp phần một cách đáng kể cho sức khỏe não bộ và trạng thái nhận thức (état cognitif). Chúng ít tốn kém hơn và không có những tác dụng phụ “, Harald Hampel, thầy thuốc thần kinh người Đức đã ghi nhận như vậy.
(SCIENCES & AVENIR 10/2014)
Ngăn cản sự tạo thành những enzyme đặc hiệu, tiêm những kháng thể, phong bế quá trình viêm…Nghiên cứu tiến tới.
Những thuốc, được kê đơn hôm nay chống lại những triệu chứng của bệnh Alzheimer, là những chất ức chế cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) làm gia tăng nồng độ acétylcholine não (chất dẫn truyền thần kinh đóng một vai trò trong trí nhớ và làm giảm sự tiến triển của bệnh). Và mémantine cũng vậy, làm giảm những tác dụng của cửa glutamate (neurotransmetteur excitateur), được tăng kích thích ở các bệnh nhân. Những phân tích méta đã cho thấy một sự cải thiện khiêm tốn nhưng đáng kể của các triệu chứng ở vài bệnh nhân Alzheimer nhẹ hay trung bình được điều trị bởi những thuốc này. Hay một sự đi vào nhà dưỡng lão được lùi lại từ 18 tháng đến 21 tháng. Nhưng những điều trị này không biến đổi tiến triển của bệnh.
Những nghiên cứu đang tiến hành trên những loại thuốc phong bế quá trình sinh học. Nghĩa là sự tích tụ trong não của một protéine amyloide bất thường (peptide A beta) kích thích tác dụng phá hủy lên các neurone của một protéine bất thường khác, tau phosphorylée (tau-p). Nhiều thuốc đã được trắc nghiệm ở người nhưng bị bỏ vì thiếu hiệu quả hay do quá nhiều tác dụng phụ. Tuy nhiên vài piste vẫn còn hứa hẹn.
VOIE ENZYMATIQUE
Ý tưởng là ngăn cản sự sản xuất peptide A beta bằng cách ức chế những enzyme làm dễ sự tạo thành nó (beta sécrétase, gamma sécrétase). Một chất ức chế beta-sécrétase, MK-8931 của các phòng bào chế Merck, hiện đang thử nghiệm giai đoạn III (étude EPOCH) ở 1960 bệnh nhân tiền chứng (có những triệu chứng đầu tiên của bệnh) nhẹ và trung bình, với những kết quả được dự kiến giữa năm 2017. Trước nó, những thử nghiệm khác đã bị đình chỉ vì thiếu hiệu quả hay vì những tác dụng phụ quá nhiều.
IMMUNOTHERAPIE ANTI-AMYLOIDE
Đôi khi được gọi là “vaccin” chống bệnh Alzheimer, nguyên tắc của nó là tiêm những kháng thể đơn dòng (anticorps monoclonal) nhằm chống lại peptide A beta, để gây nên một đáp ứng miễn dịch dẫn đến sự loại bỏ những plaques amyloides. Một kháng thể đơn dòng, solanezumab của hãng bào chế Hoa Kỳ Eli Lilly, đã cho một kết quả đáng phấn khởi. ” Năm 2012, thử nghiệm giai đoạn III đã cho thấy một sự lợi 34% performance cognitive ở những bệnh nhân “nhẹ” nhất, trong khi nó không có một tác dụng nào ở những bệnh nhân mức “trung bình”, Francis Nyasse, người điều hành những công trình nghiên cứu lâm sàng ở Viện trí nhớ và bệnh Alzheimer (Paris) đã xác nhận như vậy. Hiện nay, đối với các nhà nghiên cứu, điều rõ ràng là những miễn dịch liệu pháp phải được cho ở giai đoạn sớm nhất có thể được. Do đó một thử nghiệm mới với solanezumab đã được phát động trên 200 bệnh nhân bị những dạng khởi đầu của bệnh. Các kết quả được dự kiến năm 2017.
Phòng thí nghiệm có tác động cố sớm hơn với thử nghiệm A4 (AntiAmyloid treatment in Asymptomatic Alzheimer’s disease) : solanezumab sẽ được cho trong 3 năm ở những người từ 65 đến 85 tuổi không có triệu chứng nhưng có những plaque amyloide. Hai công trình nghiên cứu phòng ngừa khác được tiến hành song song. Alzheimer’s Prevention Initiative (API), điều trị một gia đình colombie bị dạng di truyền bằng crenezumab. DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer ‘s Network) sẽ xem kết quả điều trị bằng miễn dịch liệu pháp những gia đình đã chịu một gène tố bẩm.
