Thời sụ Y Khoa 08.2015 BS Nguyễn Văn Thịnh

Cấp cứu tim mạch số 59 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 28.08.2015

TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ
(AORTIC DISSECTION)
TEST

Adam J.Rosh, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Wayne State University School of Medicine
Detroit, MI

Một người đàn ông 65 tuổi với một tiền sử cao huyết áp mãn tính đến khoa cấp cứu với đau ngực như xé phát khởi đột ngột, lan lên hàm. HA của ông ta là 205/110mmHg. Tần số tim là 90 đập mỗi phút, tần số hô hấp là 20 hơi thở mỗi phút, và độ bảo hòa oxy là 97% ở khí phòng. Ông có vẻ sợ hãi. Lúc khám tim anh nghe một tiếng thổi trương tâm ở bờ phải xương ức. Một phim X quang ngực phát hiện một trung thất giãn rộng. Để chẩn đoán tình trạng của bệnh nhân này, thăm dò chọn lựa để chẩn đoán được ưa thích là gì ?
a. Điện tâm đồ
b. Siêu âm tim qua ngực (TTE)
c. Siêu âm tim qua thực quản (TEE)
d. Chụp cắt lớp vi tính
e. Chụp cộng hưởng từ

Câu trả lời đúng là (c)
Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân với cao huyết áp mãn tính, đau ngực như xé khởi đầu cấp tính, tiếng thổi trương tâm của hở van động mạch chủ, và X quang ngực với trung thất giãn rộng phù hợp với một tách thành động mạch chủ. Thăm dò lựa chọn là một siêu âm tim qua thực quản (TEE: transeosphageal echocardiogram), rất nhạy cảm. Nó có thể được thực hiện nhanh ở giường của bệnh nhân và không cần phóng xạ hay chất cản quang.
(a) Nhũng thay đổi điện tâm đồ phù hợp với một tách thành động mạch chủ là những thay đổi thiếu máu cục bộ, những phức hợp điện thế thấp, và electrical alternans. Tuy nhiên điều này chỉ gợi ý nhưng không có giá trị chẩn đoán.
(b) Siêu âm tim qua ngực (TTE) bị hạn chế trong chẩn đoán tách thành động mạch chủ bởi vì sự truyền sóng siêu âm bị cản trở bởi xương ức nằm phía trên. Nó có thể hữu ích khi thấy dịch màng ngoài tim do tách thành đoạn gần động mạch chủ.
(d) Một chụp cắt lớp vi tính có thể là một thăm dò rất tốt với độ nhạy cảm gần bằng siêu âm qua thực quản. Đó là thăm dò lựa chọn nếu siêu âm qua thực quản không có sẵn để sử dụng. Tuy nhiên CT scan đòi hỏi bệnh nhân rời phòng cấp cứu và nhận thuốc cản quang tĩnh mạch.
(e) Chụp cộng hưởng từ hạt nhân có độ nhạy cảm và đặc hiệu cao và có lợi ích nhận diện một vết rách nội mạc. Tuy nhiên thăm dò này đòi hỏi bệnh nhân rời phòng cấp cứu trong một thời gian kéo dài. Hiện nay chụp cộng hưởng từ hữu ích nhất đối với những bệnh nhân với tách thành động mạch chủ mãn tính

Emergency Medicine : PreTest Self-Assessment and Review
Đọc thêm : Cấp cứu tim mạch số 18, 33, 43, 45, 58

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(25/8/2015)

Cấp cứu tim mạch số 58 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 26.08.2015

HÃY LUÔN LUÔN XÉT ĐẾN TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ Ở NHỮNG BỆNH NHÂN ĐAU NGỰC VỚI NHỮNG THAY ĐỔI THIẾU MÁU CỤC BỘ TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ
(ALWAYS CONSIDER AORTIC DISSECTION IN PATIENTS PRESENTING WITH CHEST PAIN AND ISCHEMIC CHANGES ON ELECTROCARDIOGRAM)

Tarlan Hedayati, MD
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
John Stroger Hospital of Cock County
Chicago, Illinois

Triệu chứng đau ngực thúc đẩy thầy thuốc cấp cứu xét đến vài chẩn đoán đe dọa tính mạng. Những chẩn đoán này thường được đề cập một cách hệ thống, từng chẩn đoán một, để đi đến chẩn đoán đúng đắn cuối cùng. Đôi khi, bất hạnh thay, chính những xét nghiệm mà thầy thuốc cấp cứu tùy thuộc để đi đến chẩn đoán đúng đắn có thể hướng một con đường rất khác, với những hậu quả tai họa.
Điện tâm đồ khởi đầu được sử dụng để nhận diện một cách nhanh chóng bất cứ quá trình bệnh lý nào đòi hỏi can thiệp tức thời, như một rối loạn nhịp không ổn định hay bằng cớ của nhồi máu cơ tim. Chẩn đoán một nhồi máu cơ tim với đoạn ST chênh lên bởi điện tâm đồ sau đó dẫn đến hoặc là khởi động cardiac catherization laboratory để can thiệp động mạch vành (percutaneous intervention) hoặc là fibrinolysis, tùy thuộc vào mỗi cơ sở. Tuy nhiên, trong một số đáng kể các trường hợp, những bệnh nhân đến phòng cấp cứu với tách thành động mạch chủ cấp tính có thể phát triển những thay đổi điện tâm đồ phù hợp với thiếu máu cục bộ hay nhồi máu, gồm có đoạn ST chênh lên giống với STEMI.
Tách thành động mạch chủ ngực được xếp loại hoặc là Stanford loại A (gồm 62% các bệnh nhân) và Stanford loại B. Tách thành Stanford loại A liên quan động mạch chủ lên và thường được xử trí ngoại khoa hơn trong khi loại B liên quan đến động mạch chủ xuống. Trong một công trình nghiên cứu Nhật bản xem xét những thay đổi điện tâm đồ ở 89 bệnh nhân với tách thành động mạch chủ cấp tính, 55% những tách thành loại A cho thấy những thay đổi điện âm đồ, bao gồm sự chênh xuống của đoạn ST trong 22% những trường hợp. Những thay đổi sóng T trong 8%, và sự chênh lên của đoạn ST trong 8%. Định vị của đoạn ST chênh lên là những chuyển đạo dưới (II,III, và aVF) trong 75% các trường hợp và những chuyển đạo bên cao (I và aVL) trong 25%. Trong số những tách thành loại B, 22% có những thay đổi điện tâm đồ cấp tính, nhưng không có thay đổi nào với đoạn ST chênh lên.
International Registry of Acute Aortic Dissections đã thu thập những dữ kiện về những bệnh nhân với tách thành động mạch chủ từ năm 1996 và đã tích lũy những dữ kiện về 464 bệnh nhân trong hai năm đầu. 69% những bệnh nhân tách thành động mạch chủ trong registry này cho thấy một sự bất thường điện tâm đồ nào đó. Những bất thường điện tâm đồ thông thường nhất là những thay đổi không đặc hiệu của sóng ST/T, phì đại thất trái (26%), những kiểu thiếu máu cục bộ (15%), và những kiểu nhồi máu (11%). Những thay đổi điện tâm đồ liên kết với tách thành động mạch chủ cấp tính được nghĩ là do sự lan rộng retrograde của tách thành gây tắc đoạn gần của động mạch vành (điển hình là bên phải) bởi một intimal flap hay máu tụ đè ép ; một tình trạng choáng, đặc biệt chèn ép tim (cardiac tamponade) ; hay bệnh động mạch vành có trước.
Nếu một bệnh nhân với tách thành động mạch chủ bị chẩn đoán nhầm là thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim và tiếp tục nhận điều trị kháng đông và/hoặc điều trị tan huyết khối, các kết quả có thể gây tử vong. Trong một công trình nghiên cứu Nhật bản đã được đề cập trên đây, một bệnh nhân với sự chênh xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ đã nhận điều trị tan huyết khối và đã chết do chèn ép tim (cardiac tamponade). Theo một công trình nghiên cứu bởi European Myocardial Infarction Project, tỷ lệ tách thành động mạch chủ bị điều trị lầm với thuốc tan huyết khối là 0,33%. Mặc dầu điều này được xem là một sự cố tương đối hiếm, nhưng tiên lượng hầu như tai họa giống nhau đối với những bệnh nhân liên hệ.
Vậy, bottom line là gì ? Đừng phớt lờ bệnh cảnh của bệnh nhân khi điện tâm đồ cho thấy những biến đổi thiếu máu cục bộ, mặc dầu nó có vẻ là một STEMI. Nếu đau như xé lan ra sau lưng, một trong những chi trên đã mất một mạch, hay trung thất rất gợi ý tách thành động mạch chủ, tốt nhất là ngừng những thuốc tiêu huyết khối cho đến khi một hình ảnh xác định hơn có thể có được. Có nhiều lựa chọn, bao gồm chụp cắt lớp vi tính, siêu âm qua thực quản, hay ngay cả chụp mạch. Mặt khác, tách thành động mạch chủ rất ít khả năng hiện diện với sự xuất hiện của một STEMI chuyển đảo trước với những thay đổi đảo nghịch trên điện tâm đồ. Trong kịch bản này, sự trì chậm tái tưới máu động mạch vành nói chung không được biện minh trừ phi những dấu hiệu tách thành rõ rệt.

