| 10.000 trường hợp tử vong mỗi năm ở Pháp do một nghẽn tắc động mạch phổi. |
| Từ huyết khối đến nguy cơ nghẽn tắc động mạch phổi |
| 1. Nói chung một cục máu đông được tạo thành trong một tĩnh mạch của các chi dưới. 2. Luồng máu bị tắc nghẽn, gây nên một tăng áp lực ở phía thượng lưu của cục máu đông. 3. Xuất hiện đau (+ cảm giác nóng). Chẩn đoán xác định được xác lập với Doppler. 4. Sự tách cục máu đông và sự di tản về tim của nó có thể phát khởi một nghẽn tắc động mạch phổi. |
1/ BỆNH HUYẾT KHỐI NGHẼN MẠCH (MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE) : CÒN CÓ THỂ LÀM TỐT HƠN.
Với hơn 100.000 trường hợp mỗi năm, đó là nguyên nhân đứng thứ ba của tử vong nguồn gốc tim mạch.
VASCULARISATION. Mặc dầu được quảng bá cách nay vài tháng bởi những tai biến liên kết với các thuốc ngừa thai thế hệ thứ ba, bệnh huyết khối-nghẽn tĩnh mạch (maladie thrombo-embolique veineuse), gồm huyết khối tĩnh mạch sâu (thrombose veineuse profonde), hay viêm tĩnh mạch (phlébite), và biến chứng trực tiếp của nó, nghẽn tắc động mạch phổi (embolie pulmonaire), vẫn không được công chúng biết rõ. Tuy vậy, với hơn 100.000 trường hợp và 5000 đến 10.000 trường hợp tử vong mỗi năm, đó là nguyên nhân thứ ba gây tử vong nguồn gốc tim mạch sau tai biến mạch máu não và nhồi máu cơ tim. Đó cũng là nguyên nhân đầu tiên của tử vong có thể tránh được ở bệnh viện, đứng xa trước nhiễm trùng bệnh viện (infection nosocomiale). Điều trị nó, được đơn giản hóa nhờ những thuốc mới đây, cho phép mở ra những triển vọng mới. Nhưng cần phải cải thiện chẩn đoán nó, nhất là ở những người già và những người đã bị một đợt đầu tiên, các chuyên gia châu Âu đã đánh giá như vậy.
Trong nghẽn tắc động mạch phổi, có khả năng gây chết người, một cục máu đông hay cục huyết khối (thrombus), thường được tạo thành trong một tĩnh mạch của chi dưới, di chuyển theo tuần hoàn nhỏ đến tận phổi, ở đây cục máu đông này bị kẹt trong một nhánh của động mạch phổi mà nó làm tắc nghẽn. Điều này càng khả dĩ khi cục máu đông này được hình thành trong một tĩnh mạch cỡ lớn, gần tim. Đó là lý do tại sao những huyết khối tĩnh mạch sâu, những huyết khối của những tĩnh mạch lớn phía trong, nhất là trên đầu gối, là những nguồn cung cấp quan trọng của những nghẽn tắc động mạch phổi. Những huyết khối tĩnh mạch nông (thrombose veineuse superficielle) ảnh hưởng những huyết quản cỡ nhỏ hơn và hiếm khi là nguồn gốc của những nghẽn tắc động mạch phổi.
Trong 50% trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu, một yếu tố khởi phát quan trọng ít hay nhiều, hiện diện. ” Những can thiệp ngoại khoa, những bất động bằng bó bột, sự liệt giường kéo dài là những yếu tố nguy cơ quan trọng, do đó tỷ lệ rất cao của bệnh ở bệnh viện”, GS Gilles Pernod, thầy thuốc chuyên khoa mạch máu (CHU Grenoble), đã giải thích như vậy. ” Đó cũng là trường hợp, với một mức độ ít hơn, đối với ngừa thai, thai nghén và điều trị mãn kinh bằng hormone.” Những bệnh tự miễn dịch (Crohn, lupus…), hay âm tính (ung thư) và đôi khi một susceptibilité génétique cũng tạo điều kiện cho nó, cũng như mọi trường hợp thuận lợi cho sự ứ máu (stase sanguine) hay kích động quá trình đông máu. Khi viêm tĩnh mạch xuất hiện không có yếu tố phát khởi, tuổi tác là yếu tố nguy cơ chính : bệnh 10 lần thường gặp hơn sau 75 tuổi.
Huyết khối tĩnh mạch sâu, có thể hoàn toàn không được nhận biết, thường được khám phá bởi vì sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ khiến phải tìm kiếm nó. ” Thầy thuốc đôi khi được báo động bởi phù hay đau ở một cẳng chân. Nhưng đôi khi, nghẽn tắc động mạch phổi được khám phá bởi vì bệnh nhân khó thở, đau ngực, và viêm tĩnh mạch chi dưới chẩn đoán sau đó “, BS Jean-Philippe Galanaud, thầy thuốc chuyên khoa mạch máu (CHU Montpellier) đã giải thích như vậy. Hơn một nửa trường hợp nghẽn tắc động mạch phổi xảy ra không có dấu hiệu báo trước của huyết khối tĩnh mạch sâu.
Chẩn đoán viêm tĩnh mạch được thực hiện bởi échographie Doppler của mạng tĩnh mạch sâu. ” Bình thường, tĩnh mạch nhẻo. Khi ta ép tĩnh mạch với sonde của écho-Doppler trên động mạch kế cận, cứng, tĩnh mạch đóng lại. Nếu thủ thuật này không làm gián đoạn luồng máu của tĩnh mạch, đó là có một cục máu đông”, BS Galanaud đã giải thích như vậy. Về chẩn đoán nghẽn tắc động mạch phổi, đó là một cấp cứu thật sự. ” Trước những dấu hiệu báo động (người bệnh khó thở, với một mạch nhanh, đau ngực, khạc ra máu), thầy thuốc cấp cứu gởi ngay bệnh nhân vào bệnh viện.” Những xét nghiệm khác nhau được thực hiện, trong đó có xét nghiệm D-dimères. Trắc nghiệm này loại bỏ mọi nguy cơ nghẽn tắc động mạch phổi nếu không có chất cặn này của sợi huyết của cục máu đông. ” Chẩn đoán được thực hiện bởi chụp cắt lớp vi tính hay scintigraphie”, GS Guy Meyer, thầy thuốc chuyên khoa phổi (HEGP, Paris) đã xác nhận như vậy.
Huyết khối tĩnh mạch sâu và nghẽn tắc động mạch phổi buộc một điều trị bằng những thuốc kháng đông càng sớm càng tốt. Như giáo sư Pernod đã giải thích, ” trong huyết khối tĩnh mạch sâu, mục đích không phải là làm giảm cục máu đông, mà là ngăn cản sự lan rộng và sự di chuyển của nó “, và nhờ đến héparine, rồi những antivitamine K. Những AVK này ngày càng được thay thế bởi những thuốc kháng đông trực tiếp bằng đường miệng hay AOD (anticoagulant oral direct). ” Những AOD này giảm một nửa nguy cơ xuất huyết não liên kết với AVK, mặc dầu mỗi thuốc chống đông theo định nghĩa hàm chứa một nguy cơ xuất huyết. Sử dụng đơn giản hơn, nhưng AOD này không đòi hỏi một theo dõi nghiêm túc như vậy bởi vì liều không thay đổi.” Nhưng những AVK vẫn cần đối với vài bệnh nhân.
Điều trị nghẽn tắc động mạch phổi dựa trên cùng loại thuốc, cùng liều lượng và cùng thời gian, nhưng người bệnh vẫn phải nhập viện vài ngày. Điều trị này, tối thiểu 3 tháng, cũng có cùng mục đích phòng ngừa tái phát của viêm tĩnh mạch và nghẽn tắc động mạch phổi. ” Nguy cơ đạt này 30% lúc 10 năm khi căn bệnh đã bộc phát một cách tự nhiên, không yếu tố khởi phát, vậy có lẽ với tính mẫn cảm cá nhân mạnh hơn”, GS Meyer đã giải thích như vậy. Trong trường hợp này, điều trị kháng đông có thể được kéo dài, đồng thời cân nhắc những lợi ích tiềm tàng và nguy cơ xuất huyết. ” Nhưng chúng ta chưa có một phương tiện nào để nhận diện những bệnh nhân sẽ tái phát.”
Phòng ngừa tái phát, đó cũng là báo cho mỗi thầy thuốc khám bệnh, dầu động cơ là gi, rằng ta đã bị một viêm tĩnh mạch hay một nghẽn tắc động mạch phổi hay rằng ta đang được điều trị bởi một thuốc kháng đông. Sự chống lại tình trạng nhàn rổi không hoạt động, mang bas de contention lúc đi những chuyến bay trên 5 giờ, nếu cần liên kết với một thuốc kháng đông để phòng ngừa, cũng quan trọng.
(LE FIGARO 2/11/2015)
Với hơn 100.000 trường hợp mỗi năm, đó là nguyên nhân đứng thứ ba của tử vong nguồn gốc tim mạch.
VASCULARISATION. Mặc dầu được quảng bá cách nay vài tháng bởi những tai biến liên kết với các thuốc ngừa thai thế hệ thứ ba, bệnh huyết khối-nghẽn tĩnh mạch (maladie thrombo-embolique veineuse), gồm huyết khối tĩnh mạch sâu (thrombose veineuse profonde), hay viêm tĩnh mạch (phlébite), và biến chứng trực tiếp của nó, nghẽn tắc động mạch phổi (embolie pulmonaire), vẫn không được công chúng biết rõ. Tuy vậy, với hơn 100.000 trường hợp và 5000 đến 10.000 trường hợp tử vong mỗi năm, đó là nguyên nhân thứ ba gây tử vong nguồn gốc tim mạch sau tai biến mạch máu não và nhồi máu cơ tim. Đó cũng là nguyên nhân đầu tiên của tử vong có thể tránh được ở bệnh viện, đứng xa trước nhiễm trùng bệnh viện (infection nosocomiale). Điều trị nó, được đơn giản hóa nhờ những thuốc mới đây, cho phép mở ra những triển vọng mới. Nhưng cần phải cải thiện chẩn đoán nó, nhất là ở những người già và những người đã bị một đợt đầu tiên, các chuyên gia châu Âu đã đánh giá như vậy.
Trong nghẽn tắc động mạch phổi, có khả năng gây chết người, một cục máu đông hay cục huyết khối (thrombus), thường được tạo thành trong một tĩnh mạch của chi dưới, di chuyển theo tuần hoàn nhỏ đến tận phổi, ở đây cục máu đông này bị kẹt trong một nhánh của động mạch phổi mà nó làm tắc nghẽn. Điều này càng khả dĩ khi cục máu đông này được hình thành trong một tĩnh mạch cỡ lớn, gần tim. Đó là lý do tại sao những huyết khối tĩnh mạch sâu, những huyết khối của những tĩnh mạch lớn phía trong, nhất là trên đầu gối, là những nguồn cung cấp quan trọng của những nghẽn tắc động mạch phổi. Những huyết khối tĩnh mạch nông (thrombose veineuse superficielle) ảnh hưởng những huyết quản cỡ nhỏ hơn và hiếm khi là nguồn gốc của những nghẽn tắc động mạch phổi.