MỘT “VACCIN” ANTI-TAU
Tau-p dẫn đến sự tan rã của các microtubule của các neurone. Thử nghiệm đầu tiên giai đoạn I của một “vaccin” anti-tau ở người, ACI-35 d’AC-Immune đã được phát động vào tháng giêng.Thử nghiệm này nhằm kích thích sự sản xuất những kháng thể đặc hiệu chống lại tau-p. Ngoài ra Rember, một anti-tau của laboratoire Therapeutic Ltd, đã từng là đối tượng của một thử nghiệm năm 2010 và một thử nghiệm mới từ cuối năm 2013. Và FKBP52, một protéine não có tác dụng ngăn cản sự biến thái của protéine tau, được khám phá năm 2010 bởi kíp Inserm của GS Baulieu vẫn luôn luôn được nghiên cứu.
HƯỚNG CỦA CÁC THUỐC KHÁNG VIÊM
Các công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng các quá trình kháng viêm xảy ra chung quanh các plaque amyloide, vì thế các công trình nghiên cứu nhằm phong bế chúng. Một chất kháng viêm, MW-151, đã cho phép làm giảm sự mất các khớp thần kinh (synapse) ở chuột cũng như sự sản xuất cytokine (những phân tử của quá trình viêm) theo một công trình nghiên cứu của đại học Kentucky (Hoa Kỳ).
NHỮNG ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC.
Một phương pháp mới, phương pháp của các intervention cognitive có thể trợ lực cho sự phòng ngừa và cũng hỗ trợ cho điều trị bệnh Alzheimer. ” Những công trình nghiên cứu mới đây gợi ý rằng sự kích hoạt một cách hệ thống các mạng não khác nhau bằng kích thích nhận thức và/hoặc vật lý có thể góp phần một cách đáng kể cho sức khỏe não bộ và trạng thái nhận thức (état cognitif). Chúng ít tốn kém hơn và không có những tác dụng phụ “, Harald Hampel, thầy thuốc thần kinh người Đức đã ghi nhận như vậy.
(SCIENCES & AVENIR 10/2014)
8/ TA ĐÃ BẮT ĐẦU HIỂU MỘT PROTEINE GÂY BỆNH PARKINSON NHƯ THẾ NÀO ?
Chính lúc ấgp lại một cách bất thường mà một protéine phát khởi sự xuất hiện của căn bệnh thần kinh nghiêm trọng này.
Dưới dạng hélice, protéine này là vô hại. Nhưng đôi khi, vì những lý do vẫn còn chưa được biết rõ, protéine này biến thái, trở nên bệnh lý. Và tạo thành những “pates”, nói một cách khác là những “spaghettis” dài hay những “linguine” dẹt..Protéine này, được gọi là alpha-synucléine, có tự nhiên trong não, từ lâu gây tò mò các chuyên gia về những bệnh thoái hóa thần kinh. Nhưng những chuyên gia này vừa khám phá một trong những bí mật của nó, tạp chí Nature đã báo cáo như vậy : dưới dạng spaghetti, protéine gây bệnh Parkinson. Dưới dạng linguine, nó gây atrophie multi-systématisée (AMS), căn bệnh gây phế tật do một sự mất các neurone.
Để chứng minh kết quả này, các nhà nghiên cứu của Université catholique de Louvain (Bỉ), của Institut de neurosciences ở Gif-sur-Yvette (Essone) và của đại học Anvers (Bỉ) đã tiêm, ở hai dạng này, protéine vào trong não và máu của chuột, gây nên dạng này hay dạng kia của hai bệnh thoái hóa thần kinh.
” Những công trình này là một cuộc cách mạng thật sự về quan niệm (révolution conceptionnelle)”, GS Etienne Hirsch, phó giám đốc khoa học của Viện não và tủy sống (Paris) đã phản ứng như vậy. Bởi vì từ nay không còn nghi ngờ gì nữa : alpha-synucléine đúng là tác nhân gây bệnh của bệnh Parkinson, với 150.000 người bị bệnh này ở Pháp (6,5 triệu người trên thế giới), với 14.000 trường hợp mới mỗi năm. Được cấu tạo bởi 140 acide aminé, alpha-synucléine là thành phần quan trọng của các thể Lewy, những thể kết tụ (agrégat) bất thường, dấu hiệu của bệnh trong não bộ. Chúng chỉ có thể xác nhận một cách chắc chắn lúc mổ tử thi.