Reference : Avoiding common errors in the emergency department.
Đọc thêm : Cấp cứu tim mạch số 18, 33, 43, 45

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(24/8/2015)

Thời sự y học số 377 – BS Nguyễn Văn Thịnh

Posted on 24.08.2015

1/ BỆNH ALZHEIMER : NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÒN CHƯA ĐƯỢC BIẾT RÕ.
Ngày 25 tháng 11 năm 1901, Auguste Deter, 51 tuổi, được đưa vào bệnh viện Francfort (Đức). Bị điều mà người ta gọi vào thời kỳ đó “démence”, bà ta được điều trị bởi bác sĩ Alois Alzheimer. Vị thầy thuốc này sẽ theo dõi bà cho đến khi bà qua đời, 40 năm sau. Vì không giải thích được, lúc bệnh nhân của ông còn sống, những nguyên nhân của căn bệnh, nên vị thầy thuốc người Đức quyết định mổ tử thi của bà và khi đó khám phá những thương tổn não, mà cho đến hôm nay, vẫn được sử dụng như là những chỉ dấu (marqueur) của căn bệnh từ nay được gọi dưới tên Alzheimer. Những thương tổn này thuộc hai loại. Trước hết những “plaque amyloide” hay plaque sénile, được tạo nên do cặn lắng của một protéine nhỏ (peptide beta-amyloide) ở bên ngoài của các neurone. Sau đó những “dégénérescence neurofibrillaire”, được đặc trưng bởi sự kết tụ của một protéine phosphorylée khác, protéine tau, dưới dạng những sợi chính ngay bên trong những tế bào thần kinh. Nhưng sự tích tụ bất thường của hai protéine này trong não của các bệnh nhân phải chăng là nguyên nhân của căn bệnh hay chỉ là hậu quả của nó ? Có những mối liên hệ nào giữa hai loại thương tổn này ? Và nhất là, cái gì làm phát khởi sự tích tụ của những protéine này ?
” Hôm nay những câu hỏi này còn thiếu những câu trả lời “, Luc Buée, giám đốc của kíp nghiên cứu Alzheimer và Tauopathies (Lille) đã công nhận như vậy. Tuy nhiên, ông nói thêm, ” dẫu sao chúng ta cũng có vài điều chắc chắn. Điều đầu tiên phát xuất từ những trường hợp hiếm, trong đó bệnh Alzheimer có nguồn gốc di truyền. Ở những bệnh nhân này, ta quan sát những biến dị trên những gène có liên quan trong sự sản xuất quá mức những peptide bêta-amyloide”. Từ quan sát trên những bệnh nhân rất đặc biệt này sinh ra, năm 1991, giả thuyết được gọi là “la cascade amyloide”, theo đó chính sự tích tụ protéine này gây nên sự phá hủy những ết bào thần kinh, nguồn gốc của căn bệnh. Căn cứ trên giả thuyết này, các hãng bào chế dược phẩm đã đi tìm những thuốc có khả năng chống lại sự tích tụ của protéine này trong não. Bất hạnh thay với một thành công lâm sàng rất tương đối. Mặc dầu vài trong những thuốc được hiệu chính, thí dụ như bapineuzumab hay solaneuzumab, hai kháng thể chống lại bêta-amyloide có hiệu lực làm giảm lượng protéine bêta-amyloide trong não, nhưng các phòng bào chế Pfizer và Eli Lilly, nguồn gốc của những loại thuốc này, đã công nhận sau những thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III, được công bố năm 2012, rằng những chất này đã không cho phép một cải thiện nào lên các chức năng nhận thức (fonction cognitive) của bệnh nhân bị bệnh Alzheimer. ” Do đó nhiều nhà nghiên cứu đã kết luận rằng giả thuyết “la cascade bêta-amyloide là sai “, Luc Buée đã kể lại như vậy.” Hàng triệu dollar và hai thập niên làm việc đã không đưa đến bằng cớ không bác được rằng các plaque sénile đúng là chịu trách nhiệm căn bệnh, cũng như không mang lại một điều trị có hiệu quả ” Olivier Thibault, nhà nghiên cứu của département de pharmacologie moléculaire et biomédicale thuộc đại học Kentucky, Hoa Kỳ, đã bình luận như vậy.
PROTEINE TAU, MỘT TÁC NHÂN CHÍNH.
Luc Buée thận trọng hơn : ” Phần lớn những người tham gia vào những thử nghiệm lâm sàng đã ở một giai đoạn tiến triển của bệnh, khi đó có lẽ đã có những tổn hại rồi. Cố hạn chế sự tạo thành những plaque một khi căn bệnh được xác lập, đó cũng như thể lấy đi cò súng của khẩu súng lục sau khi viên đạn được bắn đi.” Reisa Sperling, nhà nghiên cứu của Trung tâm nghiên cứu về bệnh Alzheimer của đại học y khoa Havard Hoa Kỳ chia sẻ ý kiến này : ” Phần lớn những thử nghiệm lâm sàng điều trị chống amyloide đã được bắt đầu mười năm quá muộn !”, nhà nghiên cứu đã giải thích như vậy. Năm nay, Reisa vừa bắt đầu một thử nghiệm lâm sàng nhằm đo không phải hiệu quả điều trị của solanezumab, mà tác dụng phòng ngừa của nó ở những người trên 65 tuổi được xem như là có nguy cơ. Để làm điều đó, bà đã nhận diện nhờ chụp hình ảnh y khoa và trong số 5000 nguời khỏe mạnh, những người có một lượng quan trọng những plaque amyloide trong não.
Một phương pháp tiến hành cũng nêu rõ một trong những điểm yếu khác của lý thuyết amyloide : ” Ta có thể sống rất tốt nhiều năm với một sự thặng dư những plaque amyloide nhưng không phát triển một triệu chứng bệnh nào. Và khi căn bệnh này khởi phát, nếu nó khởi phát, mức độ nghiêm trọng của những thương tổn nhận thức ít tương quan với lượng những thương tổn amyloide”, Florence Pasquier, thầy thuốc thần kinh của CHU de Lille đã phân tích như vậy. Ngược lại, bà nói thêm, ” sự tương quan rất rõ ràng giữa dégénérescence neurofibrillaire và déclin cognitif. Từ sự việc này, từ nay mới rõ ra rằng protéine tau là một tác nhân trung tâm. ” Phải chăng điều đó có nghĩa rằng protéine bêta-amyloide là một đích hoàn toàn bị mất tín nhiệm ? ” Từ lâu ta đã chứng kiến một loại chiến tranh giữa những baptiste, cho rằng bệnh là do protéine btêa-amyloide, và những tausiste, giải thích điều đó đúng hơn do sự tích tụ của protéine tau. Hôm nay cuộc chiến này hơi lỗi thời “, Luc Buée đã đánh giá như vậy. ” Từ nay ta thử tìm hiểu mối liên hệ giữa hai protéine này và như thế nào protéine bêta-amyloide có thể lót đường cho những bất thường của protéine tau”, Florence Pasquier bổ sung như vậy.