Trong 50% trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu, một yếu tố khởi phát quan trọng ít hay nhiều, hiện diện. ” Những can thiệp ngoại khoa, những bất động bằng bó bột, sự liệt giường kéo dài là những yếu tố nguy cơ quan trọng, do đó tỷ lệ rất cao của bệnh ở bệnh viện”, GS Gilles Pernod, thầy thuốc chuyên khoa mạch máu (CHU Grenoble), đã giải thích như vậy. ” Đó cũng là trường hợp, với một mức độ ít hơn, đối với ngừa thai, thai nghén và điều trị mãn kinh bằng hormone.” Những bệnh tự miễn dịch (Crohn, lupus…), hay âm tính (ung thư) và đôi khi một susceptibilité génétique cũng tạo điều kiện cho nó, cũng như mọi trường hợp thuận lợi cho sự ứ máu (stase sanguine) hay kích động quá trình đông máu. Khi viêm tĩnh mạch xuất hiện không có yếu tố phát khởi, tuổi tác là yếu tố nguy cơ chính : bệnh 10 lần thường gặp hơn sau 75 tuổi.
Huyết khối tĩnh mạch sâu, có thể hoàn toàn không được nhận biết, thường được khám phá bởi vì sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ khiến phải tìm kiếm nó. ” Thầy thuốc đôi khi được báo động bởi phù hay đau ở một cẳng chân. Nhưng đôi khi, nghẽn tắc động mạch phổi được khám phá bởi vì bệnh nhân khó thở, đau ngực, và viêm tĩnh mạch chi dưới chẩn đoán sau đó “, BS Jean-Philippe Galanaud, thầy thuốc chuyên khoa mạch máu (CHU Montpellier) đã giải thích như vậy. Hơn một nửa trường hợp nghẽn tắc động mạch phổi xảy ra không có dấu hiệu báo trước của huyết khối tĩnh mạch sâu.
Chẩn đoán viêm tĩnh mạch được thực hiện bởi échographie Doppler của mạng tĩnh mạch sâu. ” Bình thường, tĩnh mạch nhẻo. Khi ta ép tĩnh mạch với sonde của écho-Doppler trên động mạch kế cận, cứng, tĩnh mạch đóng lại. Nếu thủ thuật này không làm gián đoạn luồng máu của tĩnh mạch, đó là có một cục máu đông”, BS Galanaud đã giải thích như vậy. Về chẩn đoán nghẽn tắc động mạch phổi, đó là một cấp cứu thật sự. ” Trước những dấu hiệu báo động (người bệnh khó thở, với một mạch nhanh, đau ngực, khạc ra máu), thầy thuốc cấp cứu gởi ngay bệnh nhân vào bệnh viện.” Những xét nghiệm khác nhau được thực hiện, trong đó có xét nghiệm D-dimères. Trắc nghiệm này loại bỏ mọi nguy cơ nghẽn tắc động mạch phổi nếu không có chất cặn này của sợi huyết của cục máu đông. ” Chẩn đoán được thực hiện bởi chụp cắt lớp vi tính hay scintigraphie”, GS Guy Meyer, thầy thuốc chuyên khoa phổi (HEGP, Paris) đã xác nhận như vậy.
Huyết khối tĩnh mạch sâu và nghẽn tắc động mạch phổi buộc một điều trị bằng những thuốc kháng đông càng sớm càng tốt. Như giáo sư Pernod đã giải thích, ” trong huyết khối tĩnh mạch sâu, mục đích không phải là làm giảm cục máu đông, mà là ngăn cản sự lan rộng và sự di chuyển của nó “, và nhờ đến héparine, rồi những antivitamine K. Những AVK này ngày càng được thay thế bởi những thuốc kháng đông trực tiếp bằng đường miệng hay AOD (anticoagulant oral direct). ” Những AOD này giảm một nửa nguy cơ xuất huyết não liên kết với AVK, mặc dầu mỗi thuốc chống đông theo định nghĩa hàm chứa một nguy cơ xuất huyết. Sử dụng đơn giản hơn, nhưng AOD này không đòi hỏi một theo dõi nghiêm túc như vậy bởi vì liều không thay đổi.” Nhưng những AVK vẫn cần đối với vài bệnh nhân.
Điều trị nghẽn tắc động mạch phổi dựa trên cùng loại thuốc, cùng liều lượng và cùng thời gian, nhưng người bệnh vẫn phải nhập viện vài ngày. Điều trị này, tối thiểu 3 tháng, cũng có cùng mục đích phòng ngừa tái phát của viêm tĩnh mạch và nghẽn tắc động mạch phổi. ” Nguy cơ đạt này 30% lúc 10 năm khi căn bệnh đã bộc phát một cách tự nhiên, không yếu tố khởi phát, vậy có lẽ với tính mẫn cảm cá nhân mạnh hơn”, GS Meyer đã giải thích như vậy. Trong trường hợp này, điều trị kháng đông có thể được kéo dài, đồng thời cân nhắc những lợi ích tiềm tàng và nguy cơ xuất huyết. ” Nhưng chúng ta chưa có một phương tiện nào để nhận diện những bệnh nhân sẽ tái phát.”
Phòng ngừa tái phát, đó cũng là báo cho mỗi thầy thuốc khám bệnh, dầu động cơ là gi, rằng ta đã bị một viêm tĩnh mạch hay một nghẽn tắc động mạch phổi hay rằng ta đang được điều trị bởi một thuốc kháng đông. Sự chống lại tình trạng nhàn rổi không hoạt động, mang bas de contention lúc đi những chuyến bay trên 5 giờ, nếu cần liên kết với một thuốc kháng đông để phòng ngừa, cũng quan trọng.
(LE FIGARO 2/11/2015)
2/ BỆNH HUYẾT KHỐI NGHẼN MẠCH : KHÓ TIÊN ĐOÁN MỘT TÁI PHÁT
Đó cũng giống như hình ảnh của hai đĩa cân của một chiếc cân, huyết khối (thrombose) và xuất huyết không thể tách biệt : nếu ta giảm yếu tố đầu, yếu tố thứ hai gia tăng và ngược lại. Đó là hai cực của cùng một quá trình, huy động nhiều tác nhân trong một phản ứng sinh học phức tạp, cascade de la coagulation.
Huyết khối tĩnh mạch (thrombose veineuse) là kết quả của sự kích hoạt không thích đáng của cascade này, dẫn đến sự tạo thành một cục máu đông, chủ yếu được cấu tạo bởi sợi huyết (fibrine), sản phẩm cuối cùng của đông máu. Điều trị cổ điển, bằng antivitamine K, phong bế đồng thời 4 tác nhân của cascade này, với một tính hiệu quả được trả giá bởi một nguy cơ xuất huyết quan trọng, tỷ lệ với thời gian điều trị.
Những thuốc mới, những thuốc uống chống đông trực tiếp (anticoagulant oral direct) chỉ ức chế một yếu tố duy nhất của đông máu, yếu tố X. Tính hiệu quả của chúng có thể so sánh với những AVK, với một nguy cơ xuất huyết trầm trọng được giảm một nửa, nhưng vẫn tồn tại.
Lý tưởng là tách cặp hai phản ứng, để có được một hiệu quả chống huyết khối nhưng không làm gia tăng nguy cơ xuất huyết. “Saint-Graal” này, các nhà nghiên cứu đang tiến tới gần. ” Sự thiếu hụt yếu tố XI, ngày xua được gọi là hémophilie C, làm chảy máu, nhưng chỉ nếu như nồng độ huyết thanh của yếu tố XI xuống dưới 30% nồng độ bình thường. Ở nồng độ bình thường, trong huyết thanh, yếu tố XI gia tăng sự tạo thành huyết khối (thrombose). Do đó nảy sinh ý tưởng ức chế một phần yếu tố XI này, khoảng 20%, để có một tác dụng chống huyết khối mà không làm gia tăng nguy cơ xuất huyết “, GS Pierre Morange, biologiste hématologue (CHU Marseille) đã giải thích như vậy. TIÊN ĐOÁN TÁI PHÁT
Ở động vật, bây giờ ta biết phong bế yếu tố XI ở một nồng độ dưới bình thường với những công cụ di truyền, những ARN antisens. ” Ở người, một kíp của Amsterdam đã chứng minh rằng như thế ta có thể phòng ngừa nguy cơ huyết khối ở những bệnh nhân được mổ ở đầu gối mà không làm gia tăng xuất huyết.” Nhưng những ARN antisens khó sử dụng và tác dụng của chúng kéo dài. ” Những thử nghiệm sơ bộ đang được tiến hành, lần này với những peptide inhibiteur nhỏ không có những bất tiện này.” Ít tiến triển hơn, những công trình tương tự về yếu tố XII đang được tiến hành.
Enjeu quan trọng khác : tiên đoán những bệnh nhân nào có nguy cơ cao tái phát bệnh huyết khối nghẽn tĩnh mạch (maladie thrombo-embolique veineuse), để điều trị họ đồng thời tránh bị một nguy cơ xuất huyết vô ích cho những bệnh nhân khác. Những score de risque hiện có ít đặc hiệu. Những étude de génomique à grande échelle (GWAS) đang được tiến hành, để so sánh những đặc điểm của những bệnh nhân đã tái phát với những bệnh nhân khác, trong mục đích nhận diện những gène có thể hữu ích như là những chất chỉ dấu tiên đoán (marqueur prédictif) tái phát.
Ngoài các thuốc, những kỹ thuật khai thông tĩnh mạch đôi khi được sử dụng. ” Trong những trường hợp rất hiếm, huyết khối xảy ra ở những khúc đoạn trung tâm của tĩnh mạch chậu hay tĩnh mạch chủ, đôi khi có thể phá hủy một cục máu đông tại chỗ bằng cách tiêm một thuốc tan huyết khối (produit thrombolytique) “, GS Pernod đã chỉ rõ như vậy Trong hội chứng sau huyết khối (syndrome postthrombotique), xảy ra trong một nửa những trường hợp, vài di chứng do sự tắc nghẽn tồn đọng của các tĩnh mạch. ” Một angioplastie, với đặt một stent, như các thầy thuốc X quang can thiệp (radiologue interventionnel) đã làm trong bệnh động mạch vành, đôi khi có thể được xét đến. Những kỹ thuật ngoại lệ này, chỉ được thực hiện trong những centre expert.
(LE FIGARO 2/11/2015)
Đó cũng giống như hình ảnh của hai đĩa cân của một chiếc cân, huyết khối (thrombose) và xuất huyết không thể tách biệt : nếu ta giảm yếu tố đầu, yếu tố thứ hai gia tăng và ngược lại. Đó là hai cực của cùng một quá trình, huy động nhiều tác nhân trong một phản ứng sinh học phức tạp, cascade de la coagulation.
Huyết khối tĩnh mạch (thrombose veineuse) là kết quả của sự kích hoạt không thích đáng của cascade này, dẫn đến sự tạo thành một cục máu đông, chủ yếu được cấu tạo bởi sợi huyết (fibrine), sản phẩm cuối cùng của đông máu. Điều trị cổ điển, bằng antivitamine K, phong bế đồng thời 4 tác nhân của cascade này, với một tính hiệu quả được trả giá bởi một nguy cơ xuất huyết quan trọng, tỷ lệ với thời gian điều trị.
Những thuốc mới, những thuốc uống chống đông trực tiếp (anticoagulant oral direct) chỉ ức chế một yếu tố duy nhất của đông máu, yếu tố X. Tính hiệu quả của chúng có thể so sánh với những AVK, với một nguy cơ xuất huyết trầm trọng được giảm một nửa, nhưng vẫn tồn tại.