MỘT HY VỌNG ĐỂ PHÁT HIỆN SỚM HƠN CĂN BỆNH.
Cách nay hai năm, một công trình nghiên cứu của kíp của GS Ronald Melki, giám đốc nghiên cứu ở Institut des neuroisciences ở Gif-sur-Yvette, được đăng trong Nature Communication, đã nhận diện ở động vật ít nhất 5 dạng protéine khác nhau. Alpha-synucléine ” có thể gấp lại bằng những cách khác nhau và lan tràn từ neurone này đến neurone khác, theo một cơ chế thuộc loại prion”, GS Etienne Hirsch đã nói rõ như vậy. Để có được những kết quả có thể giải thích được, các nhà nghiên cứu đã thành công tách những dạng khác nhau để khảo sát những trích chất thuần túy 100%, chứ không phải là những hỗn hợp. Khi đó họ đã phát biểu rằng hai trong số những protéine này tương ứng với những bệnh khác biệt nhau : forme fine, dưới dạng spaghetti, hung dữ hơn, và một dạng khác dẹt hơn, loại linguine, tiến triển chậm hơn. Đó đúng là điều mà kíp nghiên cứu Pháp Bỉ vừa chứng minh.” Các nhà nghiên cứu cũng đã cho thấy rằng alpha-synucléine, dưới dạng hélice, có thể được chiêu mộ bởi những forme plissée, điều này dẫn đến sự tạo thành những thể kết tụ (agrégat) mới “, GS Hirsch đã nói thêm như vậy.
Không phải là tất cả ! ” Những công trình này cũng đã chứng tỏ rằng những thể kết tụ (agrégats) hiện diện trong máu của các động vật, nhà chuyên gia nói tiếp. Điều này có nghĩa rằng chúng có thể vượt qua hàng rào được gọi là hàng rào máu-não (barrière hématoencéphalique) vì lẽ ta tìm thấy chúng trong não.” Một dữ kiện” mở ra hai triển vọng, điều trị và chẩn đoán “. Trong trường hợp đầu, đó là thành công hiệu chính những kháng thể chống lại những thể kết tụ này, để ngăn cản hay làm chậm lại sự hình thành của chúng. Trong trường hợp thứ hai, đó là tập trung vào sự phát hiện protéine để xác định sớm hơn nhiều căn bệnh. Bởi vì ” khi những triệu chứng cổ điển (run, cứng người…) xuất hiện, 50% các neurone đã bị phá hủy “, GS Hirsch đã nói như vậy.
Từ đó nảy ra ý tưởng phát hiện alpha-synucléine trong máu hay còn hơn thế, trong da. Thật vậy, vào mùa xuân ở Washington, nhân hội nghị Hoa kỳ về thần kinh học, một kíp nghiên cứu của đại học San Luis Potosi de Mexico (Mexique), đang nghiên cứu để hiệu chính một trắc nghiệm da, đã báo cáo là đã khám phá một nồng độ alpha-synucléine tăng cao hơn trong da của những người bệnh Parkinson so với nồng độ của nhóm chứng.
(SCIENCES ET AVENIR 8/2015)
Chính lúc ấgp lại một cách bất thường mà một protéine phát khởi sự xuất hiện của căn bệnh thần kinh nghiêm trọng này.
Dưới dạng hélice, protéine này là vô hại. Nhưng đôi khi, vì những lý do vẫn còn chưa được biết rõ, protéine này biến thái, trở nên bệnh lý. Và tạo thành những “pates”, nói một cách khác là những “spaghettis” dài hay những “linguine” dẹt..Protéine này, được gọi là alpha-synucléine, có tự nhiên trong não, từ lâu gây tò mò các chuyên gia về những bệnh thoái hóa thần kinh. Nhưng những chuyên gia này vừa khám phá một trong những bí mật của nó, tạp chí Nature đã báo cáo như vậy : dưới dạng spaghetti, protéine gây bệnh Parkinson. Dưới dạng linguine, nó gây atrophie multi-systématisée (AMS), căn bệnh gây phế tật do một sự mất các neurone.