Vì thế, chính sự chống lại sự kết tụ của protéine tau từ nay là đối tượng của tất cả sự chú ý của những laboratoire pharmaceutique. ” Nhiều thuốc hiện nay được trắc nghiệm chống lại protéin tau. Những chất ức chế phosphorylation, những kháng thể, những vaccin đã được hiệu chính, nhưng đến nay không có thuốc nào đã đạt được giai đoạn cuối cùng những thử nghiệm lâm sàng “, Luc Buée đã nói rõ như vậy. Còn đáng ngạc nhiên hơn, những thuốc đã được biết từ nhiều thập niên đã chứng tỏ tính hiệu quả trong sự hạn chế sự kết tụ protéine tau. ” Thí dụ đó là trường hợp của méthylène hiện đang ở giai đoạn III thử nghiệm lâm sàng “, nhà sinh học thành phố Lille đã xác nhận như vậy.
LIPIDES, YẾU TỐ NGUY CƠ
Hướng miễn dịch cũng được thăm dò. ” Có thể con người dường như chống lại bệnh Alzheimer và sự kích thích hệ miễn dịch, qua những kháng thể hay các vaccin, là một trong những con đường điều trị được nghiên cứu nhất hôm nay”, Philippe Amouyel, giáo sư của CHU de Lille và giám đốc của đơn vị nghiên cứu Y tế công cộng và Dịch tễ học phân tử của các bệnh liên quan với sự lão hóa, thuộc Viện Pasteur, đã chỉ rõ như vậy. Tuy vậy không có kết quả chứng thực hiện nay. Ngược lại sự kích thích quá mức của hệ miễn dịch cũng có thể là nguồn gốc của căn bệnh : bằng cách sản xuất một lượng quá lớn những phân tử hướng viêm (molécules pro-inflammatoires), có hại đối với não bộ, não sẽ làm dễ sự chết của tế bào neurone vừa trực tiếp, vừa gián tiếp bằng cách kích thích sự kết tụ của những protéine bêta -amyloide. Vậy trong trường hợp này đúng hơn là làm dịu đi phản ứng miễn dịch.
Các nhà nghiên cứu cũng quan tâm đến những mối liên hệ hiện hữu giữa bệnh Alzheimer và các bệnh tim mạch. Thật vậy, trong số những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất phát triển bệnh Alzheimer có nguy cơ mạch máu, nguy cơ này lại được làm dễ bởi một nồng độ cholestérol tăng cao và bởi chứng béo phì. ” Sự kiện gène điều khiển sự tổng hợp apolipoprotéine E, một protéine có chức năng vận chuyển lipide bên trong cơ thể, là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh khiến nghĩ rằng chuyển hóa lipide đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện bệnh”, Philippe Amouvel đã ghi nhận như vậy. Một trực giác được xác nhận bởi những công trình của Luc Buée. Năm vừa qua ông ta đã chứng minh ở chuột rằng chứng béo phì làm gia trọng những thương tổn loại tau và làm dễ những mất nhớ.
Bấy nhiêu hướng có thể dẫn đến, trong những năm đến, sự chế tạo những thuốc điều trị mới, nhưng cũng mở ra kh ảnăng hành động bất ngờ hơn chống lại bệnh ngay từ bây giờ. Không phải để chữa lành nhưng để phòng ngừa hay ít nhất trì hoãn sự xuất hiện của nó. Một công trình nghiên cứu dịch tễ học được công bố năm 2003 và được tiến hành trong 9 năm trên 702 người Thụy Điển đã cho thấy một tỷ lệ thấp hơn của bệnh ở những người đã tiêu thụ một cách đều đặn những liều mạnh của thuốc chống viêm nổi tiếng nhất là aspirine. ” Những biện pháp được thực hiện trong những năm vừa qua để làm giảm nguy cơ tim mạch có lẽ cũng giải thích, ít nhất một phần, tại sao vài công trình nghiên cứu dịch tễ học mới đây cho thấy một sự giảm số những trường hợp mới “, Francis Eustache, giám đốc laboratoire de neuropsychologie et neuroanatomie fonctionnelle de la mémoire humaine à Caen đã chỉ rõ như vậy. ” Bằng cách ăn uống tốt hơn, bằng cách thực hành thể dục, mặc dầu ta không ngăn cản bệnh Alzheimer xuất hiện, nhưng dường như càng ngày càng rõ rệt rằng ta có thể làm chậm lại sự xuất hiện…và kềm hãm sự phát triển “, Florence Pasquier đã kết luận như vậy. Điều đó ít nhất cũng cho cảm tưởng làm định mệnh hơi lùi bước lại.
(SCIENCE & VIE 9/2014)

2/ VIAGRA NGĂN CẢN SỰ TRUYỀN BỆNH SỐT RÉT
Đó là một vai trò khá bất ngờ đối với viên thuốc xanh nổi tiếng ! Sidénafil, hoạt chất của Viagra, có thể dập tắc sự truyền bệnh sốt rét. Thuốc này làm gia tăng tính cứng của các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng Plasmodium falciparum, tác nhân gây bệnh sốt rét. Những hồng cầu này khi đó bị loại bỏ bởi lách, tác dụng như một filtre épurateur. ” Phương pháp của chúng tôi nhằm loại bỏ khỏi máu của các bệnh nhân những thể ký sinh trùng cho phép gây nhiễm những người khác qua trung gian của muỗi, Catherine Lavazec, người lãnh đạo kíp, nguồn gốc của khám phá này, đã giải thích như vậy. Giai đoạn sắp đến : nhận diện một loại thuốc tương cận có tác dụng lên ký sinh trùng, nhưng không lên sự cương cứng (érection).”
(SCIENCE & VIE 7/2015)