Lý tưởng là tách cặp hai phản ứng, để có được một hiệu quả chống huyết khối nhưng không làm gia tăng nguy cơ xuất huyết. “Saint-Graal” này, các nhà nghiên cứu đang tiến tới gần. ” Sự thiếu hụt yếu tố XI, ngày xua được gọi là hémophilie C, làm chảy máu, nhưng chỉ nếu như nồng độ huyết thanh của yếu tố XI xuống dưới 30% nồng độ bình thường. Ở nồng độ bình thường, trong huyết thanh, yếu tố XI gia tăng sự tạo thành huyết khối (thrombose). Do đó nảy sinh ý tưởng ức chế một phần yếu tố XI này, khoảng 20%, để có một tác dụng chống huyết khối mà không làm gia tăng nguy cơ xuất huyết “, GS Pierre Morange, biologiste hématologue (CHU Marseille) đã giải thích như vậy. TIÊN ĐOÁN TÁI PHÁT
Ở động vật, bây giờ ta biết phong bế yếu tố XI ở một nồng độ dưới bình thường với những công cụ di truyền, những ARN antisens. ” Ở người, một kíp của Amsterdam đã chứng minh rằng như thế ta có thể phòng ngừa nguy cơ huyết khối ở những bệnh nhân được mổ ở đầu gối mà không làm gia tăng xuất huyết.” Nhưng những ARN antisens khó sử dụng và tác dụng của chúng kéo dài. ” Những thử nghiệm sơ bộ đang được tiến hành, lần này với những peptide inhibiteur nhỏ không có những bất tiện này.” Ít tiến triển hơn, những công trình tương tự về yếu tố XII đang được tiến hành.
Enjeu quan trọng khác : tiên đoán những bệnh nhân nào có nguy cơ cao tái phát bệnh huyết khối nghẽn tĩnh mạch (maladie thrombo-embolique veineuse), để điều trị họ đồng thời tránh bị một nguy cơ xuất huyết vô ích cho những bệnh nhân khác. Những score de risque hiện có ít đặc hiệu. Những étude de génomique à grande échelle (GWAS) đang được tiến hành, để so sánh những đặc điểm của những bệnh nhân đã tái phát với những bệnh nhân khác, trong mục đích nhận diện những gène có thể hữu ích như là những chất chỉ dấu tiên đoán (marqueur prédictif) tái phát.
Ngoài các thuốc, những kỹ thuật khai thông tĩnh mạch đôi khi được sử dụng. ” Trong những trường hợp rất hiếm, huyết khối xảy ra ở những khúc đoạn trung tâm của tĩnh mạch chậu hay tĩnh mạch chủ, đôi khi có thể phá hủy một cục máu đông tại chỗ bằng cách tiêm một thuốc tan huyết khối (produit thrombolytique) “, GS Pernod đã chỉ rõ như vậy Trong hội chứng sau huyết khối (syndrome postthrombotique), xảy ra trong một nửa những trường hợp, vài di chứng do sự tắc nghẽn tồn đọng của các tĩnh mạch. ” Một angioplastie, với đặt một stent, như các thầy thuốc X quang can thiệp (radiologue interventionnel) đã làm trong bệnh động mạch vành, đôi khi có thể được xét đến. Những kỹ thuật ngoại lệ này, chỉ được thực hiện trong những centre expert.
(LE FIGARO 2/11/2015)
3/ TRƯỜNG HỢP HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÔNG
Huyết khối tĩnh mạch nông (thrombose veineuse superficielle) tạo một thực thể bệnh lý riêng, phân biệt với bệnh huyết khối-nghẽn tĩnh mạch (maladie thrombo-embolique veineuse). Đó là một sự phân biệt chủ yếu cơ thể học, bởi vì hệ tĩnh mạch nông vào một lúc nào đó dĩ nhiên đổ vào trong một hệ tĩnh mạch sâu. ” Như thế, tĩnh mạch hiển (veine saphène) chạy dọc theo mặt trong của đùi là một tĩnh mạch nông. Những tĩnh mạch hiển này tiếp nối mạng tĩnh mạch sâu, ở nếp bẹn bằng một quai (crosse) trong đó sự xuất hiện của một huyết khối sẽ được xem như một huyết khối tĩnh mạch sâu “, GS Pernod đã xác nhận như vậy. Tuy nhiên, nguy cơ chuyển vào trong mạng tĩnh mạch sâu của một cục máu đông được tạo thành trong một tĩnh mạch nông là thấp. Và mặc dầu huyết khối tĩnh mạch nông có cùng tỷ lệ bệnh hàng năm giống với huyết khối tĩnh mạch sâu, nhưng chúng chỉ kèm theo một nghẽn tắc động mạch phổi trong 5% những trường hợp. Ngược lại, 1/4 huyết khối tĩnh mạch nông cũng kèm theo một huyết khối tĩnh mạch sâu, nhưng không phải vì vậy mà cái đầu là một yếu tố nguy cơ của cái thứ hai.
Đối với GS Morange, đó là hai hiện tượng khác nhau, mặc dầu chúng chia xẻ những khía cạnh chung.” Trong huyết khối tĩnh mạch nông, những thương tổn của thành tĩnh mạch dường như au premier plan hơn. ” Ngoài ra, 60 đến 70% những huyết khối tĩnh mạch nông xuất hiện trên những tĩnh mạch bị thương tổn của varices mà chúng là một biến chứng. ” Trong tĩnh mạch sâu, cỡ lớn, trong đó luồng máu bình thường nhanh, chính sự kích hoạt của đông máu được phát khởi bởi sự ứ trệ mạch máu là nổi bật.” Ngoài những varice, những yếu tố nguy cơ của những huyết khối tĩnh mạch nông cũng giống với những yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu.
Chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch nông được nghi ngờ trước sự hiện diện của một phù đau của cẳng chân nóng, sưng, với một cordon rouge theo trajet của một tĩnh mạch. Nhưng nó phải được xác nhận bởi một siêu âm Doppler. Điều trị chúng nhờ đến những thuốc kháng viêm không phải stéroide để làm giảm viêm tại chỗ. Khi những giãn tĩnh mạch lớn, sclérose hay cắt bỏ ngoại khoa thường hiệu quả.
(LE FIGARO 2/11/2015)
Huyết khối tĩnh mạch nông (thrombose veineuse superficielle) tạo một thực thể bệnh lý riêng, phân biệt với bệnh huyết khối-nghẽn tĩnh mạch (maladie thrombo-embolique veineuse). Đó là một sự phân biệt chủ yếu cơ thể học, bởi vì hệ tĩnh mạch nông vào một lúc nào đó dĩ nhiên đổ vào trong một hệ tĩnh mạch sâu. ” Như thế, tĩnh mạch hiển (veine saphène) chạy dọc theo mặt trong của đùi là một tĩnh mạch nông. Những tĩnh mạch hiển này tiếp nối mạng tĩnh mạch sâu, ở nếp bẹn bằng một quai (crosse) trong đó sự xuất hiện của một huyết khối sẽ được xem như một huyết khối tĩnh mạch sâu “, GS Pernod đã xác nhận như vậy. Tuy nhiên, nguy cơ chuyển vào trong mạng tĩnh mạch sâu của một cục máu đông được tạo thành trong một tĩnh mạch nông là thấp. Và mặc dầu huyết khối tĩnh mạch nông có cùng tỷ lệ bệnh hàng năm giống với huyết khối tĩnh mạch sâu, nhưng chúng chỉ kèm theo một nghẽn tắc động mạch phổi trong 5% những trường hợp. Ngược lại, 1/4 huyết khối tĩnh mạch nông cũng kèm theo một huyết khối tĩnh mạch sâu, nhưng không phải vì vậy mà cái đầu là một yếu tố nguy cơ của cái thứ hai.
Đối với GS Morange, đó là hai hiện tượng khác nhau, mặc dầu chúng chia xẻ những khía cạnh chung.” Trong huyết khối tĩnh mạch nông, những thương tổn của thành tĩnh mạch dường như au premier plan hơn. ” Ngoài ra, 60 đến 70% những huyết khối tĩnh mạch nông xuất hiện trên những tĩnh mạch bị thương tổn của varices mà chúng là một biến chứng. ” Trong tĩnh mạch sâu, cỡ lớn, trong đó luồng máu bình thường nhanh, chính sự kích hoạt của đông máu được phát khởi bởi sự ứ trệ mạch máu là nổi bật.” Ngoài những varice, những yếu tố nguy cơ của những huyết khối tĩnh mạch nông cũng giống với những yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu.
Chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch nông được nghi ngờ trước sự hiện diện của một phù đau của cẳng chân nóng, sưng, với một cordon rouge theo trajet của một tĩnh mạch. Nhưng nó phải được xác nhận bởi một siêu âm Doppler. Điều trị chúng nhờ đến những thuốc kháng viêm không phải stéroide để làm giảm viêm tại chỗ. Khi những giãn tĩnh mạch lớn, sclérose hay cắt bỏ ngoại khoa thường hiệu quả.
(LE FIGARO 2/11/2015)
4/ KHI TIM KHÓ THỞ
4 hướng cải tiến đang được thử nghiệm để cố chống lại những nguyên nhân quan trọng của suy tim là nhồi máu cơ tim, cao huyết áp và những bệnh động mạch vành.
Nói chung, điều đó bắt đầu bằng một khó thở, lúc gắng sức rồi lúc nghỉ ngơi. Đó là triệu chứng quan trọng của suy tim, một sự mệt dần dần của tim, xuất hiện sau một nhồi máu hay sau một cao huyết áp. 1 triệu người bị liên hệ ở Pháp, 15 triệu người ở châu Âu. Với thời gian, tình trạng suy tim này tiến triển theo dạng răng cưa và thường buộc nhập viện, chủ yếu sau 70 tuổi, vì tần số suy tim gia tăng với tuổi. Do đó sự gia tăng nhanh chóng của tần số suy tim trong đất nước đang lão hóa của chúng ta. Khởi động lại những trái tim đã trở nên quá yếu này, đó là mục tiêu của 4 trục nghiên cứu chính vào lúc này. Đó là biologie de pointe, di truyền học, hóa học và high-tech. BIOPROTHESE : UN COEUR ARTIFICIEL IMPLANTABLE
Đó là một “vrai faux” coeur được phát minh 100% ở Pháp, đập một cách yên lặng. Trái tim nhân tạo hoàn toàn này được mệnh danh Carmat, tái tạo chức năng của cơ quan tự nhiên, đã được chế tạo theo sáng kiến của GS Alain Carpentier, chirurgien cardiaque nổi tiếng và là chủ tịch của Viện hàn lâm khoa học. Đó là kết quả của gần 30 năm làm việc. Là cô đặc thật sự của những kỹ thuật tinh vi trong một vỏ bọc sinh học làm giảm những nguy cơ tạo những cục máu đông, prothèse này có đặc điểm thích ứng một cách tự động với những cố gắng của bệnh nhân và có thể là một giải pháp thay thế ghép tim. Được thực hiện ở bệnh nhân đầu tiên cuối năm 2013, những thử nghiệm được tiếp tục. Sự thương mãi hóa tùy thuộc những kết quả của chúng. Giai đoạn đầu tiên của những trắc nghiệm trên 4 bệnh nhân hoàn thành. Nó có tiêu chuẩn thành công là một sự sống sót trên 30 ngày đối với những bệnh nhân, tất cả ở giai đoạn cuối của suy tim.