Để chứng minh kết quả này, các nhà nghiên cứu của Université catholique de Louvain (Bỉ), của Institut de neurosciences ở Gif-sur-Yvette (Essone) và của đại học Anvers (Bỉ) đã tiêm, ở hai dạng này, protéine vào trong não và máu của chuột, gây nên dạng này hay dạng kia của hai bệnh thoái hóa thần kinh.
” Những công trình này là một cuộc cách mạng thật sự về quan niệm (révolution conceptionnelle)”, GS Etienne Hirsch, phó giám đốc khoa học của Viện não và tủy sống (Paris) đã phản ứng như vậy. Bởi vì từ nay không còn nghi ngờ gì nữa : alpha-synucléine đúng là tác nhân gây bệnh của bệnh Parkinson, với 150.000 người bị bệnh này ở Pháp (6,5 triệu người trên thế giới), với 14.000 trường hợp mới mỗi năm. Được cấu tạo bởi 140 acide aminé, alpha-synucléine là thành phần quan trọng của các thể Lewy, những thể kết tụ (agrégat) bất thường, dấu hiệu của bệnh trong não bộ. Chúng chỉ có thể xác nhận một cách chắc chắn lúc mổ tử thi.
MỘT HY VỌNG ĐỂ PHÁT HIỆN SỚM HƠN CĂN BỆNH.
Cách nay hai năm, một công trình nghiên cứu của kíp của GS Ronald Melki, giám đốc nghiên cứu ở Institut des neuroisciences ở Gif-sur-Yvette, được đăng trong Nature Communication, đã nhận diện ở động vật ít nhất 5 dạng protéine khác nhau. Alpha-synucléine ” có thể gấp lại bằng những cách khác nhau và lan tràn từ neurone này đến neurone khác, theo một cơ chế thuộc loại prion”, GS Etienne Hirsch đã nói rõ như vậy. Để có được những kết quả có thể giải thích được, các nhà nghiên cứu đã thành công tách những dạng khác nhau để khảo sát những trích chất thuần túy 100%, chứ không phải là những hỗn hợp. Khi đó họ đã phát biểu rằng hai trong số những protéine này tương ứng với những bệnh khác biệt nhau : forme fine, dưới dạng spaghetti, hung dữ hơn, và một dạng khác dẹt hơn, loại linguine, tiến triển chậm hơn. Đó đúng là điều mà kíp nghiên cứu Pháp Bỉ vừa chứng minh.” Các nhà nghiên cứu cũng đã cho thấy rằng alpha-synucléine, dưới dạng hélice, có thể được chiêu mộ bởi những forme plissée, điều này dẫn đến sự tạo thành những thể kết tụ (agrégat) mới “, GS Hirsch đã nói thêm như vậy.
Không phải là tất cả ! ” Những công trình này cũng đã chứng tỏ rằng những thể kết tụ (agrégats) hiện diện trong máu của các động vật, nhà chuyên gia nói tiếp. Điều này có nghĩa rằng chúng có thể vượt qua hàng rào được gọi là hàng rào máu-não (barrière hématoencéphalique) vì lẽ ta tìm thấy chúng trong não.” Một dữ kiện” mở ra hai triển vọng, điều trị và chẩn đoán “. Trong trường hợp đầu, đó là thành công hiệu chính những kháng thể chống lại những thể kết tụ này, để ngăn cản hay làm chậm lại sự hình thành của chúng. Trong trường hợp thứ hai, đó là tập trung vào sự phát hiện protéine để xác định sớm hơn nhiều căn bệnh. Bởi vì ” khi những triệu chứng cổ điển (run, cứng người…) xuất hiện, 50% các neurone đã bị phá hủy “, GS Hirsch đã nói như vậy.
Từ đó nảy ra ý tưởng phát hiện alpha-synucléine trong máu hay còn hơn thế, trong da. Thật vậy, vào mùa xuân ở Washington, nhân hội nghị Hoa kỳ về thần kinh học, một kíp nghiên cứu của đại học San Luis Potosi de Mexico (Mexique), đang nghiên cứu để hiệu chính một trắc nghiệm da, đã báo cáo là đã khám phá một nồng độ alpha-synucléine tăng cao hơn trong da của những người bệnh Parkinson so với nồng độ của nhóm chứng.