3/ BỆNH ALZHEIMER : PHÁT HIỆN NHỮNG NGƯỜI BỆNH TRƯỚC KHI XUẤT HIỆN NHỮNG TRIỆU CHỨNG ĐẦU TIÊN.
Hơn 400 người lành mạnh tham gia một công trình nghiên cứu của Pháp có một không hai trên thế giới, để nhận diện những dấu hiệu đầu tiên của bệnh và phát hiện những yếu tố. Phóng sự ở bệnh viện là Pitié-Salpêtrière (Paris).
Ở tuổi 73, Yolaine mạnh chân khỏe tay. Bà không có một chút lo lắng đặc biệt nào về sức khỏe ngoại trừ trí nhớ làm bà tức tối.” Tôi mất những chữ, ngay cả rất đơn giản, hay nhan đề của cuốn sách mà tôi vừa đọc, bà kể lại như vậy bằng một giọng nữ sấm vang. Khi đó, ý tưởng đầu tiên đến với tôi, đó là bệnh Alzheimer.” Đó là lý do tại sao Yolaine, vào sáng hôm đó, chơi với những plots de bois trong một phòng khám bệnh của Viện trí nhớ và bệnh Alzheimer (bệnh viện Pitié-Salpetrière, Paris). Sau khi đã trả lời một lời rao nhỏ đăng trong một nhật báo đề nghị những người tình nguyện tham gia một projet de recherche có một không hai trên thế giới. Công trình nghiên cứu này, Insight, được đưa vào trong một chương trình rộng lớn hơn được mệnh danh Memento, có mục tiêu theo dõi hơn 400 người lành mạnh ít nhất 70 tuổi, có một plainte mmésique nhưng không có rối loạn cognitif. Trong số những người này, về mặt thống kê, vài người sẽ phát bệnh Alzheimer trong những năm đến. Nhưng những người nào ? Chính mục tiêu của công trình nghiên cứu này là quan sát song song tiến triển của não bộ và état cognitif cho đến một “point de bascule” (état prodromal : giai đoạn tiền chứng), nghĩa là lúc những triệu chứng đầu tiên trở nên có thể phát hiện được bởi những test neuropsychoilogique. Mục đích là nhận diện những yếu tố chi phối sự xuất hiện của bệnh.
MỤC TIÊU LÀ PHÁT HIỆN ” POINT DE BASCULE “
Một bầu không khí yên tĩnh ngự trị trong hành lang sáng của viện. ” Tôi có trí nhớ như một cái chảo (passoire) “. ” Tôi quên nơi tôi đặt những chiếc chìa khóa của tôi “. ” Chúng tôi sẽ theo dõi những người tình nguyện này ít nhất đến năm 2020 để mô tả lịch sử tự nhiên của bệnh, cho đến nay không được biết rõ “, GS Bruno Dubois, giám đốc của IM2A đã giải thích như vậy. Ông đi ra khỏi văn phòng của ông để chào giáo sư Harald Hampel, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh Đức nổi tiếng, cùng ông chỉ đạo công trình nghiên cứu Insight. Hy vọng của các nhà nghiên cứu là có thể nhận diện ở những người còn mạnh khỏe những dấu hiệu báo trước (biomarqueur) của bệnh để tiên đoán sự xuất hiện của giai đoạn tiền chứng (stade prodromal), và nhiên hậu có thể điều trị chúng. ” Khi tính hiệu quả của thuốc và độ đúng nạp ở những bệnh nhân Alzheimer giai đoạn toàn phát đã được chứng mình, giai đoạn thật sự quan trọng sẽ là điều trị những người bình thường, không triệu chứng nhưng có nguy cơ, để làm chậm sự xuất hiện của các triệu chứng “, Bruno Dubois đã giải thích như vậy.
Trong 5 năm, cứ mỗi sáu tháng, Yolaine và 400 người tình nguyện của Insight sẽ được khám rất tỉ mỉ với khoảng một chục những trắc nghiệm tâm thần kinh, trí nhớ, khả năng chú ý, những fonction instrumentale, chức năng ngôn ngữ, động tác, chấp hành…Marie Getto, neuropsychologue, rình chờ những dấu hiệu bắt đầu của bệnh. ” Vài rối loạn là hoàn toàn bình thường trong quá trình lão hóa, trong khi những rối loạn khác phải báo động”, bà đã giải thích như vậy. Đặc biệt sự không có khả năng ghi nhớ một apprentissage mới, một amnésie antérograde, tương ứng với giai đoạn lâm sàng đầu tiên. Ngày hôm đó, Yolaine, rất, khỏe khoắn thành công những trắc nghiệm trước khi được lấy máu. Mẫu nghiệm máu, được gởi cho Viện não và tủy sống (ICM : institut du cerveau et de la moelle épinière) cách đó 100 m, sẽ được phân tích trong khoa sinh hóa của BS Marie-Claude Portier. Vị BS này mở hai congélateur lớn, trong đó hàng trăm ống nghiệm đã được tích trữ. ” Khi một trường hợp Alzheimer phát ra, những mẫu nghiệm máu sẽ được phân tích để phát triển một công cụ chẩn đoán và tiên lượng, nhưng cũng để xác nhận những lý thuyết mới về những cơ chế của bệnh.
Trong lúc chờ đợi, Yolaine đi theo cầu thang hướng sâu vào trong các hầm của IM2A và an tọa trong một cabine insonorisée, ở đó bà đội một bonnet tua tủa 256 điện cực để làm điện não đồ. Trong thêm một giờ nữa, đối diện một ordinateur, bà sẽ lặp lại những bài tập tâm thần trong khi những tín hiệu của vỏ não của bà sẽ được ghi. Trong một văn phòng nhỏ kế cận, BS Hovakim Bakardjia, truy tìm những thay đổi điện nhỏ nhất. ” Bệnh Alzheimer biến đổi diện não đồ lúc nghỉ ngơi và trong lúc luyện tập. Những thay đổi này là do mất chất xám và những nối kết. Chúng tôi tìm kiếm những tín hiệu sớm nhất và tinh tế nhất.
TEO NÃO VÀ NHỮNG RỐI LOẠN NHẬN THỰC LIÊN KẾT VỚI NHAU
Chụp hình ảnh não có cùng mục tiêu. Hai lần mỗi năm, những người tình nguyện Insight được chụp cộng hưởng từ, cho thấy những thương tổn cấu trúc khác nhau ở não. Thật vậy, một teo não, có thể thấy được lúc chụp hình ảnh, phản ánh những synapse, dendrite và những neuron bị mất. Và sự teo não càng quan trọng, thì rối loạn nhận thức càng nghiêm trọng. Như thế, một sự giảm dần của hippocame (liên hệ trong trí nhớ) 4,5% mỗi năm đã được chứng thực ở những bệnh nhân Alzheimer so với những người chứng. Giáo sư Hampel phô bày những hình ảnh của não của một người tình nguyện Insight lên màn ảnh sáng. Tất cả dường như bình thường..và tuy vậy.” Chúng tôi xử trí những hình ảnh bằng những algorithme có thể phát hiện những thay đổi rất nhỏ. Như thế chúng tôi chứng thực trên não này những thương tổn đầu tiên về trí nhớ. Nhưng không chỉ có thế. Những cấu trúc liên quan trong những chức năng cao cấp, ngôn ngữ, lý luận, hành vi, khí chất…cũng bắt đầu bị biến đổi. Điều này giải thích sự đi vào dần dần trong căn bệnh. ”
NHỮNG CƠ CHẾ BÙ HIỆN HỮU
Ở cách đó vài bloc, trong khoa médecine nucléaire, GS Marie-Odile Hebert cũng nhìn chăm chú não của những người tình nguyện, nhưng lần này với một PET scan (tomographie par émissions de positons). Vào lúc này, đó là xét nghiệm duy nhất có khả năng phát hiện những thương tổn do bệnh Alzheimer, những plaques amyloides. Những mảng này được phát hiện bởi một traceur nhuộm chúng màu đỏ. Nhà khoa học chỉ trên màn ảnh vài vùng tối. ” Não này là bệnh lý, chứa nhiều plaque amyloide, bà ta đã giải thích như vậy. Tuy vậy, người tình nguyện vẫn khỏe mạnh. Ông ta không ý thức về tình trạng của mình.” Một công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng 20 đến 30% những người lành mạnh có một não bộ như thế. ” Họ có thể sống như thế một cách rất bình thường một thời gian nào đó hay chết vì một nguyên nhân khác trước khi những triệu chứng của bệnh Alzheimer phát ra”, nhà chuyên gia nói tiếp như vậy. Điều này chứng minh, một cách hùng hồn, rằng một não bộ bị thương tổn có thể chống lại lâu dài căn bệnh nhờ những cơ chế bù bảo vệ nó “. Điều này có lẽ là trường hợp ở vài người tình nguyện trong công trình nghiên cứu.
Ngày sắp chấm dứt, Yolaine chuẩn bị về nhà, lấy làm thỏa mãn. “Điều tôi quan tâm là làm cho khoa học tiến triển. Và nếu một ngày nào, tôi bị bệnh Alzheimer, tôi biết rằng tôi sẽ được điều trị tốt ở đây. Điều đó làm tôi an lòng.” Sau đó bà chào mọi nhân viên của Viện, hẹn họ trong 6 tháng nữa.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2014)