Mission gần như hoàn thành : sự sống sót của hai bệnh nhân đầu lần lượt là 74 ngày và 9 tháng. Bệnh nhân thứ ba đã được mổ vào đầu tháng tư và một can thiệp thứ tư sẽ kết thúc giai đoạn đầu này. Tiếp theo sau là một giai đoạn thứ hai, chứng minh tính hiệu quả của nó, nghĩa là một sự gia tăng tỷ lệ sống sót nhờ prothèse. Những trắc nghiệm sau đó sẽ được mở rộng cho 20 bệnh nhân từ nầy đến 2 năm nữa và những centre d’implantation ở Pháp và ở ngoại quốc sẽ gia tăng (khoảng 12) THERAPIE GENIQUE : NHỮNG GENE TÁC ĐỘNG LÊN CHU KỲ CỦA CALCIUM
Một thử nghiệm Pháp về liệu pháp gène, được gọi là Agent, đang được thực hiện trong 5 centre de référence ở Paris, Créteil (Val-de-Marne) và Pontoise (Val-d’Oise). Mục tiêu : cho bằng tiêm truyền trong động mạch vành một thuốc liệu pháp gène, Mydicar (sản phẩm của société de biotechnologie américaine Celladon). Nó tác động lên chu kỳ calcium, thiết yếu đối với sự co bóp của những tế bào tim. Mặc dầu những kết quả đầu tiên được loan báo vào tháng tư của một thử nghiệm Hoa Kỳ, Cupid-2, đã gây thất vọng, tuy vậy những người Pháp vẫn nhiều hy vọng : ” Chúng tôi dự kiến đưa vào khoảng 40 bệnh nhân từ nay đến 2016 “, người thăm dò chính, GS Jean-Sébastien Hulot, cardio-pharmacologue thuộc bệnh viện là Pitié-Salpetrière (Paris) đã xác nhận như vậy. THUỐC : MỘT LỚP THUỐC HYBRIDE
LCZ 696. Đó là tên mật mã của một loại thuốc (Entresto, laboratoire Novartis), dường như rất hứa hẹn : hy vọng là thuốc này làm giảm 20% tỷ lệ tử vong tim mạch so với điều trị quy chiếu. Điều này cổ vũ cộng đồng những thầy thuốc chuyên khoa tim và gây một sự sôi động thật sự khi trình bày nó ở những hội nghị quốc tế chuyên khoa mới đây. Thuốc này là thuốc đầu tiên của một classe mới. Đó là một thuốc được gọi là lai giống (hybride), liên kết thuốc ức chế một enzyme, néprilysine (AHU377) với valsartan, một thuốc chống cao áp. Sau cùng, một loại thuốc mới được gọi là chất ức chế những thụ thể của angiotensine, dưới dạng thuốc viên, uống hai lần mỗi ngày. Theo những thí nghiệm lâm sàng được tiến hành trên nhiều ngàn bệnh nhân từ 5 năm qua, thuốc này đã cho phép làm giảm tỷ lệ tử vong nguồn gốc tim và giảm những triệu chứng quan trọng, khó thở, đồng thời được dung nạp tốt hơn điều trị chuẩn. Nếu những ưu điểm này được xác nhận, sự thay đổi những khuyến nghị quốc tế về điều trị suy tim phải được dự kiến. Vấn đề là tính hiệu quả của nó sẽ có một phí tổn ! Từ 4 đến 7 dollar mỗi ngày, theo những phân tích tài chánh…Hoặc 1500 euro mỗi năm và mỗi bệnh nhân…” Phải nhìn những kết quả trong những điều kiện hiện thực và chọn lọc tốt những bệnh nhân”, BS Albert Hagège, thầy thuốc chuyên khoa tim thuốc bệnh viện châu Âu Georges-Pompidou (Paris) và là nguời thăm dò chính cho Pháp đối với những thử nghiệm lâm sàng. Sự thương mãi hóa được công bố vào năm 2016. LIỆU PHÁP TẾ BÀO : MỘT PATCH REGENERANT IMPLANTE
Đó là première mondiale, được thực hiện một cách hoàn toàn bí mật ở Pháp, ngày 21 tháng 10 năm 2014. Thử nghiệm này đã được tiết lộ tháng giêng trong hội nghị Journées de la Société française de cardiologie, được tổ chức ở Paris : trong tim của một phụ nữ 68 tuổi, đã được cấy (implanté) một patch chứa những tế bào tim dẫn xuất từ những tế bào gốc phôi thai người (cellules souches embryonnaires humaines). Mục tiêu : tái tạo trái tim bị suy tim nặng này. Một năm sau bệnh nhân mạnh khỏe.
Thực hiện cuộc mổ ngoại hạng này, hai kíp thầy thuốc chuyên khoa tim và sinh học đã cộng tác trong gần 20 năm : kíp của giáo sư Philippe Ménasché, thuộc Bệnh viện châu Âu Georges-Pompidou (Paris) và kíp của GS Jérome Langhero, phụ trách đơn vị liệu pháp tế bào thuộc bệnh viện Saint-Louis (Paris) Sau tất cả những năm nghiên cứu này, nguyên tắc đối với liệu pháp này là như sau : làm trở lại hoạt động, nghĩa là có khả năng co bóp, những tế bào tim bị thương tổn vì một nhồi máu. Chúng ta hãy nhắc lại rằng khi phát cơn nhồi máu cơ tim này, một động mạch vành bị tắc nghẽn, vài vùng của cơ tim lúc đầu lành mạnh không còn được tưới máu nữa và mô tim bị hoại tử. Trong những tuần tiếp theo sau đó, mô hoại tử được thay thế bằng một mô sẹo, bất hoạt, không còn đảm bảo nữa chức năng co bóp. Kết quả, tim, ít mạnh hơn, phải gắng sức. Với thời gian suy tim phát triển.
Cách nay gần 15 năm, các thầy thuốc đã có ý tưởng tiêm trực tiếp vào trong vùng nhồi máu những tế bào cơ được lấy trong đùi của bệnh nhân. Nhưng những kết quả đã làm thất vọng. Vào năm 2014, các kíp nghiên cứu đã chọn lựa một phương pháp mới : những tế bào tim ” trẻ”. Còn bất động, chúng phát xuất từ những tế bào gốc phôi thai (cellules souches embryonnaires) của những phôi thai đông lạnh sau thụ thai nhân tạo. Vấn đề là tìm một cách để đặt chúng. ” Chúng tôi đã có ý tưởng đặt chúng trong một colle thiên nhiên hiện có và được sử dụng trong ngoại khoa, fibrine “, Valérie Vanneaux, cánh tay phải của GS Ménasché đã nói như vậy. Đó là một patch có kích thước khoảng 20 cm2, khi can thiệp, đã được đặt trực tiếp trên vùng hoại tử. ” Một thao tác rất đơn giản và nhanh chóng mà thầy thuốc ngoại khoa chỉ cần thêm vài phút “. Protocole dự kiến đưa vào những bệnh nhân khác (tổng cộng 6 người vào lúc chúng tôi viết những dòng này) đang được tiến hành. Vì lý do éthique, trong thử nghiệm còn sơ bộ này, một pontage coronarien bằng phẫu thuật đã được liên kết. Vậy hôm nay khó biết sự cải thiện tình trạng sức khỏe của bệnh nhân là do pontage hay tùy thuộc vào những tê bào của patch. Nhưng các nhà nghiên cứu đã biết rằng, không những chính những tế bào, ” phải quan tâm chủ yếu những protéine mà chúng sản xuất, bởi vì có lẽ chính chúng có tác dụng, Valérie Vanneaux đã giải thích như vậy. Sự nhận diện chính xác những protéine này đang được tiến hành”.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2015)
4 hướng cải tiến đang được thử nghiệm để cố chống lại những nguyên nhân quan trọng của suy tim là nhồi máu cơ tim, cao huyết áp và những bệnh động mạch vành.
Nói chung, điều đó bắt đầu bằng một khó thở, lúc gắng sức rồi lúc nghỉ ngơi. Đó là triệu chứng quan trọng của suy tim, một sự mệt dần dần của tim, xuất hiện sau một nhồi máu hay sau một cao huyết áp. 1 triệu người bị liên hệ ở Pháp, 15 triệu người ở châu Âu. Với thời gian, tình trạng suy tim này tiến triển theo dạng răng cưa và thường buộc nhập viện, chủ yếu sau 70 tuổi, vì tần số suy tim gia tăng với tuổi. Do đó sự gia tăng nhanh chóng của tần số suy tim trong đất nước đang lão hóa của chúng ta. Khởi động lại những trái tim đã trở nên quá yếu này, đó là mục tiêu của 4 trục nghiên cứu chính vào lúc này. Đó là biologie de pointe, di truyền học, hóa học và high-tech. BIOPROTHESE : UN COEUR ARTIFICIEL IMPLANTABLE
Đó là một “vrai faux” coeur được phát minh 100% ở Pháp, đập một cách yên lặng. Trái tim nhân tạo hoàn toàn này được mệnh danh Carmat, tái tạo chức năng của cơ quan tự nhiên, đã được chế tạo theo sáng kiến của GS Alain Carpentier, chirurgien cardiaque nổi tiếng và là chủ tịch của Viện hàn lâm khoa học. Đó là kết quả của gần 30 năm làm việc. Là cô đặc thật sự của những kỹ thuật tinh vi trong một vỏ bọc sinh học làm giảm những nguy cơ tạo những cục máu đông, prothèse này có đặc điểm thích ứng một cách tự động với những cố gắng của bệnh nhân và có thể là một giải pháp thay thế ghép tim. Được thực hiện ở bệnh nhân đầu tiên cuối năm 2013, những thử nghiệm được tiếp tục. Sự thương mãi hóa tùy thuộc những kết quả của chúng. Giai đoạn đầu tiên của những trắc nghiệm trên 4 bệnh nhân hoàn thành. Nó có tiêu chuẩn thành công là một sự sống sót trên 30 ngày đối với những bệnh nhân, tất cả ở giai đoạn cuối của suy tim.