(SCIENCES ET AVENIR 8/2015)
9/ CHỨNG ĐIẾC TẠO ĐIỀU KIỆN SA SÚT NHẬN THỨC CỦA CÁC LÃO NIÊN
Sự mất dần thính giác do tuổi già gia tăng sự sa sút của những chức năng nhận thức (trí nhớ, sự chú ý, tính toán, sự diễn tả). Nhưng (tin vui!) việc mang các prothèse có thể làm chậm lại sự mất thính giác này, như được gợi ý bởi một công trình nghiên cứu ở 250 người, đàn ông và đàn bà, tuổi khoảng 55 vào lúc đầu công trình nghiên cứu. Trước hết, các chức năng nhận thức được đánh giá bằng một loạt các trắc nghiệm, rồi sau 2 năm và 20 năm, liên kết với một đo lường thính lực (acuité auditive) bằng một audiométrie tonale. Phép đo thính lực này cho phép xác định ngưỡng thính giác đối với những tần số 500 đến 4000 Hertz. Kết quả : sự mất thính giác càng quan trọng, sự thiếu sót nhận thức càng lớn. Và điều này, đồng thời xét đến những yếu tố nguy cơ như chứng trầm cảm. Nhưng việc mang một prothèse auditive trong trường hợp điếc trung bình đến nặng đã cho phép duy trì sự thiếu sót thính giác này ở mức thiếu sót của những người có một thính giác bình thường. Những dữ kiện này cần được xác nhận bởi những đánh giá tinh tế hơn, tùy theo loại điếc.
(SCIENCES ET AVENIR 7/2015)
Sự mất dần thính giác do tuổi già gia tăng sự sa sút của những chức năng nhận thức (trí nhớ, sự chú ý, tính toán, sự diễn tả). Nhưng (tin vui!) việc mang các prothèse có thể làm chậm lại sự mất thính giác này, như được gợi ý bởi một công trình nghiên cứu ở 250 người, đàn ông và đàn bà, tuổi khoảng 55 vào lúc đầu công trình nghiên cứu. Trước hết, các chức năng nhận thức được đánh giá bằng một loạt các trắc nghiệm, rồi sau 2 năm và 20 năm, liên kết với một đo lường thính lực (acuité auditive) bằng một audiométrie tonale. Phép đo thính lực này cho phép xác định ngưỡng thính giác đối với những tần số 500 đến 4000 Hertz. Kết quả : sự mất thính giác càng quan trọng, sự thiếu sót nhận thức càng lớn. Và điều này, đồng thời xét đến những yếu tố nguy cơ như chứng trầm cảm. Nhưng việc mang một prothèse auditive trong trường hợp điếc trung bình đến nặng đã cho phép duy trì sự thiếu sót thính giác này ở mức thiếu sót của những người có một thính giác bình thường. Những dữ kiện này cần được xác nhận bởi những đánh giá tinh tế hơn, tùy theo loại điếc.
(SCIENCES ET AVENIR 7/2015)
10/ THỂ DỤC : CHỐNG SA SÚT TRÍ TUỆ NGAY TUỔI 65.
Tác dụng có lợi của thể dục lên những chức năng nhận thức của các lão niên là một sự kiện được xác nhận. Trung tâm nghiên cứu về cognition và apprentissage của đại học Poitiers đã tổng hợp 3 phân tích méta của 50 công trình nghiên cứu về chủ đề này từ năm 2003 và 2011. Kết luận : một chương trình 6 tháng phối hợp 45 phút thể dục có cường độ từ trung bình đến cao (jogging, marche soutenue) và những exercice de musculation, 3 lần mỗi tuần, cải thiện những hiệu năng nhận thức của các lão niên.
Tác dụng có lợi của thể dục lên những chức năng nhận thức của các lão niên là một sự kiện được xác nhận. Trung tâm nghiên cứu về cognition và apprentissage của đại học Poitiers đã tổng hợp 3 phân tích méta của 50 công trình nghiên cứu về chủ đề này từ năm 2003 và 2011. Kết luận : một chương trình 6 tháng phối hợp 45 phút thể dục có cường độ từ trung bình đến cao (jogging, marche soutenue) và những exercice de musculation, 3 lần mỗi tuần, cải thiện những hiệu năng nhận thức của các lão niên.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/9/2015)
(30/9/2015)