4/ NHỮNG TẾ BÀO DI ĐỘNG HƯỚNG DẪN SỰ HÓA SẸO
Da tái tạo như thế nào để lấp chỗ trống tạo nên bởi một chỗ trầy da ? Các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ trả lời một phần câu hỏi này nhờ những thí nghiệm của họ trên chuột. Họ đã quan sát rằng trong quá trình hóa sẹo, vài tế bào của biểu bì biến hòa thành những tế bào “lãnh đạo” : lớn hơn những tế bào lân cận, được trang bị bởi những excroissance ở trên bề mặt (những lamellipode), chúng có được năng lực di chuyển. ” Chúng tôi đã cho thấy rằng sự giảm sức căn giữa các tế bào của da ở nơi thương tổn làm phát khởi một tín hiệu biến đổi những tế bào này thành những tế bào “lãnh đạo”, Pak Kin Wong, thuộc đại học Arizona đã giải thích như vậy. Thật vậy, sự giảm những lực cơ học kích động một voie de signalisation có tác dụng biến đổi sự biểu hiện của các gène trong những tế bào.” Những tế bào lãnh đạo sau đó bắt đầu di chuyến, kéo theo chúng những tế bào lân cận. ” Sự tổ chức này cũng đã được mô tả trong những vết thương mạch máu và trong sự di chuyển cóủa những di căn, nhưng các cơ chế điều hòa dường như khác, nhà nghiên cứu ni tiếp. Những công trình nghiên cứu của chúng tôi có thể dẫn đến những áp dụng điều trị, như cải thiện sự hóa sẹo ở những bệnh nhân đái đường hay ức chế sự xâm nhập ung thư.
(SCIENCE & VIE 6/2015)

5/ HƯỚNG VỀ MỘT PHÁT HIỆN DI TRUYỀN ?
Không ít thì nhiều về mặt di truyền chúng ta có bẩm chất bị bệnh Alzheimer. Trong dưới 2% các trường hợp, dĩ nhiên bệnh được truyền và phát khởi trước tuổi 50. Đó là dạng được gọi là gia đình, do một biến dị trội của một trong 3 gène APP, PSEN1 và PSEN2. Sự biến dị này gây nên một sự sản xuất thừa peptide A-bêta độc. Những dạng khác, thường gặp nhất, được gọi là lẻ tẻ (sporadique) xảy ra sau 65 tuổi. Chúng được tạo điều kiện do một sự kết hợp của những gène bị biến dị. ” Chúng tôi đã nhận diện 21 vùng gène, cộng 14 vùng đang được xác nhận, trong đó tần số thay đổi ở những bệnh nhân Alzheimer”, Philippe Amouyel, tổng giám đốc của Viện Pasteur Lille đã xác nhận như vậy. 2/3 trong số những gène này gia tăng nguy cơ mắc bệnh, nhất là do làm giảm hệ loại bỏ tự nhiên peptide A-bêta. Nhưng 1/3 trong số những gène này có tác dụng bảo vệ. ” Thí dụ những người Ái Nhĩ lan có một biến dị đặc biệt trong gène APP khiến họ được bảo vệ, họ ít bị bệnh Alzheimer hơn nhiều so với những người châu Âu khác”. Gène APOE mã hóa cho một transporteur de lipides hiện diện dưới nhiều dạng. Dạng 4 (APOE4) rất có hại, những người mang nó có nguy cơ được nhân lên 2 hay 3 lần. Trong khi đó dạng 2 (APOE2) có tác dụng bảo vệ. Cũng vậy, người ta đã chứng minh rằng gène mã hóa cho protéine REST (tác dụng bảo vệ thần kinh), rất được biểu hiện ở những lão niên có sức khỏe tốt và vắng mặt ở những người bệnh. Thế có phải có nghĩa là cần phải thiết đặt một dépistage génétique ? ” Sự phát hiện di truyền không được khuyến nghị, trong tình trạng kiến thức hiện nay, vì lợi ích của cá nhân và lợi ích của xã hội, Philippe Amouyel đã trả lời như vậy. Thật vậy, một điều tra phát hiện chỉ có ý nghĩa nếu hiện hữu một chẩn đoán đơn giản và đáng tin cậy, những sơ đồ quyết định và những vũ khí điều trị. Thế mà, vào lúc này không hề có điều đó. Những quy tắc và đạo đức quốc tế rất rõ ràng về vấn đề này.”
(SCIENCES ET AVENIR 10/2014)