Mission gần như hoàn thành : sự sống sót của hai bệnh nhân đầu lần lượt là 74 ngày và 9 tháng. Bệnh nhân thứ ba đã được mổ vào đầu tháng tư và một can thiệp thứ tư sẽ kết thúc giai đoạn đầu này. Tiếp theo sau là một giai đoạn thứ hai, chứng minh tính hiệu quả của nó, nghĩa là một sự gia tăng tỷ lệ sống sót nhờ prothèse. Những trắc nghiệm sau đó sẽ được mở rộng cho 20 bệnh nhân từ nầy đến 2 năm nữa và những centre d’implantation ở Pháp và ở ngoại quốc sẽ gia tăng (khoảng 12) THERAPIE GENIQUE : NHỮNG GENE TÁC ĐỘNG LÊN CHU KỲ CỦA CALCIUM
Một thử nghiệm Pháp về liệu pháp gène, được gọi là Agent, đang được thực hiện trong 5 centre de référence ở Paris, Créteil (Val-de-Marne) và Pontoise (Val-d’Oise). Mục tiêu : cho bằng tiêm truyền trong động mạch vành một thuốc liệu pháp gène, Mydicar (sản phẩm của société de biotechnologie américaine Celladon). Nó tác động lên chu kỳ calcium, thiết yếu đối với sự co bóp của những tế bào tim. Mặc dầu những kết quả đầu tiên được loan báo vào tháng tư của một thử nghiệm Hoa Kỳ, Cupid-2, đã gây thất vọng, tuy vậy những người Pháp vẫn nhiều hy vọng : ” Chúng tôi dự kiến đưa vào khoảng 40 bệnh nhân từ nay đến 2016 “, người thăm dò chính, GS Jean-Sébastien Hulot, cardio-pharmacologue thuộc bệnh viện là Pitié-Salpetrière (Paris) đã xác nhận như vậy. THUỐC : MỘT LỚP THUỐC HYBRIDE
LCZ 696. Đó là tên mật mã của một loại thuốc (Entresto, laboratoire Novartis), dường như rất hứa hẹn : hy vọng là thuốc này làm giảm 20% tỷ lệ tử vong tim mạch so với điều trị quy chiếu. Điều này cổ vũ cộng đồng những thầy thuốc chuyên khoa tim và gây một sự sôi động thật sự khi trình bày nó ở những hội nghị quốc tế chuyên khoa mới đây. Thuốc này là thuốc đầu tiên của một classe mới. Đó là một thuốc được gọi là lai giống (hybride), liên kết thuốc ức chế một enzyme, néprilysine (AHU377) với valsartan, một thuốc chống cao áp. Sau cùng, một loại thuốc mới được gọi là chất ức chế những thụ thể của angiotensine, dưới dạng thuốc viên, uống hai lần mỗi ngày. Theo những thí nghiệm lâm sàng được tiến hành trên nhiều ngàn bệnh nhân từ 5 năm qua, thuốc này đã cho phép làm giảm tỷ lệ tử vong nguồn gốc tim và giảm những triệu chứng quan trọng, khó thở, đồng thời được dung nạp tốt hơn điều trị chuẩn. Nếu những ưu điểm này được xác nhận, sự thay đổi những khuyến nghị quốc tế về điều trị suy tim phải được dự kiến. Vấn đề là tính hiệu quả của nó sẽ có một phí tổn ! Từ 4 đến 7 dollar mỗi ngày, theo những phân tích tài chánh…Hoặc 1500 euro mỗi năm và mỗi bệnh nhân…” Phải nhìn những kết quả trong những điều kiện hiện thực và chọn lọc tốt những bệnh nhân”, BS Albert Hagège, thầy thuốc chuyên khoa tim thuốc bệnh viện châu Âu Georges-Pompidou (Paris) và là nguời thăm dò chính cho Pháp đối với những thử nghiệm lâm sàng. Sự thương mãi hóa được công bố vào năm 2016. LIỆU PHÁP TẾ BÀO : MỘT PATCH REGENERANT IMPLANTE
Đó là première mondiale, được thực hiện một cách hoàn toàn bí mật ở Pháp, ngày 21 tháng 10 năm 2014. Thử nghiệm này đã được tiết lộ tháng giêng trong hội nghị Journées de la Société française de cardiologie, được tổ chức ở Paris : trong tim của một phụ nữ 68 tuổi, đã được cấy (implanté) một patch chứa những tế bào tim dẫn xuất từ những tế bào gốc phôi thai người (cellules souches embryonnaires humaines). Mục tiêu : tái tạo trái tim bị suy tim nặng này. Một năm sau bệnh nhân mạnh khỏe.
Thực hiện cuộc mổ ngoại hạng này, hai kíp thầy thuốc chuyên khoa tim và sinh học đã cộng tác trong gần 20 năm : kíp của giáo sư Philippe Ménasché, thuộc Bệnh viện châu Âu Georges-Pompidou (Paris) và kíp của GS Jérome Langhero, phụ trách đơn vị liệu pháp tế bào thuộc bệnh viện Saint-Louis (Paris) Sau tất cả những năm nghiên cứu này, nguyên tắc đối với liệu pháp này là như sau : làm trở lại hoạt động, nghĩa là có khả năng co bóp, những tế bào tim bị thương tổn vì một nhồi máu. Chúng ta hãy nhắc lại rằng khi phát cơn nhồi máu cơ tim này, một động mạch vành bị tắc nghẽn, vài vùng của cơ tim lúc đầu lành mạnh không còn được tưới máu nữa và mô tim bị hoại tử. Trong những tuần tiếp theo sau đó, mô hoại tử được thay thế bằng một mô sẹo, bất hoạt, không còn đảm bảo nữa chức năng co bóp. Kết quả, tim, ít mạnh hơn, phải gắng sức. Với thời gian suy tim phát triển.
Cách nay gần 15 năm, các thầy thuốc đã có ý tưởng tiêm trực tiếp vào trong vùng nhồi máu những tế bào cơ được lấy trong đùi của bệnh nhân. Nhưng những kết quả đã làm thất vọng. Vào năm 2014, các kíp nghiên cứu đã chọn lựa một phương pháp mới : những tế bào tim ” trẻ”. Còn bất động, chúng phát xuất từ những tế bào gốc phôi thai (cellules souches embryonnaires) của những phôi thai đông lạnh sau thụ thai nhân tạo. Vấn đề là tìm một cách để đặt chúng. ” Chúng tôi đã có ý tưởng đặt chúng trong một colle thiên nhiên hiện có và được sử dụng trong ngoại khoa, fibrine “, Valérie Vanneaux, cánh tay phải của GS Ménasché đã nói như vậy. Đó là một patch có kích thước khoảng 20 cm2, khi can thiệp, đã được đặt trực tiếp trên vùng hoại tử. ” Một thao tác rất đơn giản và nhanh chóng mà thầy thuốc ngoại khoa chỉ cần thêm vài phút “. Protocole dự kiến đưa vào những bệnh nhân khác (tổng cộng 6 người vào lúc chúng tôi viết những dòng này) đang được tiến hành. Vì lý do éthique, trong thử nghiệm còn sơ bộ này, một pontage coronarien bằng phẫu thuật đã được liên kết. Vậy hôm nay khó biết sự cải thiện tình trạng sức khỏe của bệnh nhân là do pontage hay tùy thuộc vào những tê bào của patch. Nhưng các nhà nghiên cứu đã biết rằng, không những chính những tế bào, ” phải quan tâm chủ yếu những protéine mà chúng sản xuất, bởi vì có lẽ chính chúng có tác dụng, Valérie Vanneaux đã giải thích như vậy. Sự nhận diện chính xác những protéine này đang được tiến hành”.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2015)
5/ 4 CẢI TIẾN CHỐNG LẠI NHỮNG BỆNH TIM-MẠCH
1. ĐIỀU TRỊ : NHỮNG THUỐC MỚI CHỐNG CHOLESTEROL
Năm nay một loại thuốc mới chống cholestérol được hiệu chính. Chúng có thể tiêm mà không cho bằng đường miệng dưới dạng viên như những statines. Được gọi là PCSK9, chúng phong bế tác dụng của protéine cùng tên có khuynh hướng làm gia tăng nồng độ cholestérol “xấu”, cholestérol-LDL. Hai loại thuốc tiến bộ nhất, alurocumab và evolocumab được FDA Hoa kỳ cho phép thương mại hóa vào mùa hè này. Tuy nhiên chúng vẫn được dành cho những bệnh nhân có nguy cơ rất cao, bị những dạng gia đình nặng. Phải chờ năm 2017 để biết chúng có thật sự sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong hay không. 2. GHÉP : TIM ĐƯỢC GIỮ NÓNG TRƯỚC KHI GHÉP
Làm tim đập lại sau khi đã ngừng đập, bảo tồn nó ở 37 độ C rồi ghép nó. Vài bệnh nhân đã nhận phương pháp này nhờ một incubateur cung cấp mẫu ghép máu và những chất dinh dưỡng cần thiết. Được trắc nghiệm ở Úc rồi châu Âu, kỹ thuật đã được vinh danh ở tạp chí The Lancet. Thiết bị Organ Care Systems, đã cho phép bảo tồn tim nhiều giờ sau khi tim đã ngừng đập trong ngực của người hiến. Nhờ kỹ thuật này số những cơ quan được ghép gia tăng 25%. Ở Pháp mỗi năm, khoảng 900 bệnh nhân cho được ghép nhưng chỉ dưới 500 được thực hiện 3. VAN NHÂN TẠO
Lại một première mondiale française ! Được thực hiện năm 2002, bởi GS Alain Cribier thuộc CHU de Rouen (Seine-Maritime), kỹ thuật này nhằm thay, nhưng không mở tim, những van nằm giữa những tâm nhĩ và tâm thất, không kín. Để được như vậy, thầy thuốc ngoại khoa dùng động mạch đùi, bằng một động tác nhanh nhưng ít tác dụng phụ để đưa vào van nhân tạo qua một catheter. Phương pháp này được gọi là TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) được thực hiện với phần lớn những modèle de valve artificielle. Van của Medtronic, được mệnh danh là Corevalve, tự mở ra một khi được đặt tại chỗ, đã cho thấy những kết quả tốt ở những bệnh nhân có nguy cơ mổ cao, những bệnh nhân đầu tiên hưởng kỹ thuật cải tiến này 4. RESSORTS ET BALLONNETS
Để khai thông những động mạch bị tắc, các thầy thuốc ngoại khoa càng ngày càng thường dùng đến những ressort nhỏ, những stents, hay những ballonnet, được bơm phồng trong các động mạch, hoặc “trần”, hoặc được bao phủ bởi những hoạt chất. Ngoài ra ngoại khoa không xâm nhập đang phát triển mạnh. Một thiết bị cách mạng để sửa chữa những bất thường giữa hai van tim vừa được trắc nghiệm thành công ở chuột và heo, ở Hoa Kỳ. Cathéter mang hai ballonnet gắn một patch adhésif được bao phủ bởi một colle biologique, chỉ hoạt động sau khi được chiếu sáng bởi những tia cực tím.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2015)
Năm nay một loại thuốc mới chống cholestérol được hiệu chính. Chúng có thể tiêm mà không cho bằng đường miệng dưới dạng viên như những statines. Được gọi là PCSK9, chúng phong bế tác dụng của protéine cùng tên có khuynh hướng làm gia tăng nồng độ cholestérol “xấu”, cholestérol-LDL. Hai loại thuốc tiến bộ nhất, alurocumab và evolocumab được FDA Hoa kỳ cho phép thương mại hóa vào mùa hè này. Tuy nhiên chúng vẫn được dành cho những bệnh nhân có nguy cơ rất cao, bị những dạng gia đình nặng. Phải chờ năm 2017 để biết chúng có thật sự sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong hay không. 2. GHÉP : TIM ĐƯỢC GIỮ NÓNG TRƯỚC KHI GHÉP
Làm tim đập lại sau khi đã ngừng đập, bảo tồn nó ở 37 độ C rồi ghép nó. Vài bệnh nhân đã nhận phương pháp này nhờ một incubateur cung cấp mẫu ghép máu và những chất dinh dưỡng cần thiết. Được trắc nghiệm ở Úc rồi châu Âu, kỹ thuật đã được vinh danh ở tạp chí The Lancet. Thiết bị Organ Care Systems, đã cho phép bảo tồn tim nhiều giờ sau khi tim đã ngừng đập trong ngực của người hiến. Nhờ kỹ thuật này số những cơ quan được ghép gia tăng 25%. Ở Pháp mỗi năm, khoảng 900 bệnh nhân cho được ghép nhưng chỉ dưới 500 được thực hiện 3. VAN NHÂN TẠO
Lại một première mondiale française ! Được thực hiện năm 2002, bởi GS Alain Cribier thuộc CHU de Rouen (Seine-Maritime), kỹ thuật này nhằm thay, nhưng không mở tim, những van nằm giữa những tâm nhĩ và tâm thất, không kín. Để được như vậy, thầy thuốc ngoại khoa dùng động mạch đùi, bằng một động tác nhanh nhưng ít tác dụng phụ để đưa vào van nhân tạo qua một catheter. Phương pháp này được gọi là TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) được thực hiện với phần lớn những modèle de valve artificielle. Van của Medtronic, được mệnh danh là Corevalve, tự mở ra một khi được đặt tại chỗ, đã cho thấy những kết quả tốt ở những bệnh nhân có nguy cơ mổ cao, những bệnh nhân đầu tiên hưởng kỹ thuật cải tiến này 4. RESSORTS ET BALLONNETS
Để khai thông những động mạch bị tắc, các thầy thuốc ngoại khoa càng ngày càng thường dùng đến những ressort nhỏ, những stents, hay những ballonnet, được bơm phồng trong các động mạch, hoặc “trần”, hoặc được bao phủ bởi những hoạt chất. Ngoài ra ngoại khoa không xâm nhập đang phát triển mạnh. Một thiết bị cách mạng để sửa chữa những bất thường giữa hai van tim vừa được trắc nghiệm thành công ở chuột và heo, ở Hoa Kỳ. Cathéter mang hai ballonnet gắn một patch adhésif được bao phủ bởi một colle biologique, chỉ hoạt động sau khi được chiếu sáng bởi những tia cực tím.