6/ TÍNH ĐỘC HẠI CỦA CÁC TIA X TÙY THUỘC VÀO NHỮNG GENE CỦA MỖI NGƯỜI
Những bức xạ liều thấp, như những bức xạ phát ra bởi những máy chụp tuyến vú, đúng là làm gia tăng nguy cơ một khối u…nhưng chỉ khi thể địa là thuận lợi. Sự chứng mình điều đó đã được thực hiện ở chuột bởi những nhà nghiên cứu của đại học Berkeley (Hoa kỳ). Họ đã khảo sát những động vật gặm nhấm có tổ bẩm nhiều với ung thư. Một nửa trong số những động vật gặm nhấm này đã được cho những liều bức xạ thấp. Các nhà nghiên cứu đã cấy những tế bào tiền ung thư trên một trong những tuyến vú của chúng và đã theo dõi chúng trong 18 tháng. Trong đa số các trường hợp, sự kiện đã nhận những bức xạ đã không ảnh hưởng sự phát triển của khối u. Ở vài cá thể, sự tiến triển của ung thư ngay cả đã bị kềm hãm. Nhưng ở một thiểu số các động vật, tiến triển này đã được gia tốc. Các nhà nghiên cứu đã nhận diện 13 gène được nghi ngờ đã tạo một môi trường thuận lợi cho sự phát triển ung thư ở những con chuột bị tiếp xúc với những bức xạ. Như vậy, nguy cơ ung thư không tỷ lệ với liều những bức xạ nhận được mà liên quan với profil génétique. Những nghiên cứu này có thể tránh cho những người có nguy cơ quá thường nhờ đến những thăm khám bằng tia X.
(SCIENCES ET VIE 5/2015)

7/ TẤT CẢ CHÚNG TA KHÔNG CÓ CÙNG VŨ KHÍ DI TRUYỀN ĐỨNG TRƯỚC BỆNH CÚM
Tại sao vài người phát những biến chứng nghiêm trọng của bệnh cúm trong khi họ có sức khoẻ tốt ? Bởi vì một biến dạng di truyền, một kíp nghiên cứu Pháp-Mỹ sau khi đã khảo sát génome của một em bé gái nhỏ 2 tuổi rưỡi, được đưa vào phòng hồi sức vì hội chứng suy kiệt hô hấp cấp tính sau khi bị nhiễm virus cúm H1N1, đã trả lời như vậy. Các nhà nghiên cứu đã khám phá rằng em bé này vốn mang hai biến dị di truyền, mỗi biến dị được truyền bởi cha hay mẹ, mà sự phối hợp làm bất hoạt protéine IRF7. Đó là một protéine có vai trò kích hoạt những gène quyết định liên quan với interférons I và III, những chất trung gian quan trọng của đáp ứng miễn dịch trong trường hợp nhiễm trùng. Bị tước mất IRF7 fonctionnelle, en bé gái đã không thể huy động khả năng phòng thủ chống lại virus cúm. ” Từ đó, đứa bé, hôm nay được 7 tuổi, được bảo vệ nhờ một tiêm chủng hàng năm, Jean-Laurent Casanova, một trong những nhà nghiên cứu, đã nhấn mạnh như vậy. Chúng tôi phải khảo sát những cơ sở di truyền của bệnh cúm nặng ở những trẻ khác, nhưng những công trình của chúng tôi đã gợi ý rằng những bệnh nhân bị những thể nặng có thể được nhận một điều trị bằng interféron tổng hợp.”
(SCIENCE & VIE 6/2015)

8/ BỆNH ALZHEIMER : MỤC TIÊU PHÒNG NGỪA
Từ nay các nhà nghiên cứu chắc chắn một điều : họ có thể thật sự làm chậm nhiều năm sự xuất hiện những triệu chứng của căn bệnh thoái hóa thần kinh này, mặc dầu không chữa lành được nó. Một phương pháp rất hứa hẹn.
Hãy tưởng tượng 100 người, tuổi trên 60, được tập hợp trong một gian phòng. Hon 6 trong số những người này sẽ bị một sa sút trí tuệ (démence) trong đời họ theo những thống kê của OMS (6,2% ở châu Âu và 6,9% ở Hoa Kỳ). Và 70% trong số những trường hợp này là do bệnh Alzheimer, bệnh não dẫn đến một sự mất nhớ (amnésie) rồi mất không đảo ngược được những trí năng (capacité intellectuelle). Hiện nay không có một điều trị nào đã chứng minh tính hiệu quả của nó mặc dầu sự nghiên cứu thăm dò 5 hướng khác nhau. Nhưng, lần đầu tiên, các nhà nghiên cứu bắt đầu nói về phòng ngừa, không phải để ngăn cản căn bệnh, mà làm chậm lại càng lâu càng tốt sự phát khởi của những triệu chứng. Bởi vì từ nay các nhà nghiên cứu chắc chắn rằng bệnh Alzheimer phát khởi sớm hơn nhiều điều mà ta hằng tưởng, ngay ở tuổi 50-60. Một sự thay đổi tư duy cách mạng hóa cái nhìn mà mọi người có thể có về căn bệnh này.” Bệnh Alzheimer không còn được xem như là một bệnh thoái hóa thần kinh (maladie neurodégénérative) của những người già, Harald Hampel, thầy thuốc thần kinh và tâm thần thuộc Viện trí nhớ và bệnh Alzheimer (Paris) đã giải thích như vậy
Sự lắng xuống của những protéine thuộc loại prion chịu trách nhiệm căn bệnh bắt đầu một cách im lặng ngay tuổi trưởng thành, và chính chỉ những triệu chứng lâm sàng đầu tiên xuất hiện muộn, khoảng năm 70 hay 80 tuổi.” Tiền đặt cuộc là lớn bởi vì những triệu chứng này liên quan đến 3/4 những người trên 80 tuổi, theo công trình nghiên cứu Paquid được thực hiện bởi Jean-François Dartigues, thuộc Inserm-université de Bordeaux-II, đã theo dõi 4134 người từ năm 1988. Vậy làm chậm có nghĩa là …tránh ! ” Hiện nay nếu ta đẩy lùi 5 năm sự xuất hiện của sa sút trí tuệ Alzheimer, một nửa người ít hơn sẽ bị bệnh này, Harald Hampel đã ghi nhận như vậy. Một sự lùi lại 10 năm sẽ làm giảm tỷ lệ bệnh 75%.” Từ nay mục tiêu này có thể đạt được trên lý thuyết, theo người chuyên gia, nhờ kiến thức về những yếu tố nguy cơ và bảo vệ khác nhau.
TÁC ĐỘNG LÊN NHỮNG YẾU TỐ MÔI TRƯỜNG.
Những yếu tố này thuộc hai loại, như Philippe Amouyel, tổng giám đốc Institut Pasteur de Lille, và của fondation Plan Alzheimer đã giải thích điều đó. ” Tất cả chúng ta sinh ra không bình đẳng trước bệnh Alzheimer. Có một thành phần thể tạng (di truyền) và một thành phần môi trường. Thành phần di truyền giải thích 60% căn bệnh theo những nghiên cứu được thực hiện trên những người sinh đôi.” Những yếu tố di truyền, theo định nghĩa, không thể biến đổi được. Nhưng ta có thể tác động lên nhng yếu tố thứ hai. ” Những yếu tố môi trường có một tác động lên cách mà các gène của chúng ta biểu hiện, Harald Hampel, đã xác nhận như vậy. Vậy tất cả chúng ta có thể làm cái gì đó để làm chậm lại bệnh Alzheimer. Với điều kiện chuẩn bị khả năng phòng vệ của chúng ta trong suốt cuộc đời.
Theo những công trình của Deborah Barnes (Medical Center de San Francisco, Hoa Kỳ), một trình độ học vấn thấp làm gia tăng 19% nguy cơ mắc bệnh, chứng nghiện thuốc là 14%, tình trạng không hoạt động vật lý 13%, trầm cảm 11%, cao huyết áp vào lúc nửa cuộc đời 5%, đái đường 2% và béo phì vào lúc giữa cuộc đời 2%. Tuy vậy, những dữ kiện được quan sát này không xác lập mối liên hệ nhân quả trực tiếp. Vậy bây giờ cần đưa ra bằng cớ rằng biến đổi những yếu tố này sẽ làm chậm thật sự căn bệnh.
NHỮNG NGHIÊN CỨU CỐ GẮNG XÁC LẬP NHỮNG TÁC ĐỘNG CỦA LỐI SỐNG
Để đạt mục đích này, châu Âu đã phát động 3 công trình nghiên cứu trong khung cảnh EDPI (European Dementia Prevention Initiative) được thành lập năm 2011. Công trình nghiên cứu Hỏa Lan cố gắng trong hai năm cải thiện tình trạng sức khỏe của 3534 người (hơn 1/3 bị những vấn đề tim mạch) để xác định ảnh hưởng lên sa sút trí tuệ. Công trình nghiên cứu Phần Lan FINGER (Finish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability) theo dõi trong hai năm 1200 người có một nguy cơ déclin cognitif bằng cách đề nghị họ một guide nutritionnel, một entrainement physique et cognitif, một hoạt động xã hội và một sự quản lý nguy cơ mạch máu. Còn về công trình nghiên cứu của Pháp MAPT (Multidomain Alzheimer Prevention Trial), công trình này theo dõi từ ba năm nay 1680 người ít nhất 70 tuổi được gọi là fragile. Vài người đã tham dự những atelier collectif, những khuyến nghị dinh dưỡng và hoạt động vật lý. Những người khác đã dùng oméga 3. Và những kết quả đầu tiên của những công trình nghiên cứu này dường như đáng phấn khởi.
Trong lúc chờ đợi những khuyến nghị đầu tiên phát xuất từ những công trình nghiên cứu này, phải làm gì ? ” Tránh những agression lên các neurone và những mạch máu của não”, Henryka Lesniewska, tiến sĩ tâm lý học, neuropsychologue, đã theo dõi 5000 bệnh nhân trong 20 năm qua, nhất là trong trung tâm bệnh viện Arpajon, đã nói như vậy. Đối với nhà điều trị, ngay tuổi 40 mỗi bệnh nhân phải thiết đặt một ” prévention primaire” với những hành động bảo vệ réserve cérébrale ; cái tổng thể những neurone và những nối kết này có được lúc sinh ra đời và được tăng cường trong thời gian apprentissage. Sự phòng ngừa đặc biệt bao gồm sự ngừng hút thuốc và sự điều trị những rối loạn tim mạch cũng như chứng trầm cảm. Nhưng cũng bao gồm một cân bằng dinh dưỡng và một hoạt động vật lý tốt, rất có lợi. Sau cùng nhà điều trị nhấn mạnh về sự cần thiết một stimulation cognitive do một đời sống trí tuệ và xã hội phong phú mang lại.
Nhưng không được quên cảnh giác .” Khi người ta kêu rối loạn trí nhớ, phải thực hiện một cách can đảm một bilan càng sớm càng tốt bởi vì rối loạn này thường do trầm cảm, có thể điều trị được”, Henryka Lesniewska đã đảm bảo như vậy. Thế thì nếu đó thật sự là mot khởi đầu của bệnh Alzheimer ? Đừng vì thế mà hoảng sợ. ” Hãy đi ra khỏi ý tưởng một ” sự lên án chết ” mà ta không thể làm gì để chống lại ! Bởi vì có nhiều điều phải thực hiện suốt trong thời gian bệnh .”
NHỮNG HÀNH ĐỘNG ĐỂ HẠN CHẾ NHỮNG RỐI LOẠN TRÍ NHỚ
Khi đó ta nói ” phòng ngừa thứ phát “, nghĩa là những hành động được thiết đặt để hạn chế những rối loạn trí nhớ rồi những rối loạn hành vi, tính vô cảm, sự mất định hướng trong không gian và thời gian. Do đó bệnh nhân phải tập trung vào những năng lực còn tồn tại bởi vì căn bệnh không dẫn đến sự sa sút của tất cả những chức năng trí tuệ. ” Tôi thấy bệnh nhân tiến triển như thế nào khi họ được kích thích, thí dụ bởi hội hoạ, nhảy múa, du lịch. Những triệu chứng của họ có thể ổn định trong 10 năm !”. Thầy thuốc điều trị tin chắc : Được chẩn đoán và điều trị sớm hơn, bệnh Alzheime sẽ tiến triển nhẹ nhàng và chậm hơn, mà không có một sự suy thoái toàn bộ của tất cả những chức năng cao cấp và của hành vi.” Và kêu gọi huy động để ” thăng tiến sự gìn giữ những năng lực, chứ không chỉ những rối loạn hành vi, hôm nay chỉ được xét đến bởi hệ thống y tế và chính trị “. Và điều này, để hình ảnh âm tính của căn bệnh nhường chỗ cho một cái nhìn lạc quan hơn.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2014)

9/ GHÉP NEURONE SỬA CHỮA NÃO
Lần đầu tiên, các nhà nghiên cứu đã sửa chữa một phần của não nhờ ghép. Thành tích này đã được thực hiện ở chuột, bởi phòng thí nghiệm Neurosciences expérimentales et cliniques của đại học Poitiers, cộng tác với Institut de recherche interdisciplinaire en biologie humaine et moléculaire de Bruxelles. Những neurone thị giác, có được từ những tế bào gốc phôi thai chuột, đã được ghép trong vỏ não thị giác bị thương tổn. 3 đến 9 tháng sau, các neurone được ghép đã hoàn toàn hội nhập trong vùng được ghép ở một bộ phận các động vật gặm nhấm. Ghi hoạt động não đã phát hiện sự tái lập của chức năng của những circuit bị thương tổn. ” Chúng tôi cũng đã cho thấy rằng ghép những neurone thị giác trong vỏ não vận động bị hỏng không có kết quả, do đó cần ghép những neurone đặc hiệu vùng cần sửa chữa”, Afsaneh Gaillard, trưởng kíp nghiên cứu ở Poitiers đã giải thích như vậy.
Sau đó kỹ thuật sẽ được trắc nghiệm với những tế bào người ở chuột, rồi ở khỉ. ” Kỹ thuật này một ngày nào đó có cơ may vận hành ở người. Nhưng có lẽ khi đó tôi không còn sống nữa”, Pierre-Marie Lledo, giám đốc nghiên cứu thuộc viện Pasteur và CNRS đã bình luận như vậy.
(SCIENCES ET AVENIR 5/2015)