(SCIENCES ET AVENIR 10/2015)
6/ THẶNG DƯ CHOLESTEROL : ĐIỀU TRỊ NHẮM ĐÍCH MỚI
GS Michel Krempf, nutritionniste endocrinologue, CHU de Nantes, giải thích sinh liệu pháp đầu tiên này làm hạ nồng độ cholestérol xấu một cách đáng kể như thế nào. Hỏi : Ông có thể cho chúng tôi một định nghĩa vắn tắt về cholestérol GS Michel Krempf : Cholestérol được xem như một chất mỡ được cung cấp bởi gan khoảng 2/3 và bởi thức ăn 1/3. Cholestérol có một tác dụng chủ yếu trong sự xây dựng các tế bào, sự chế tạo những hormone stéroide. Hỏi : Những vai trò của cholestérol tốt và xấu là gì ? GS Michel Krempf : Hai particule (lipoprotéine) có nhiệm vụ vận chuyển nó : những LDL và HDL. Những LDL vận chuyển cholestérol từ gan đến các tế bào của cơ thể ; HDL thu hồi cholestérol thặng dư và loại bỏ chúng. Một lượng quá cao LDL rất có hại bởi vì cholestérol thặng dư sẽ đọng trên thành của các huyết quản , tạo thành những mảng xơ mỡ làm giảm lỗ huyết quản, do đó có tên gọi ” cholestérol xấu “. Trái lại HDL có một chức năng nettoyage, được gọi là “cholestérol tốt”. Nồng độ LDL càng quan trọng, nguy cơ tạo thành những mảng xơ mỡ càng cao. Hỏi : Tùy theo các cá thể, làm sao ta tính nồng độ LDL không được vượt quá ? GS Michel Krempf : Thầy thuốc sẽ đánh giá nồng độ này tùy theo nguy cơ huyết quản mà bệnh nhân có. Nếu bệnh nhân này đã bị một nhồi máu cơ tim, LDL-cholestérol sẽ càng thấp càng tốt : 0,7 g/L. Ngược lại, nếu không có tiền sử mạch máu và sau một thăm khám lâm sàng thỏa mãn, nồng độ này có thể cao hơn : từ 1 đến 1,6 g/L. Thầy thuốc sẽ ấn định mức tùy theo những yếu tố nguy cơ. Hỏi : Trong trường hợp tăng cholestérol huyết, ông hãy nhắc lại cho chúng tôi những yếu tố nguy cơ. GS Michel Krempf : Nguy hiểm, đó là chứng xơ vữa động mạch (athérosclérose) có nguy cơ dẫn đến những biến chứng nghiêm trọng : một nhồi máu cơ tim, một tai biến mạch máu não ; viêm động mạch các chi với cắt cụt… Hỏi : Có những dạng cholestérol huyết khác nhau không ? GS Michel Krempf : Vâng. Có hypercholestérolémie familiale do một bất thường của một gène đặc hiệu duy nhất. Bệnh di truyền này được truyền cho con cái một trường hợp trên hai, chiếm 5-10% những trường hợp của bệnh lý này. Những dạng đa số khác, được gọi là “polygénique”, do một loạn năng của nhiều gène và chỉ phát triển dưới ảnh hưởng của những yếu tố làm dễ khác nhau (chế độ ăn uống quá dồi dào, tình trạng nhàn rổi không hoạt động, thặng dư thể trọng…) Hỏi : Chống lại tăng cholestérol huyết, những điều trị hiện nay là gì ? GS Michel Krempf : Trước hết, phải tôn trọng vài quy tắc về tiết thực, giảm mỡ động vật, gia tăng sự tiêu thụ sợi trong thức ăn, margarine thực vật và oléagineux. Điều trị dựa vào statines, phong bế sự tổng hợp “cholestérol xấu”, giảm nguy cơ tim mạch. Trong trường hợp không đủ, ta có thể thêm vào một thuốc khác tác động lên ruột : ézétimibe (EZETROL). Hỏi : Với điều trị cổ điển này, những kết quả có được là gì ? GS Michel Krempf : Ta giảm được từ 20% đến 30% nguy cơ tim mạch. Nhưng ở vài bệnh nhân, điều trị nội khoa không đủ, đặc biệt những bệnh nhân bị hypercholestérolémie familiale. Những statine đôi khi có những tác dụng phụ : chúng gây đau cơ ở các chi khiến phải ngừng điều trị. Hỏi : Và khi điều trị không đủ hiệu quả, liệu pháp mới là gì ? GS Michel Krempf : Đó là một kháng thể đơn dòng (anti-PCSK9), một protéine, lúc thặng dư, là nguồn gốc của một nồng độ quá cao cholestérol xấu (cơ chế tác dụng được khám phá bởi một kíp những nhà nghiên cứu người Pháp ở Nantes, Dijon và một đơn vị Inserm của bệnh viện Bichat ở Paris). Kháng thể này phòng bế tác dụng có hại của protéine liên hệ. Liệu pháp nhắm đích được thực hiện bằng tự tiêm dưới da cách nhau 15 hay 30 ngày, tùy theo trường hợp. Hỏi : Những kết quả của những công trình nghiên cứu chứng minh điều gì ? GS Michel Krempf : Những công trình nghiên cứu quốc tế, được tiến hành trên nhiều ngàn bệnh nhân và được công bố trong những tạp chí khoa học uy tín, đã cho thấy một sự giảm 50% tỷ lệ cholestérol và một độ dung nạp tốt. Hỏi : Khi nào ta có thể nhận được liệu pháp nhắm đích này ? GS Michel Krempf : Sản phẩm, đã được thương mãi hóa ở Hoa Kỳ, sắp đến sẽ được thương mãi hóa ở Pháp. Đó là một tiến bộ lớn.
(PARIS MATCH 10/12-16/12/2015)
GS Michel Krempf, nutritionniste endocrinologue, CHU de Nantes, giải thích sinh liệu pháp đầu tiên này làm hạ nồng độ cholestérol xấu một cách đáng kể như thế nào. Hỏi : Ông có thể cho chúng tôi một định nghĩa vắn tắt về cholestérol GS Michel Krempf : Cholestérol được xem như một chất mỡ được cung cấp bởi gan khoảng 2/3 và bởi thức ăn 1/3. Cholestérol có một tác dụng chủ yếu trong sự xây dựng các tế bào, sự chế tạo những hormone stéroide. Hỏi : Những vai trò của cholestérol tốt và xấu là gì ? GS Michel Krempf : Hai particule (lipoprotéine) có nhiệm vụ vận chuyển nó : những LDL và HDL. Những LDL vận chuyển cholestérol từ gan đến các tế bào của cơ thể ; HDL thu hồi cholestérol thặng dư và loại bỏ chúng. Một lượng quá cao LDL rất có hại bởi vì cholestérol thặng dư sẽ đọng trên thành của các huyết quản , tạo thành những mảng xơ mỡ làm giảm lỗ huyết quản, do đó có tên gọi ” cholestérol xấu “. Trái lại HDL có một chức năng nettoyage, được gọi là “cholestérol tốt”. Nồng độ LDL càng quan trọng, nguy cơ tạo thành những mảng xơ mỡ càng cao. Hỏi : Tùy theo các cá thể, làm sao ta tính nồng độ LDL không được vượt quá ? GS Michel Krempf : Thầy thuốc sẽ đánh giá nồng độ này tùy theo nguy cơ huyết quản mà bệnh nhân có. Nếu bệnh nhân này đã bị một nhồi máu cơ tim, LDL-cholestérol sẽ càng thấp càng tốt : 0,7 g/L. Ngược lại, nếu không có tiền sử mạch máu và sau một thăm khám lâm sàng thỏa mãn, nồng độ này có thể cao hơn : từ 1 đến 1,6 g/L. Thầy thuốc sẽ ấn định mức tùy theo những yếu tố nguy cơ. Hỏi : Trong trường hợp tăng cholestérol huyết, ông hãy nhắc lại cho chúng tôi những yếu tố nguy cơ. GS Michel Krempf : Nguy hiểm, đó là chứng xơ vữa động mạch (athérosclérose) có nguy cơ dẫn đến những biến chứng nghiêm trọng : một nhồi máu cơ tim, một tai biến mạch máu não ; viêm động mạch các chi với cắt cụt… Hỏi : Có những dạng cholestérol huyết khác nhau không ? GS Michel Krempf : Vâng. Có hypercholestérolémie familiale do một bất thường của một gène đặc hiệu duy nhất. Bệnh di truyền này được truyền cho con cái một trường hợp trên hai, chiếm 5-10% những trường hợp của bệnh lý này. Những dạng đa số khác, được gọi là “polygénique”, do một loạn năng của nhiều gène và chỉ phát triển dưới ảnh hưởng của những yếu tố làm dễ khác nhau (chế độ ăn uống quá dồi dào, tình trạng nhàn rổi không hoạt động, thặng dư thể trọng…) Hỏi : Chống lại tăng cholestérol huyết, những điều trị hiện nay là gì ? GS Michel Krempf : Trước hết, phải tôn trọng vài quy tắc về tiết thực, giảm mỡ động vật, gia tăng sự tiêu thụ sợi trong thức ăn, margarine thực vật và oléagineux. Điều trị dựa vào statines, phong bế sự tổng hợp “cholestérol xấu”, giảm nguy cơ tim mạch. Trong trường hợp không đủ, ta có thể thêm vào một thuốc khác tác động lên ruột : ézétimibe (EZETROL). Hỏi : Với điều trị cổ điển này, những kết quả có được là gì ? GS Michel Krempf : Ta giảm được từ 20% đến 30% nguy cơ tim mạch. Nhưng ở vài bệnh nhân, điều trị nội khoa không đủ, đặc biệt những bệnh nhân bị hypercholestérolémie familiale. Những statine đôi khi có những tác dụng phụ : chúng gây đau cơ ở các chi khiến phải ngừng điều trị. Hỏi : Và khi điều trị không đủ hiệu quả, liệu pháp mới là gì ? GS Michel Krempf : Đó là một kháng thể đơn dòng (anti-PCSK9), một protéine, lúc thặng dư, là nguồn gốc của một nồng độ quá cao cholestérol xấu (cơ chế tác dụng được khám phá bởi một kíp những nhà nghiên cứu người Pháp ở Nantes, Dijon và một đơn vị Inserm của bệnh viện Bichat ở Paris). Kháng thể này phòng bế tác dụng có hại của protéine liên hệ. Liệu pháp nhắm đích được thực hiện bằng tự tiêm dưới da cách nhau 15 hay 30 ngày, tùy theo trường hợp. Hỏi : Những kết quả của những công trình nghiên cứu chứng minh điều gì ? GS Michel Krempf : Những công trình nghiên cứu quốc tế, được tiến hành trên nhiều ngàn bệnh nhân và được công bố trong những tạp chí khoa học uy tín, đã cho thấy một sự giảm 50% tỷ lệ cholestérol và một độ dung nạp tốt. Hỏi : Khi nào ta có thể nhận được liệu pháp nhắm đích này ? GS Michel Krempf : Sản phẩm, đã được thương mãi hóa ở Hoa Kỳ, sắp đến sẽ được thương mãi hóa ở Pháp. Đó là một tiến bộ lớn.
(PARIS MATCH 10/12-16/12/2015)
7/ FLORE MICROBIENNE VÀ CHỨNG XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
Kíp nghiên cứu của BS Stanley Hazen (Cleveland Clinic, Ohio) đã cho thấy rằng khuẩn chí ruột (flore microbienne) biến đổi vài chất (choline, L-carnitine thức ăn), hiện diện dồi dào trong thịt đỏ và những sản phẩm mỡ, thành một hợp chất có hại cho sức khỏe : triméthylamine. Chất này được gan biến hóa thành oxyde rất độc cho các động mạch, tạo điều kiện cho chứng xơ vữa động mạch (athérosclérose). Cùng kíp nghiên cứu đã chứng minh rằng có một mối liên hệ mạnh giữa những nồng độ tăng cao L-carnitine và tần số những tai biến mạch máu não. Những kết quả của một chiến lược cải thiện cho thấy rằng một chất (3,3-diméthyle-1-butanol) hiện diện trong dầu olive hay nho, vài vinaigre balsamique và rượu vang đỏ cho phép ức chế sự tạo thành của hợp chất có hại đối với các động mạch.
(PARIS MATCH 14/1-20/1/2016)
Kíp nghiên cứu của BS Stanley Hazen (Cleveland Clinic, Ohio) đã cho thấy rằng khuẩn chí ruột (flore microbienne) biến đổi vài chất (choline, L-carnitine thức ăn), hiện diện dồi dào trong thịt đỏ và những sản phẩm mỡ, thành một hợp chất có hại cho sức khỏe : triméthylamine. Chất này được gan biến hóa thành oxyde rất độc cho các động mạch, tạo điều kiện cho chứng xơ vữa động mạch (athérosclérose). Cùng kíp nghiên cứu đã chứng minh rằng có một mối liên hệ mạnh giữa những nồng độ tăng cao L-carnitine và tần số những tai biến mạch máu não. Những kết quả của một chiến lược cải thiện cho thấy rằng một chất (3,3-diméthyle-1-butanol) hiện diện trong dầu olive hay nho, vài vinaigre balsamique và rượu vang đỏ cho phép ức chế sự tạo thành của hợp chất có hại đối với các động mạch.
(PARIS MATCH 14/1-20/1/2016)
8/ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG LOẠI 1 GIAI ĐOẠN MỚI HƯỚNG VỀ TỤY TẠNG NHÂN TẠO.
GS Alfred Penfornis, trưởng khoa nội tiết học và bệnh đái đường, trung tâm bệnh viện Sud francilien de Corbeil-Essonnes, trình bày những ưu điểm của thiết bị mới nhất cho phép điều hoà tốt hơn nồng độ glucose trong máu. Hỏi : Ông hay nhắc lại cho chúng tôi vai trò của insuline ? GS Alfred Penfornis. Đó là một kích thích tố được sản xuất bởi tụy tạng và được phóng thích vào trong máu để điều hoà nồng độ glucose (đường), nhiên liệu cần thiết cho sự hoạt động của các cơ quan. Bệnh đái đường tương ứng với một sự tăng cao thường trực của glucose huyết (tăng đường huyết). Có hai dạng, loại 1 và loại 2. Ở Pháp, hơn 3 triệu người được điều trị vì căn bệnh này mà tần số không ngừng gia tăng. Một pic de prévalence được quan sát giữa 75 và 79 tuổi Hỏi : Những đặc điểm của bệnh đái đường loại 1 ? GS Alfred Penfornis. Đó là một bệnh tự miễn dịch : có sự phát huy bởi hệ miễn dịch những tế bào tụy tạng sản xuất insuline. Khoảng 180.000 người ở Pháp bị đái đường loại 1. Hỏi : Ở những bệnh nhân bị đái đường mãn tính, những biến chứng là gì ? GS Alfred Penfornis. Những biến chứng giống nhau đối với hai loại đái đường và liên kết với cường độ của tăng đường huyết cũng như tính chất thâm niên của bệnh. Những biến chứng này có thể được biểu hiện bởi một bệnh võng mạc (rétinopathie), một thương tổn thận, của những dây thần kinh, do đó cảm giác, nguy cơ gây loét ở chân dẫn đến cắt cụt chi. Hỏi : Đối với bệnh đái đường loại 1, điều trị cổ điển là gì ? GS Alfred Penfornis. Điều trị dựa vào những auto-injection d’insuline dưới da, được thực hiện nhiều lần mỗi ngày nhờ một stylo, mà liều lượng được xác định vào mỗi lần tiêm bởi người bệnh đái đường. Để như vậy, người bệnh tự chích vào đầu ngón tay để lấy một giọt máu và đưa nó vào trong một lecteur de glycémie chỉ nồng độ của đường huyết. Người bệnh cũng phải tính đến lượng glucide của thức ăn và hoạt động vật lý của mình. Sự kiểm soát thường trực này biến đổi một cách đáng kể chất lượng sống và, nhất là, không cho phép người
GS Alfred Penfornis, trưởng khoa nội tiết học và bệnh đái đường, trung tâm bệnh viện Sud francilien de Corbeil-Essonnes, trình bày những ưu điểm của thiết bị mới nhất cho phép điều hoà tốt hơn nồng độ glucose trong máu. Hỏi : Ông hay nhắc lại cho chúng tôi vai trò của insuline ? GS Alfred Penfornis. Đó là một kích thích tố được sản xuất bởi tụy tạng và được phóng thích vào trong máu để điều hoà nồng độ glucose (đường), nhiên liệu cần thiết cho sự hoạt động của các cơ quan. Bệnh đái đường tương ứng với một sự tăng cao thường trực của glucose huyết (tăng đường huyết). Có hai dạng, loại 1 và loại 2. Ở Pháp, hơn 3 triệu người được điều trị vì căn bệnh này mà tần số không ngừng gia tăng. Một pic de prévalence được quan sát giữa 75 và 79 tuổi Hỏi : Những đặc điểm của bệnh đái đường loại 1 ? GS Alfred Penfornis. Đó là một bệnh tự miễn dịch : có sự phát huy bởi hệ miễn dịch những tế bào tụy tạng sản xuất insuline. Khoảng 180.000 người ở Pháp bị đái đường loại 1. Hỏi : Ở những bệnh nhân bị đái đường mãn tính, những biến chứng là gì ? GS Alfred Penfornis. Những biến chứng giống nhau đối với hai loại đái đường và liên kết với cường độ của tăng đường huyết cũng như tính chất thâm niên của bệnh. Những biến chứng này có thể được biểu hiện bởi một bệnh võng mạc (rétinopathie), một thương tổn thận, của những dây thần kinh, do đó cảm giác, nguy cơ gây loét ở chân dẫn đến cắt cụt chi. Hỏi : Đối với bệnh đái đường loại 1, điều trị cổ điển là gì ? GS Alfred Penfornis. Điều trị dựa vào những auto-injection d’insuline dưới da, được thực hiện nhiều lần mỗi ngày nhờ một stylo, mà liều lượng được xác định vào mỗi lần tiêm bởi người bệnh đái đường. Để như vậy, người bệnh tự chích vào đầu ngón tay để lấy một giọt máu và đưa nó vào trong một lecteur de glycémie chỉ nồng độ của đường huyết. Người bệnh cũng phải tính đến lượng glucide của thức ăn và hoạt động vật lý của mình. Sự kiểm soát thường trực này biến đổi một cách đáng kể chất lượng sống và, nhất là, không cho phép người
bệnh tránh những cơn hạ đường huyết có
thể dẫn đến một grande fatigue, vã mồ hôi, hồi hộp, những rối loạn thị
giác, chóng mặt và trong những trường hợp nặng, hôn mê
Hỏi : Tại sao những cơn hạ đường huyết xảy ra trong lúc điều trị ?
GS Alfred Penfornis. Bởi vì khó cân bằng tốt đường
huyết một cách thường trực. Thường nồng độ đường huyết quá thấp. Nhiều
bệnh nhân sợ những đợt hạ đường huyết này đến độ họ ưa duy trì tình
trạng tăng đường huyết hơn.
Hỏi : Ở những bệnh nhân bị bệnh đái đường loại 1, những đợt hạ đường huyết này có thường xảy ra không ?
GS Alfred Penfornis. Một công trình nghiên cứu của Pháp
đã cho thấy rằng, trong một tháng, 13% là nạn nhân của một cơn hạ đường
huyết nghiêm trọng cần được điều trị cấp cứu. Nguy cơ sụt đột ngột
đường trong máu là một trong những vấn đề lớn của đời sống hàng ngày của
những bệnh nhân đái đường.
Hỏi : Những tiến bộ nào mới đây đã cho phép làm nhẹ bớt những bó buộc của tự điều trị ?
GS Alfred Penfornis. Tiến bộ đầu tiên là sự hiệu chính
những pompe à insuline nhằm tránh khỏi phải tiêm nhiều lần trong ngàyvới
stylo và cho phép điều hòa tốt hơn đường huyết. Tiến bộ thứ hai là một
lecteur đo liên tục nồng độ đường mà không cần chích vào đầu ngón tay.
Hỏi : Tiến bộ mới nhất đối với bệnh đái đường loại 1 là gì ?
GS Alfred Penfornis. Đó là một thiết bị phối hợp những
ưu điểm của hai phương pháp trước, nhưng cũng có một chức năng phòng
ngừa. Hệ thống này hiện nay hiệu năng nhất : nó tạm ngừng một cách tự
động cho insuline khi capteur ghi một nồng độ glucose đến gần ngưỡng
nguy cơ và cho trở lại insuline khi nồng độ này không giảm nữa. Kỹ thuật
này cho phép phòng ngừa nhiều đợt hạ đường huyết và những hậu quả của
chúng.
Hỏi : Ta đã có thể sử dụng thiết bị mới này chưa ?
GS Alfred Penfornis. Nó đã được thương mãi hóa, những capteur de glucose vẫn còn do bệnh nhân đảm nhận.
Hỏi : Những công trình đang tiến hành để hiệu chính một appareillage cũng kiểm soát những tăng đường huyết ?
GS Alfred Penfornis. Vâng. Thiết bị mới nhất này chỉ là
một giai đoạn hướng về một tụy tạng nhân tạo. Những hệ phòng ngừa đồng
thời những hạ và tăng đường huyết đã có ở Hoa Kỳ và ở châu Âu, nhưng
chúng con trên đường phát triển. Ta hy vọng sử dụng chúng ở Pháp trong
vài năm nữa.
(PARIS MATCH 3/12-9/12/2015)
(PARIS MATCH 3/12-9/12/2015)
9/ INSULINE : NHỮNG LỢI ÍCH CỦA CÀ PHÊ ?
Một công trình nghiên cứu của Harvard, trong 30 năm, đã quan sát rằng sự tiêu thụ 5 tách cà phê hay décaféiné mỗi ngày có một tỷ lệ tử vong toàn bộ thấp hơn. Những thành phần của cà phê làm giảm sự đề kháng với insuline, lót đường cho bệnh đái đường, và những hiện tượng viêm.