10/ 5 CHÌA KHÓA ĐỂ ĐẨY LÙI SỰ XUẤT HIỆN CỦA BỆNH ALZHEIMER.
1. TĂNG CƯỜNG CÁC NEURONES
” Passe ton bac, ton cerveau vieillira mieux” Đó có thể là khẩu hiệu của Giáo dục quốc gia. Thật vậy một thời gian học vấn dài mang lại một sự bảo vệ chống lại những biểu hiện lâm sàng của một sa sút trí tuệ hay của Alzheimer. No tạo điều kiện cho sự duy trì réserve cérébrale (toàn bộ các neurone và những nối kết não). Như thế, đạt đến hay vượt quá certificat d’études được liên kết với một nguy cơ sa sút trí tuệ ít hơn. Một công trình nghiên cứu Canada hỗ trợ cho điều này : thực hiện dưới 6 năm học tập làm tăng gấp đôi nguy cơ so với những người có thời gian học vượt quá 13 năm. Cùng điều chứng thực sau khi quan sát 20.658 người châu Âu trên 50 tuổi : mỗi năm bổ sung trên ghế nhà trường sẽ bù 4 năm lão hóa nhận thức (viellissement cognitif). Ngoài ra, nói thông thạo hai thứ tiếng đẩy lùi 5 năm sự xuất hiện của những triệu chứng. Tuy nhiên các văn bằng không làm nên tất cả. Một công việc không lập lại và kích thích được liên kết với một nguy cơ sa sút trí tuệ thấp hơn.
2. THỰC HÀNH ĐỂU ĐẶN MỘT MÔN THỂ THAO
30 đến 60 phút hoạt động vật lý mỗi ngày (bước, lên cầu thang…) cọng hai buổi thể dục từ 20 đến 60 phút mỗi tuần (randonnée, vélo..), đó là hướng dẫn điều trị của những nhà khoa học để có được một não bộ en pleine forme. Một phân tích méta, bao gồm 15 công trình nghiên cứu trên 33.816 bệnh nhân không bị sa sút trí tuệ hơn 55 tuổi đã cho thấy rằng những người có một hoạt động vật lý từ thấp đến trung bình bị nguy cơ phát triển những trouble cognitif 35% ít hơn so với những người nhàn rổi không hoạt động, và đến 38% đối với một hoạt động mạnh. ” Hoạt động vật lý duy trì một sức khỏe tốt cho các mạch máu, điều này bảo dưỡng một hoạt động tối ưu của não bộ, thầy thuốc thần kinh Bernard Croisile đã giải thích như vậy. Hoạt động vật lý cũng có một tác dụng chống viêm, chống oxy hóa và nhất làm dễ sự phóng thích các neurotrophine. Những yếu tố tăng trưởng này kích thích sự sinh neurone ở hippocampe. Trên 120 người trưởng thành trên 66 tuổi, một năm luyện tập đều đặn được liên kết với một sự gia tăng 2% thể tích hippocampe với những nồng độ yếu tố tăng trưởng não bộ tốt nhất trong khi ở nhóm chứng (không hoạt động) hippocampe bị teo lại 1,4%.
3. ĐIỀU TRỊ CHOLESTEROL, CAO HUYẾT ÁP VÀ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG
Điều trị cao huyết áp cho phép làm giảm nguy cơ bị bệnh Alzheimer. Năm 1998, một công trình nghiên cứu (Syst-Eur) trên hơn 2000 người trên 60 tuổi phát hiện rằng hai năm điều trị cao huyết áp làm giảm một nửa số những trường hợp sa sút trí tuệ. Một người ở lứa tuổi trung bình bị cao huyết áp có một nguy cơ gia tăng bị một sa sút trí tuệ do tuổi tác. Theo công trình nghiên cứu Honolulu Asian Aging, nguy cơ này liên kết với một sự hạ peptide A-bêta lưu thông trong huyết thanh. Cholestérol cũng là một yếu tố nguy cơ. Yếu tố này được giảm 29% ở những bệnh nhận được điều trị chống cholestérol bởi statines. Một sự thặng dư cholestérol trong môi trường sống được liên kết với một nguy cơ gia tăng bị bệnh. Bệnh đái đường cũng tạo điều kiện cho sự xuất hiện những trouble cognitif do sự đánh mất neuroplasticité của hippocampe. Sự liên kết giữa indice de masse corporelle quá cao trong môi trường sống với nguy cơ bị bệnh Alzheimer cũng được xác nhận. Sau cùng, một công trình nghiên cứu cho thấy rằng ta càng hút thuốc, nguy cơ bị Alzheimer càng gia tăng , với một sự gia tăng số những plaque amyloide trong não.
4. BIEN COMPOSER SON ASSIETTE
Ăn trái cây, rau xanh, cá, ngũ cốc, dầu giàu oméga 3, rượu vang, đó là tốt đối với não bộ. Theo một công trình nghiên cứu được thực hiện trên 2000 người, đối với những người đã theo chế độ ăn uống này, nguy cơ sa sút trí tuệ giảm 40%. Sự tiêu thụ đều đặn cá giàu oméga 3 làm giảm nguy cơ này trong bảy năm tiếp theo. Một sự thiếu vitamine B9 và B12 (hiện diện trong nấm men, gan, melon, épinard..) nhân gấp đôi nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer. Một công trình nghiên cứu trên những người trên 65 tuổi đã tiết lộ rằng những người có nồng độ vitamine D trong máu dưới 25 mmol/l có một nguy cơ được nhân lên 2,22 lần. Cũng phải biết rằng hai hay bốn tách cà phê mỗi ngày làm giảm nguy cơ bệnh Alzheimer. Caféine bảo vệ các neurone, ít nhất ở chuột, làm giảm những plaque amyloide và làm nhẹ bớt vài cơ chế viêm. Sau cùng, một liên hệ dương tính đã được chứng minh giữa một sự tiêu thụ rượu vang vừa phải (khoảng 25 đến 50 cl mỗi ngày) và một tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer thấp hơn.
5. CHỌN NHỮNG HOẠT ĐỘNG ĐA DẠNG.
Tốt hơn là vẽ, làm việc vặt trong nhà, chơi âm nhạc, chơi bài,…hơn là xem TV. Những hoạt động tinh thần đa dạng hàng ngày, xã hội và vui chơi làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ. Miễn là chúng có tính chất kích thích và không lặp lại. ” Ngoài ra, tốt nhất là không chờ đợi về hưu, Bernard Croisile đã xác nhận như vậy. Những việc làm này phải được phát triển và duy trì giữa 20 và 60 tuổi”. Thật vậy chúng giữ vững réserve cérébrale bằng cách kích hoạt tính dẻo của não bộ (plasticité cérébrale). Hai phân tích méta dã được tiền hành trên 29.000 và 47.000 người. Phân tích đầu cho thấy rằng một hoạt động tinh thần phức tạp tương liên với một sự hạ 46% tỷ lệ mắc bệnh sa sút trí tuệ. Phân tích thứ hai cho thấy rằng entrainement cognitif giúp chống lại sự xuất hiện của bệnh Alzheimer rồi làm chậm sự tiến triển của nó. 10 bệnh nhân bị bệnh Alzheimer (76 tuổi) và 11 người chứng đã được khảo sát từ 2005 den 2011: những cá nhân có một activité cognitive quan trọng phát triển ít plaque amyloide hơn những lão niên ít hoạt động. Nhất là nếu những hoạt động đã được thực hiện trong suốt cuộc đời.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2014)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(6/8/2015)