(PARIS MATCH 3/12-9/12/2015)
Một công trình nghiên cứu của Harvard, trong 30 năm, đã quan sát rằng sự tiêu thụ 5 tách cà phê hay décaféiné mỗi ngày có một tỷ lệ tử vong toàn bộ thấp hơn. Những thành phần của cà phê làm giảm sự đề kháng với insuline, lót đường cho bệnh đái đường, và những hiện tượng viêm.
(PARIS MATCH 3/12-9/12/2015)
10/ BỆNH THỊ GIÁC : KHÁM PHÁ MỘT PROTEINE CHỐNG DMLA.
BS Alain Chédotal, directeur de recherche Inserm, trưởng kíp nghiên cứu của Viện thị giác, giải thích phương pháp cải tiến nhằm phong bế tiến triển của bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Hỏi : Ông hãy nhắc lại cho chúng tôi những đặc điểm của DMLA ? BS Alain Chédotal : sự thoái hóa điểm vàng do tuổi già dẫn đến mất thị giác trung ương. DMLA là do một sự phá hủy dần dần của những neurone nằm trong vùng võng mạc được gọi là điểm vàng (macula). Những vùng ngoại biên còn cho phép duy trì một thị lực, nhưng ít chính xác hơn nhiều. Ở một giai đoạn tiến triển, những người bị bệnh không thể đọc cũng như không thể lái xe, khó nhận biết các đồ vật và những gương mặt. Tuy nhiên căn bệnh hiếm khi tiến triển thành mù lòa. Ở Pháp, tai ương này xảy ra ở hơn 1/4 dân chúng sau 75 tuổi. Hỏi : Phải chăng có nhiều dạng thoái hóa điểm vàng ? BS Alain Chédotal : Có hai dạng : 1. Dạng khô, thường gặp nhất, trong đó những tế bào mà chức năng là loại bỏ những độc tố sinh ra hàng ngày ở võng mạc bị chết. Những dépôt tích tụ trên macula và những photorécepteur bắt ánh sáng dần dần bị tiêu hủy. 2. Dạng ước trong đó những huyết quản tăng sinh một cách bất thường dưới võng mạc, nâng nó lên, gây xuất huyết và làm chết những photorécepteur. Hỏi : Phải chăng ta đã khám phá những nguyên nhân khả dĩ của DMLA ? BS Alain Chédotal : Có một thành phần gia đình nguồn gốc di truyền (hơn 10 gène đã được nhận diện), những yếu tố nguy cơ (chứng nghiện thuốc lá, nghiện rượu, vài cách ăn uống), nhưng, cho đến nay, ta đã không nhận diện được nguyên nhân chính. Hỏi : Đối với thể khô, có một điều trị hiệu quả không ? BS Alain Chédotal : Bất hạnh thay, không luôn luôn hiệu quả. Một thử nghiệm lâm sàng ở người đang được tiến hành nhằm ghép dưới võng mạc những tế bào biểu mô được sản xuất bởi thérapie cellulaire. Chúng nhằm thực hiện chức năng “nettoyage” những tế bào chết. Những công trình nghiên cứu được thực hiện ở Hoa Kỳ và Nhật bản là đáng phấn khởi. Hỏi : Ta điều trị như thế nào thể ướt ? BS Alain Chédotal : Bằng cách tiêm vào trong mắt, mỗi tháng, với gây tê tại chỗ, một thuốc nhằm phong bế tác dụng của VEGF, yếu tố làm dễ sự tăng trưởng của các mạch máu. Hỏi : Những kết quả là gì ? BS Alain Chédotal : Bệnh càng được chẩn đoán sớm, điều trị càng có cơ may thành công. Khi tất cả các neurone đều chết, đó là quá muộn, ta không còn có thể làm ngừng tiến triển nữa. Do đó sự cần thiết khám mắt đều đặn sau 50 tuổi. Nhưng 1/4 những bệnh nhân đề kháng với điều trị và, ở cùng số lượng bệnh nhân, nó không có tác dụng nữa sau một thời gian nào đó. Hỏi : Đối với những bệnh nhân mà điều trị chống VEGF không hiệu quả, khám phá nào mở một con đường hy vọng ? BS Alain Chédotal : Ta đã nghiên cứu xem những chất khác với yếu tố VEGF có can dự vào trong sự tăng sinh vô tổ chức của các huyết quản của võng mạc hay không và chúng ta đã khám phá rằng một protéine của não được gọi là “Slit” cần cho sự phát triển của chúng. Ta phải biết, lúc phong bế tác dụng của nó, ta có thể ngăn cản sự tăng sinh huyết quản bất thường liên kết với DMLA và những bệnh tăng sinh mạch máu khác của thị giác hay không. Hỏi : Để biết điều đó ông đã thực hiện công trình nghiên cứu nào ? BS Alain Chédotal : Chúng tôi đã tiến hành một thí nghiệm ở động vật (chuột). Tất cả đều bị một bệnh của võng mạc do một sự tăng sinh bất thường của các mạch máu. Điều trị nhằm làm chúng sản xuất một molécule phong bế tác dụng của protéine não Slit. Hỏi : Kết quả có phải là kết quả mà ông hy vọng ? BS Alain Chédotal : Vâng, các huyết quản trong võng mạc đã ngừng tăng trưởng và căn bệnh đã không tiến triển nữa. Kết quả đáng phấn khởi này khiến hy vọng có thể hiệu chính một điều trị thay thế anti-VEGF để phong bế sự tiến triển của DMLA. Một tiến bộ có lợi cho bệnh thoái hóa này nhưng cũng cho bệnh võng mạc đái đường, bệnh võng mạc của trẻ sinh non và những bệnh lý khác do một sự tăng sinh vô tổ chức của các mạch máu, như ung thư. Hỏi : Giai đoạn kế tiếp là gì ? BS Alain Chédotal : Mục đích là hiệu chính một thứ thuốc để tiêm vào trong mắt. Một công trình nghiên cứu quy mô lớn hơn đang được thực hiện ở động vật với những sản phẩm có thể được trắc nghiệm từ nay đến hai năm nữa trực tiếp lên người.
(PARIS MATCH 4/6-10/6/2015)
BS NGUYỄN VĂN THỊNHBS Alain Chédotal, directeur de recherche Inserm, trưởng kíp nghiên cứu của Viện thị giác, giải thích phương pháp cải tiến nhằm phong bế tiến triển của bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Hỏi : Ông hãy nhắc lại cho chúng tôi những đặc điểm của DMLA ? BS Alain Chédotal : sự thoái hóa điểm vàng do tuổi già dẫn đến mất thị giác trung ương. DMLA là do một sự phá hủy dần dần của những neurone nằm trong vùng võng mạc được gọi là điểm vàng (macula). Những vùng ngoại biên còn cho phép duy trì một thị lực, nhưng ít chính xác hơn nhiều. Ở một giai đoạn tiến triển, những người bị bệnh không thể đọc cũng như không thể lái xe, khó nhận biết các đồ vật và những gương mặt. Tuy nhiên căn bệnh hiếm khi tiến triển thành mù lòa. Ở Pháp, tai ương này xảy ra ở hơn 1/4 dân chúng sau 75 tuổi. Hỏi : Phải chăng có nhiều dạng thoái hóa điểm vàng ? BS Alain Chédotal : Có hai dạng : 1. Dạng khô, thường gặp nhất, trong đó những tế bào mà chức năng là loại bỏ những độc tố sinh ra hàng ngày ở võng mạc bị chết. Những dépôt tích tụ trên macula và những photorécepteur bắt ánh sáng dần dần bị tiêu hủy. 2. Dạng ước trong đó những huyết quản tăng sinh một cách bất thường dưới võng mạc, nâng nó lên, gây xuất huyết và làm chết những photorécepteur. Hỏi : Phải chăng ta đã khám phá những nguyên nhân khả dĩ của DMLA ? BS Alain Chédotal : Có một thành phần gia đình nguồn gốc di truyền (hơn 10 gène đã được nhận diện), những yếu tố nguy cơ (chứng nghiện thuốc lá, nghiện rượu, vài cách ăn uống), nhưng, cho đến nay, ta đã không nhận diện được nguyên nhân chính. Hỏi : Đối với thể khô, có một điều trị hiệu quả không ? BS Alain Chédotal : Bất hạnh thay, không luôn luôn hiệu quả. Một thử nghiệm lâm sàng ở người đang được tiến hành nhằm ghép dưới võng mạc những tế bào biểu mô được sản xuất bởi thérapie cellulaire. Chúng nhằm thực hiện chức năng “nettoyage” những tế bào chết. Những công trình nghiên cứu được thực hiện ở Hoa Kỳ và Nhật bản là đáng phấn khởi. Hỏi : Ta điều trị như thế nào thể ướt ? BS Alain Chédotal : Bằng cách tiêm vào trong mắt, mỗi tháng, với gây tê tại chỗ, một thuốc nhằm phong bế tác dụng của VEGF, yếu tố làm dễ sự tăng trưởng của các mạch máu. Hỏi : Những kết quả là gì ? BS Alain Chédotal : Bệnh càng được chẩn đoán sớm, điều trị càng có cơ may thành công. Khi tất cả các neurone đều chết, đó là quá muộn, ta không còn có thể làm ngừng tiến triển nữa. Do đó sự cần thiết khám mắt đều đặn sau 50 tuổi. Nhưng 1/4 những bệnh nhân đề kháng với điều trị và, ở cùng số lượng bệnh nhân, nó không có tác dụng nữa sau một thời gian nào đó. Hỏi : Đối với những bệnh nhân mà điều trị chống VEGF không hiệu quả, khám phá nào mở một con đường hy vọng ? BS Alain Chédotal : Ta đã nghiên cứu xem những chất khác với yếu tố VEGF có can dự vào trong sự tăng sinh vô tổ chức của các huyết quản của võng mạc hay không và chúng ta đã khám phá rằng một protéine của não được gọi là “Slit” cần cho sự phát triển của chúng. Ta phải biết, lúc phong bế tác dụng của nó, ta có thể ngăn cản sự tăng sinh huyết quản bất thường liên kết với DMLA và những bệnh tăng sinh mạch máu khác của thị giác hay không. Hỏi : Để biết điều đó ông đã thực hiện công trình nghiên cứu nào ? BS Alain Chédotal : Chúng tôi đã tiến hành một thí nghiệm ở động vật (chuột). Tất cả đều bị một bệnh của võng mạc do một sự tăng sinh bất thường của các mạch máu. Điều trị nhằm làm chúng sản xuất một molécule phong bế tác dụng của protéine não Slit. Hỏi : Kết quả có phải là kết quả mà ông hy vọng ? BS Alain Chédotal : Vâng, các huyết quản trong võng mạc đã ngừng tăng trưởng và căn bệnh đã không tiến triển nữa. Kết quả đáng phấn khởi này khiến hy vọng có thể hiệu chính một điều trị thay thế anti-VEGF để phong bế sự tiến triển của DMLA. Một tiến bộ có lợi cho bệnh thoái hóa này nhưng cũng cho bệnh võng mạc đái đường, bệnh võng mạc của trẻ sinh non và những bệnh lý khác do một sự tăng sinh vô tổ chức của các mạch máu, như ung thư. Hỏi : Giai đoạn kế tiếp là gì ? BS Alain Chédotal : Mục đích là hiệu chính một thứ thuốc để tiêm vào trong mắt. Một công trình nghiên cứu quy mô lớn hơn đang được thực hiện ở động vật với những sản phẩm có thể được trắc nghiệm từ nay đến hai năm nữa trực tiếp lên người.
(PARIS MATCH 4/6-10/6/2015)
(1/2/2016)
